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Este es mi resumen sobre el tema de EM que hizo con base en mi clase de la universidad peruana unión como alumna del cuarto año de medicina humana.
Tipo: Apuntes
Oferta a tiempo limitado
Subido el 04/11/2022
4.4
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Introducción : ● Es una enfermedad desmielinizante primaria, multifocal, progresiva (carga lesional), neurodegenerativa (termina en una disminución del volumen cerebral. ● Tiene una causa autoinmune. ● Es la primera causa de discapacidad neurológica en adultos jóvenes de 15-45 años, con media de 30 años. ● Se da mayormente en países más desarrollados. ● En adultos mayores la primera causa de discapacidad neurológica es el ECV. Epidemiología : ● Las mujeres son las más afectadas, formando un 70%. Empiezan la enfermedad 5 años antes. ● Incidencia geográfica: incrementa conforme el alejamiento de la línea ecuatorial. ● Es de etiología compleja: ambiente y genéticas. ● Factores de riesgo: disminución de vitamina D, virus Epstein-Barr (13x más riesgo), tabaco (aumenta la progresión de la enfermedad), mutación en el gen HLA-DRB. Fisiopatología:
Diseminación en tiempo: la enfermedad aumenta/disemina con el pasar del tiempo. Diseminación en espacio: las lesiones se diseminan para varias regiones del sistema nervioso. Para decir que se trata de una enfermedad desmielinizante, es necesario que exista: → Evidencia clínica objetiva de al menos 2 sitios involucrados del SNC. → Evidencia clínica de una lesión con evidencia razonable de otra referida por historia. Si hay evidencia de solamente una lesión, se tiene que realizar resonancia magnética. Los criterios de McDonald son los que se utilizan frecuentemente para diagnosticar con relación a la diseminación en espacio: → Siempre hay que tener más de 2 lesiones para que se diagnostique una EM. Si se encuentran solamente lesiones periventriculares puede ser que se trate de una enfermedad de pequeño vaso, si se ven lesiones solamente en el nervio óptico puede ser que sea una neuritis óptica, pero estas lesiones aisladas no son diagnóstico de EM. → Diferente de los infartos, las lesiones de la EM son más ovoideas (dedos de Dawson). Los infartos son más heterogéneos, con lesiones más redondeadas. La clave para diferenciar entre la EM e infartos es la clínica. Las lesiones desmielinizantes no respetan territorios vasculares, diferentes de los infartos, y esto se refleja en los síntomas. → En sospecha de EM siempre hay que pedir RNM T con contraste en todo el sistema nervioso (encéfalo y médula). → Nuevamente se ven lesiones ovoideas. → Las lesiones en diferentes sitios no se encuentran de una vez, si no que aparecen con la evolución durante el tiempo (de ahí el término diseminación en tiempo). Estas lesiones conforme aparecen van generando brotes. Por eso el tratamiento se hace con medicamentos modificadores de la enfermedad.
→ Muchos artefactos de movimiento pueden confundirse con lesiones supratentoriales y medulares, porque el movimiento del hueso y líquido puede generar imágenes en la RNM que no corresponden con lesiones. → La captación de contraste en anillo incompleto es muy específica de lesiones desmielinizantes. No confundir con las enfermedades que captan anillo completo (toxoplasmosis, linfoma primario de SNC, glioblastoma y absceso tuberculoso). Contraste : ● La RNM T1 con contraste capta la actividad inflamatoria que aparece en forma de anillo completo, nodular o anillo incompleto. ● El realce con el contraste de las lesiones agudas es reversible y tiene una duración media de 3 semanas, si bien en un 3% de los casos es de más de 2 meses. ● Focos de hiperseñal de pequeño tamaño (1 píxel) no deben considerarse como lesiones con realce, ya que en su mayoría corresponden a estructuras vasculares. ● Se define una lesión con realce como “nueva”, cuando se localiza sobre una lesión visible en T2, y que no se realzaba en el estudio previo. ● Se define como una lesión “realce persistente” cuando ya se identificaba en un estudio de RNM previo. ● Algunas placas desmielinizantes pueden ser parcial o completamente hiperintensas en secuencias T1 sin administración de contraste.
→ lesiones pseudotumorales (grandes, que desplazan línea media, no se parecen con EM, por eso el nombre “pseudotumoral”). RNM funcional: ● Permite visualizar áreas cerebrales que se activan en relación con una tarea o un estímulo específico. ● La RNM funcional demuestra cambios en el patrón de activación cortical ante paradigmas motores, sensitivos y cognitivos que probablemente reflejan una reorganización funcional cerebral como respuesta a la lesión tisular. ● Adaptación, para minimizar el grado de discapacidad motriz y cognitiva atribuible al daño neuroaxonal irreversible. ● Explica al menos parcialmente la disociación clínico-radiológica entre la extensión y la gravedad del daño neuroaxonal y de discapacidad en estos pacientes. Tratamiento Las lesiones agudas generalmente se tratan con corticoides, pulsos de prednisolona por 5 días. El tratamiento crónico se hace con agentes modificadores. El tratamiento crónico debe individualizarse, o sea, considerar la condición clínica del paciente (si es joven, mujer, etc). Algunos objetivos del tto son: Hay 3 tipos de tratamiento: