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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL – REHABILITACION
Definición: La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la EVC como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y sin otra causa aparente que un origen vascular. El concepto de EVC se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.
Epidemiologia: La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un problema de salud pública. De acuerdo con la OMS, constituye la 2da causa global de muerte (9.7%), de las cuales 4.95 millones ocurren en países con ingresos medios y bajos.
La ECV tiene mayor incidencia (88%) en personas mayores de 65 años, pero esta aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad. El riesgo de ECV es mayor en hombres que en mujeres, aunque la posibilidad de muerte (tasa de fatalidad del 24%) en éstas es mayor que para ellos. Esta diferencia se debe básicamente a una presentación de la ECV más tardía en la mujer.
La fatalidad en la presentación de la ECV depende de varios factores entre los que sobresalen la edad, y la condición de salud previa. Alrededor de la mitad de todas las causas de muerte en el primer mes post-ECV son debidas a las secuelas neurológicas.
Su tasa de recurrencia a los 2 años, va del 10 al 22%, pero puede reducirse hasta 80% con la modificación de los factores de riesgo, los cuales de alguna manera podrían influir en la historia natural de la enfermedad, así como optimizando el control de la HTA y de la FA.
Los factores pronósticos de supervivencia más importantes, son la edad, la preservación de la conciencia, y la ausencia de ECV previos.
Factores de riesgo:
No modificables: edad-sexo-raza La edad es el factor de riesgo no modificable más importante “la incidencia de EVC se incrementa de manera exponencial con el aumento de la edad”. Mayor incidencia en hombres. Del mismo modo que la EVC es más prevalente en personas de raza negra, este fenómeno se explica por la mayor incidencia de HTA entre ellos.
Modificables La HTA, el tabaquismo, la DM y las dislipidemias son los factores de riesgo mejor definidos en EVC. El principal factor de riesgo para EVC es la HTA, cifras de TAS > 140mmHg. El cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias procoagulantes. La DM es uno de los factores de riego más importantes en la ECV, se asocia a factores de riesgo para enfermedad cardiovascular como HTA, obesidad y dislipidemia. La hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotídeas y se ha observado una relación entre hipercolesterolemia y ECV isquémica. El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como HTA, dislipidemia, DM.
La importancia del hábito alcohólico es incierta. Grandes consumos de alcohol han sido asociados con enfermedad hemorrágica mientras que consumos moderados parecen protectores. La dieta, es un factor de riesgo indirecto sobre el EVC, puede influir sobre la HTA y el desarrollo de la aterosclerosis.
Función cardíaca, la existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular, miocardiopatías dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se ha relacionado con eventos de cardioembolismo.
La viscosidad sanguínea, trastornos de hipercoagulabilidad. Así como, las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de riesgo para ECV, las cuales se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo y el sobrepeso.
Anticonceptivos orales (ACO) sobre todo aquellos que tienen concentraciones relativamente altas de estrógenos.
Anatomía funcional de la circulación cerebral: La sangre arterial llega al encéfalo por cuatro arterias principales: dos A. carótidas internas y dos A. vertebrales. Las A. carótidas internas provienen las A. carótidas comunes y penetran al cráneo por el conducto carotídeo para dar lugar a en varias ramas terminales:
- A. cerebral anterior (ACA): Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial del lóbulo parietal, el área perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del cuerpo calloso, el septum pellucidum, la parte inferior y rostral del núcleo caudado y del putamen, y el brazo anterior y rodilla de la cápsula interna.
- A. cerebral media (ACM): Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal, parietal, y temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte del putamen, el área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a la cápsula interna.
- A. comunicante posterior (ACP): Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da irrigación a la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, la porción rostral del tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo.
Las arterias vertebrales penetran al cráneo por los agujeros occipitales y cerca del extremo rostral del bulbo se unen para formar la arteria basilar. A lo largo del trayecto de la arteria basilar emite ramas pontinas, la arteria auditiva interna (irriga el oído interno), la arteria cerebelosa anteroinferior (irriga porción rostral de la superficie inferior del cerebelo), y la arteria cerebelosa superior (irriga superficie superior del cerebelo).
Fisiopatología del EVC: Isquémico / Hemorrágico
▲ Isquémico (oclusivo): Consecuencia de la oclusión de un vaso. El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50mL/100g de tejido por minuto. Este FSC debe ser continuo, debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la consecuente disminución del FSC, se desencadena una cascada de eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía, ya que se altera la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula.
descartado que pertenezca a ninguno de los cuatro grupos anteriores o que coexistan más de una posible etiología.
Isquemia cerebral transitoria (ICT): se define como episodios de déficit neurológico focal, que tienen una duración inferior a 24 horas y que son consecuencia de la interferencia de la irrigación cerebral; la mayoría de los AIT tienen una duración que va desde los pocos segundos hasta los 10-15 minutos, y desaparecen en el término de 24 horas. La ICT es el más importante predictor de desarrollo ulterior de un EVC isquémico. Suelen ser causadas por embolismo arterio-arterial. Una vez se haga el diagnóstico clínico de AIT, de acuerdo con los síntomas presentados por el paciente se analiza si el territorio comprometido es el carotídeo o vertebrobasilar.
Manifestaciones clínicas : aparición súbita del déficit neurológico focal. En el caso del EVC isquémico las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal y pérdida de la sensibilidad.
En el caso de la HIC se presentan síntomas sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea, nausea y vómito. En la HSA el síntoma cardinal es la cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia. En el examen pueden encontrarse hemorragias en el fondo de ojo, signos meníngeos o focales, tales como parálisis del III o VI nervios craneales.
Síndromes neurovasculares: Definidos de acuerdo a la localización topográfica del infarto cerebral, propuestos por la Oxfordshire Community Stroke Project en 1991.
Ictus Isquémicos (80%): A. Síndrome de circulación anterior total (15%): infarto completo de la CA. +Fr embolia y trombosis. Territorio de ACA y ACM.
- Déficit motor y/o sensitivo unilateral, en al menos 2 regiones: cara, MS o MI.
- Hemianopsia Homónima
- Disfunción cerebral superior – cortical (disfasia, discalculia, alteraciones visoespaciales) B. Síndrome de circulación anterior parcial (35%): infarto parcial de la CA. +Fr embolia y trombosis. Territorio de porción superior e inferior de ACM.
- Dos de los tres componentes del síndrome total C. Síndrome de circulación posterior (25%): infarto de la CP. + Fr embolia y trombosis. Territorio vertebrobasilar: cerebelo, tronco encefálico, lóbulos occipitales.
- Parálisis de par craneal ipsilateral con déficit motor y/o sensitivo contralateral (hemiparálisis facial ipsilateral + hemiplejia contralateral)
- Déficit motor o sensitivo bilateral
- Síndrome cerebeloso
- Alteración de la motilidad ocular conjugada (oftalmoplejía internuclear – III IV VI pc)
- Hemianopsia homónima uni o bilateral D. Síndromes Lacunares (25%): infarto lacunar. +Fr microateromas. Territorio: GB, protuberancia.
- Déficit motor puro (Hemiparesia motora fina)
- Déficit sensitivo puro
- Déficit sensitivo-motor
- Hemiparesia atáxica
- Disartria
Diagnostico: ▲ Clínico: anamnesis + Ex físico con énfasis neurológico ▲ Paraclínicos:
en mediciones repetidas en ausencia de variabilidad clínica (en el caso del ACV, dada su naturaleza, es difícil que no exista variabilidad) y, además, ser sensibles a los cambios clínicos. Es conveniente que además sean prácticos, sencillos y estandarizados, con un método claro de administración y puntuación.
