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Eschericha es la bacteria más común de la mucosa intestinal, se presenta como un comensal del intestino humano pocas horas después del nacimiento, e-coli y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo además de ser responsables de producir las vitaminas b y k es raro encontrarse cepas comensales asociadas con una enfermedad. El genero echerichia está formado por las especies Eschericha Coli y Eschericha Hermanii, forman parte de la microflora nativa intestinal. Muchas cepas producen sustancias que son útiles para el huésped, como las colicinas. No todas las cepas son igualmente virulentas las cepas patógenas pueden estar limitadas a las mucosas o diseminarse. Pueden resultar tres síndromes clínicos de la infección por cepas patógenas que son: infección en vías urinarias sepsis y enfermedad diarreica. Eschericha coli es un bacilo gram negativo, con una sola cadena espiral de ADN, aerobio y anaerobio facultativo, con flagelos peritricos, fibrinas y Pili, microcápsula, positiva al indol, descarboxilasa de lisina; fermentación de manitol y gas; lactosa positiva; tiene plasmidos responsables de la producción de toxinas y de la resistencia a los antimicrobianos. El genoma de E coli contiene 5000 genes. CARACTERISTICAS GENERALES E-coli produce infecciones en heridas, vías respiratorias, meninges, tubo digestivo, otros órganos y sepsis. METABOLISMO
Las enterocolitis producidas por el colli se deben a los siguientes mecanismos patogenicos: 1) e. coli enteropatógena (EPEC), 2) e-coli enterotoxigenica (ETEC), 3) e-coli enteroinvasiva (EIEC), 4) e-coli enterohemorrágica (EHEC) o también llamada enterocitotóxica, 5) e-coli difusamente adherente (DAEC). E. COLI ENTEROPATÓGENA EPEC Este tiene una distribución mundial, se relaciona con brotes de diarrea en guarderías, hospitales infantiles y con diarreas en el verano, mortalidad en niños menores de 2 años. Su mecanismo es adherencia al epitelio, disolución de glucocáliz, aplanamiento y destrucción de microvellosidades, daño en el borde en cepillo y disminución de la absorción. Existen dos tipos de cepas de e coli enteropatógena que provocan enfermedades rica: típicas y atípicas. Las típicas no producen toxinas sino una lesión histopatologica denominada A/E (adherencia y eliminación), y poseen el plasmido denominado factor de adherencia de E coli. (EAF, de E. Coli adherence factor). Las cepas atípicas tiene las características anteriores con la excepción de que no puse en el plasmido EAF. TIPOS DE CEPAS CEPAS TIPICAS Epidemiología: distribución mundial, más casos en países subdesarrollados con climas tropicales; brotes en guarderías y hospitales; el portador asintomatico es frecuente. Transmisión vía fecal-oral. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual la EPEC coloniza el intestino delgado, pero se consideran las siguientes etapas:
- Adherencia localizada: inicia con la interacción a distancia relativa entre el organismo y la capa de enterocitos a través de fibrina en grupos denominadas BFP, son codificadas en el plasmido EAF. Promueve la formación de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
ENTEROTOXIGÉNICA ETEC
Es la causa más frecuente de diarrea en los países en vías de desarrollo. Produce diarrea de leve a grave en lactantes, un síndrome similar al cólera en adultos diarrea del viajero y brotes de diarrea en cuneros. Patogenia: adhesión, producción de enterotoxinas, termolábil (TL), qué estimula la adenilciclasa y activa la proteína cinasa de AMPc; termoestables (TS), que actúa sobre la guanilato ciclasa, alterando la absorción de cloro y sodio. Manifestaciones clínicas: distensión abdominal, diarrea acuosa y vómito. En México la mayor incidencia es de abril a Julio. Causa diarrea del viajero ileítis. Las cepas se adhieren coloniza prolifera y produce enterotoxinas. Adhesión a receptores del enterocito mediante fimbrias, las cuales se han clasificado en tres tipos: 1) rígidas, 2) flexibles en grupos y 3) fibrilares delgadas flexibles. La toxina TL es una proteína de peso molecular elevado oligomerica formada por una sub-unidad a y cinco subunidades B está relacionada inmunologicamente con la toxina del cólera esta penetra por endocitosis a la mucosa intestinal La toxina TL penetra la mucosa intestinal activa la adenilatociclasa en la membrana en la membrana, condiciona un incremento de AMPc, activa la proteína cinasa, y produce la salida de líquido y de electrolitos.
