Lesión en un vaso sanguíneo salida de células
sanguíneas y factores de coagulación
Fibroblastos
Células endoteliales las cuales al recibir la señal de
daño realizan vasocontriccion y liberación de
sustancias como epinefrina que es un potente
activador plaquetario
Fibroblasto o célula extracelular
Factor
Tisular
FVII
FVIIa
FX
FVIIa
activa al
FX
FXa
FVa
FVa
En circulación se encuentra
FVa que se une al FXa
El FXa unido al FVa activara al
FII para formar trombina o IIa
FII
FIIa
El FIIa o trombina tiene diversas
funciones como Transformar el
fibrinógeno a fibrina
Fibrinógeno
Fibrina
FXIII
La trombina activa al FXIII para generar
enlaces covalentes en la fibrina
FXIIIa
Plaqueta
FXI
El FIIa activa
al FXI
FIX
El FXIa activara al
FIX
FXIa
FVW
FVIII
El FIIa puede liberar al FVIII del FVW
activando a ambos para llevar acabo sus
funciones en el caso del FVW será adherir
mas plaquetas
FIXa
FVIIIa
El FVIII a puede provenir del liberado del FVW
o lo podemos encontrar activo en circulación
este se unirá al FIXa
FXa
FVa
El FIXa unido al FVIIIa es
capaz de activar al FX
FIIa
El FXa unido al FVa activara al
FII para formar trombina o IIa
FIXa
FVIIIa
FXIa
Fibrinógeno
Fibrina
Recordar que la coagulación se lleva a cabo sobre
membranas biológicas. Se inicia cuando el factor VII se
activa al contacto con el factor tisular de la célula
extravascular la unión del Factor tisular y el FVII activara al
FX y al FIX y posteriormente a los siguientes factores de la
cascada hasta la producción de trombina (II). Esta, además
de cortar fragmentos del fibrinógeno para que pueda
dimerizarse y producir fibrina, amplifica la coagulación
activando el factor XI y de ahí, al resto de la cascada sobre
la membrana plaquetaria. Los factores vitamina K
dependientes como lo son el FII,FVII, FIX y FX se orientan
en la membrana gracias a los puentes de calcio que forman
con los residuos dicarboxílicos del ácido glutámico.
Fibroblasto o célula extracelular
FIXa
FVIIIa
FVIII
El FVII unido al Factor Tisular es
capaz de activar el FIX
FIIa
FXIa
FIXa
FVIIIa
Fibrinógeno
Fibrina
El FIIa puede
atraer más
plaquetas a la
zona de la lesión
A través de puentes fibrinógeno o fibrina plaqueta
plaqueta con ayuda de la GP IIb/IIIa y la
estabilización con el FXIIIa, las plaquetas al
encontrarse unidas llevaran acabo la retracción
del coagulo cerrando la herida
Las plaquetas al salir en el espacio extracelular se encuentran con
fibras colágenas y Factor de von Willebrand, lo que permite su
adhesión y su agregacion
Las plaquetas al adherirse liberan sus gránulos como lo son los
gránulos alfa que contiene FVW, FVIII, FV. Asi como los gránulos
densos que contienen ADP que permitirá la agregación
plaquetaria y calcio que será de ayuda a los factores vitamina K
dependientes
FIIa
FIIa
Trombomodulina
El FIIa se unirá a la
trombomodulina que se expresa
en células endoteliales
activando a la proteína C y S
formando el complejo de la
proteína C activada que es
capaza de inhibir al FVIII y FV
La célula endotelial al sentir
señales de estrés causada por la
hipoxia resultante del coagulo
expresa heparan sulfato que
activara a la antitrombina III
inhibiendo a los FII, FIX, FX y FXI
Una vez reparado el daño el cuerpo
deberá eliminar el coagulo formado
esto lo hace generando un tipo de
colágena densa en la zona
reparada activado al FXII
colágena densa
FXII
FXIIa
Precalicreina
Calicreina
Kininogenos de alto
peso molecular
Kininogenos de alto peso molecular
libre de brandikidina
Brandikidina
Proactivador sérico
del plasminogeno
Activador sérico
del plasminogeno
Plasmina
Plasminogeno
El polímero estable de fibrina es
degradado por la plasmina y
formando los productos de
degradación de la fibrina como el
Dimero D
Esta molécula es un quimioatrayente
que llamara a los macrófagos para
eliminar los restos de fibrina
Esquema de la
hemostasia
Edwin Amauri Carrasco Cortes
Unida de aprendizaje 37 la hemostasia
normal
Fecha de elaboración: 2025-06-22