Estafilococo Aureus 2026, Diapositivas de Patología

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Staphylococcus aureus

Patogenos y defensa del huesped

3-E Facultad de Medicina

Miguel Angel Rodriguez Delgado

Dra. Silvia Dolores Lugo Heredia

Generalidades y Morfología

Definición: Cocos Gram positivos (≈ 1 μm de diámetro)

que se agrupan en racimos de uvas

Características Fisiológicas: Metabolismo: Anaerobios facultativos, inmóviles y no esporuladores. Resistencia: Halofílicos (crecen en altas concentraciones de sal/NaCl) y resisten temperaturas de 18- -40°C. Diferenciación Clave: Catalasa positivos (los distingue de Streptococcus y Enterococcus). Coagulasa positivos (único en su especie, lo distingue de otros estafilococos como S. epidermidis)

Coagulasa: Convierte fibrinógeno en fibrina insoluble, formando coágulos que protegen a la bacteria de la fagocitosis. Catalasa: Neutraliza el peróxido de hidrógeno (defensa de los macrófagos) convirtiéndolo en agua y oxígeno. Hialuronidasa: "Factor de difusión", hidroliza el ácido hialurónico del tejido conectivo, facilitando la diseminación. Penicilinasa (β-lactamasa): Hidroliza las penicilinas, confiriendo resistencia antibiótica (transmitida por plásmidos). Otras: Lipasas (hidrolizan lípidos, permite supervivencia en áreas sebáceas) y nucleasas. Factores de Virulencia - Enzimas

Citotoxinas (α,β,δ,γ): Dañan membranas de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Leucocidina de Panton-Valentine (P-V): Lisis de neutrófilos, asociada a infecciones cutáneas graves y neumonía necrotizante. Toxinas Exfoliativas (A y B): Proteasas que rompen los puentes intracelulares (desmosomas) en la epidermis. Causan el Síndrome de Piel Escaldada. Enterotoxinas (A-R): Superantígenos estables al calor y ácidos gástricos. La Toxina A es la causa más común de intoxicación alimentaria. TSST-1 (Toxina del Síndrome de Shock Tóxico): Superantígeno que estimula liberación masiva de citocinas, provocando fuga endotelial y shock hipovolémico. Atraviesa mucosas. Factores de Virulencia - Toxinas

Foliculitis: Infección piógena del folículo piloso. Impétigo ampolloso: Ampollas cutáneas superficiales (Signo de Nikolsky negativo en esta fase localizada). Forúnculos: Nódulos dolorosos con pus y tejido necrótico. Ántrax (Carbunco): Conglomerado de forúnculos que profundizan hasta tejido subcutáneo, con fístulas y síntomas sistémicos (fiebre). Infección de heridas: Post-quirúrgicas o traumáticas (eritema y pus). Cuadros Clínicos - Infecciones Cutáneas

Síndrome de Piel Escaldada (Ritter): Exfoliación cutánea generalizada por toxina exfoliativa. Signo de Nikolsky positivo (la piel se desprende al frotar). No deja cicatriz. Afecta neonatos/niños. Intoxicación Alimentaria: Inicio rápido (4 hrs tras ingesta) con vómitos intensos, diarrea y cólicos. Autolimitada (resuelve en 24h). Por alimentos ricos en sales/lípidos (jamón, pasteles, helados) contaminados con enterotoxina termoestable. Síndrome de Shock Tóxico (SST): Fiebre alta, hipotensión, exantema difuso y fallo multiorgánico. Asociado históricamente a tampones, pero también a heridas. Cuadros Clínicos - Mediados por Toxinas

Microscopía: Tinción de Gram (Cocos G+ en racimos) Cultivo: Agar Sangre (hemólisis β). Agar Sal y Manitol (Selectivo y diferencial): Crece (por la sal) y vira a amarillo (fermenta manitol). Pruebas Bioquímicas: Catalasa (+): Formación de burbujas (O2). Coagulasa (+): Formación de coágulo en plasma. Molecular: PCR o FISH para identificar genes de resistencia (mecA para MRSA) Diagnóstico de Laboratorio

Tratamiento: Drenaje de abscesos (fundamental). Antibióticos: Penicilinas resistentes a penicilinasa (Dicloxacilina, Oxacilina). Para MRSA (S. aureus resistente a meticilina): Vancomicina, Linezolid, Clindamicina o Daptomicina. Prevención: Lavado de manos correcto (personal de salud). Desinfección adecuada de fómites y heridas. No hay vacuna aprobada actualmente. Tratamiento y Prevención

Preguntas .¿Cuál es el mecanismo de acción de las toxinas exfoliativas (A y B) en el Síndrome de Piel Escaldada? ¿Por qué las enterotoxinas estafilocócicas pueden causar intoxicación alimentaria incluso si la bacteria muere al cocinar los alimentos? ¿Qué es el TSST-1 y cuál es su mecanismo inmunológico para causar shock? ¿Qué tipos de células son destruidas principalmente por la toxina alfa? ¿Qué signo clínico es positivo en el Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica (SPEE) pero negativo en el impétigo ampolloso localizado? Describe la evolución temporal típica (inicio y duración) de la intoxicación alimentaria por estafilococos. ¿Cuál es la diferencia clínica entre una foliculitis y un forúnculo? En la osteomielitis hematógena en niños, ¿qué parte del hueso es la más frecuentemente afectada? ¿Qué caracteriza a la endocarditis causada por S. aureus en comparación con otros patógenos?

Preguntas En el cultivo de Agar Sal y Manitol, ¿de qué color se observan las colonias de S. aureus y por qué? ¿Cuáles son los antibióticos de elección para tratar cepas de S. aureus resistentes a meticilina (MRSA)? ¿Qué enzima bacteriana es responsable de la resistencia a la penicilina tradicional?