Las toxinas TS son proteínas de bajo peso molecular, monomericas con múltiples residuos de cistina. Los enlaces disulfuro le confieren termoestabilidad. se han descrito dos clases de toxinas no relacionadas entre sí difieren tanto en estructura como el mecanismo de acción las TSa (o TS-1) y TSb. La toxina TSa es producida por cepas de ETEC, por Y. Enterocolitica y V. cholerae. Mientras que la toxina TSb sólo se ha detectado en cepas ETEC. La TSa es producida por cepas de ETEC, Y. enterocolia y V. cholerae no-O1, la TSb, sólo por cepas de ETEC. La TSa incrementa la concentración de GMPc, activa la secreción de cloro e inhibe la absorción de NaCl. La TSb estimula la secreción de bicarbonato de las células, incrementa la concentración de calcio intracelular y estimula la liberación de prostaglandina E2 y serotonina. Manifestaciones clínicas: incubación de 12 horas. En niños después de varias horas hay presencia de letargo, hiporexia, distensión abdominal, diarrea acuosa con o sin fiebre y vómitos. En el viajero la enfermedad es moderada y dura 3- 4 días. Diagnóstico: moco fecal: revela ausencia de leucocitos. Aislamiento de E coli de heces, detección de toxinas por RIA y ELISA. Detección de genes de la toxina (TS o TL) por hibridación de ADN. Las complicaciones son resultado de la pérdida de líquidos y electrolitos así como de las alteraciones del equilibrio ácido base. Puede haber deshidratación hipertónica. Tratamiento: reemplazo de líquidos y electrolitos. ENTEROINVASIVA EIEC Tienen la capacidad de colonizar el epitelio de la mucosa y producir necrosis focal con desprendimiento de la mucosa y lesiones sangrantes, que se manifiestan por materia fecal con color obscuro, causan enfermedad gastrointestinal por la capacidad de invadir células del epitelio intestinal, donde se multiplican y provocan daño. Son bioquimicamente similares a shigella, en general no fermentan lactosa y son lisina descarboxilasa negativas, e inmóviles. Patogenia: invade células, se multiplica y causa daño. Tiene capacidad patogénica, por la producción de proteínas de la membrana externa, sintetiza una toxina parecida a la Shiga.
DIAGNOSTICO: En el estudio del moco fecal presenta polimorfonucleares; la rectosigmoidoscopia visualiza una combinación de eritema y edema con una mucosa friable; en el enemabaritado se observan espasmos del Colón ascendente y transverso. El cultivo está indicado para detectar brotes; se continúa con serotipificación y detección de verotoxina. El TMP-SMX puede reducir la gravedad y la duración de la enfermedad. La fosfomicina disminuye en el riesgo de presentar SUH. Complicaciones: síndrome anémico, deshidratación, insuficiencia renal, colecistitis, pancreatitis, perforación colónica, prolapso rectal, apendicitis, edema pulmonar y anomalías neurológicas. ENTEROAGREGATIVO O ENTEROADHERENTE EAggEC O EAEC E. coli Enteroadherente es una cepa de bacterias que se adhieren a las células mediante fimbrias y adhesinas proteicas, dañando la superficie intestinal. El coli enteroagregativa, presenta adherencia agregativa (AA). PATOGENIA: Atrapando a las bacterias en la película de moco, producen efectos citopáticos sobre la mucosa intestinal, se acortan las vellosidades y hay necrosis en las puntas vellosas y respuesta inflamatoria leve, con edema e infiltración mononuclear de la submucosa. Las evidencias histopatologicas y moleculares sugieren que elaboran una citotoxina. Afecta en especial al íleo. Hay un factor enteroadherente termoestable. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Produce diarrea acuosa, mucoide, fiebre de baja intensidad y rara vez vómito. DIAGNOSTICO: se basa en el aislamiento del organismo de las heces fecales. TRATAMIENTO: la resistencia a los antibióticos es frecuente y el tratamiento óptimo aún no se determina. DIFUSAMENTE ADHERENTE DAEC E-coli difusamente adherente se fija en las monocapas de células HEp-2 de manera dispersa sobre la superficie, con poca agregación. Adherencia mediada por fimbrias. Se induce proyecciones que rodean a la bacteria. Se presenta en niños de edades entre 1 y 5 años y produce diarrea acuosa sin sangre. Nuevas categorías de cepas de E coli: asociadas con separación celular sobre células HEp-2. Otra cepa son CDT, que producen una toxina citoletal extensora. INMUNÓGENOS DE SUPERFICIE DE ESCHERICHIA COLI
