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Asignatura: salud publica, Profesor: Rafael Delagado Calvo-Flores, Carrera: Farmacia, Universidad: UGR
Tipo: Apuntes
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1
(activando proliferaci ón, bloqueando la correcta diferenciaci ón ó inactivando mecanismos de reparaci ón celular). La proliferación de células anormales produce una secuencia de alteraciones: hiperplasia displasia carcinoma in situ carcinoma invasivo. Los factores predisponentes (origen genético) hacen más activos a carcinógenos ambientales. Desde inicio de enfermedad hasta diagn óstico: (pdo de latencia).
Prof. Rafael Rodríguez-Contreras Pelayo Fc. Farmacia, Noviembre 2012.
4
Entre 1990-2008, el riesgo de mortalidad ajustada por c áncer descendió un 11´5% en varones y un 11 ´9% en mujeres.
T. aj. mort. varón : 220´49 y T. aj. mort. mujer :103´12. en 2008
En 2008 el riesgo de muerte V/M Tumores = 2 ’
Centro Nnal epidemiología. 2011 http://193.146.50.130/index.php
7
El riesgo de muerte por Ca de pulmón entre 1990-2008 en España creció un 86´4% en mujeres y descendi ó un 6´1% en varones.
http://193.146.50.130/index.php
Centro Nnal epidemiología. 2011
Centro Nnal epidemiología. 2011 http://193.146.50.130/index.php
Supervivencia
a cinco años
Mayor supervivencia : Ca Testículo, Tiroides, Vejiga, Melanoma. Menor supervivencia: Ca Páncreas, Hígado, Pulmón, Esófago.
Prevención
Vacuna contra el virus del Papiloma humano
Gardasil: PVP 3 dosis= 467 ´73 euros
Test de Papanicolau
20
(I)
(30% todos casos c áncer) (11%Ca. Colon; 9% Ca. Mama; 39% Ca. Endométrio útero; 37% Ca. esófago; 25% Ca. Riñón; 24% Ca. Vesícula)
( Riesgo Ca. Esófago; Estómago; Colon; Recto; P áncreas)
(Acohol + Tabaco 10-100 veces riesgo C áncer)
(5% Ca. exposiciones laborales: Pulm ón, Vejiga, Laringe, Leucemia )