La American Heart Association-Stroke Outcome Classification (AHA-SOC) sistematiza los déficit neurológicos en seis dominios o áreas: motora, sensitiva, comunicacion, visual, cognitiva y emocional. Cuando realizamos una valoración del paciente que ha sufrido una EVC no hemos de limitarnos a describir las alteraciones de cada dominio por si mismas, sino a establecer su repercusión funcional en el individuo y en sus actividades o en su entorno.
La AHA-SOC recomienda las escalas National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) y la Canadian Neurological Scale, siendo la primera preferible al definir mejor la gravedad del cuadro y poseer mayor valor predictivo. Estas escalas globales junto a las de AVD son útiles en la fase aguda, pero para la fase subaguda y a la hora de evaluar la progresión de cada déficit se hace necesario hacer una valoración más detallada por áreas de afectación.
Déficit motor: resulta util la Escala del Medical Research Council (MRC), que evalua la fuerza del 1 al 5 para cada grupo motor. Usando los criterios del MRC podemos tomar tres musculos diana en el miembro superior y otros tantos en el inferior, para calcular el Indice Motor de cada miembro,
Espasticidad: aunque no es una funcion, su valoracion es necesaria dada su repercusion en la funcion motora, asi como en la coordinacion. La Clasificacion de Zancolli (mano y muneca) y la Escala de Ashworth o la versión modificada de esta ultima son utiles para valorar la espasticidad.
Otros déficit: para la evaluacion de los deficit sensitivo y visual no existe ningun test especifico, asi como para otras funciones deficitarias como los reflejos, dismetria, somestesia, negligencias o funcion esfinteriana, los cuales se exploran de la manera habitual. Para otros como el equilibrio o la disfagia existen procedimientos diagnosticos dependientes de medios tecnicos no disponibles en todos los servicios, como las plataformas de posturografia o la videofluoroscopia, respectivamente.
»En la primera semana: Destacan las escalas de incapacidad, concretamente la de Actividades Basicas de la Vida Diaria de Barthel y la escala Mixta FIM. Se puede estimar factible el retorno al hogar de los pacientes si el Barthel inicial es
20% (>49% según cita Miranda). Con un Barthel de 60% el paciente, que tendra una menor estancia hospitalaria, sera tributario de ayudas tecnicas y si es de 80% la ayuda que precisara sera probablemente minima. En cuanto al FIM, su resultado puede tener correlacion con la marcha previsible y un resultado de 72 facilita el retorno al hogar.
▲ Déficit motor: usualmente unilateral, expresado en hemiplejia o hemiparesia, alteración del control del tronco. En fase aguda aparece
flacidez, que posteriormente es reemplazada por espasticidad de las extremidades afectas, las cuales tienden a adoptar un patrón postural y de movimiento característico, llamado “sinergia”. La sinergia consiste en una postura o movimiento flexor conjunto (sinergia flexora) o bien una postura o movimiento extensor conjunto (sinergia extensora). Lo más frecuente, que el paciente desarrolle sinergia flexora en el MS afectado y sinergia extensora en el MI afectado. Movimientos groseros y pocos precisos. Índice motor recoge la actividad motora voluntaria en tres movimientos clave de la extremidad superior: Abducción del hombro, Flexión del codo, Prensión palmar; Y de la extremidad inferior: Flexión de la cadera, Extensión de rodilla, Flexión dorsal del pie.
Pronostico La evolución típica del ACV sigue una curva ascendente de pendiente progresivamente menor. Si distinguimos entre la recuperación deseada (el 100%, sin uda) y la recuperacion factible (hasta donde puede llegar a recuperar realmente), es imposible prever que diferencia habra entre una y otra. A partir de ahora cuando hablemos de recuperacion lo haremos en términos de recuperación factible. Como ya se ha mencionado raramente la recuperación sera igual al 100% y, aunque es imposible prever “cuanta” recuperacion puede alcanzar nuestro paciente, en la evolución de un ACV no se considera finalizada hasta haber transcurrido un mínimo de 6 meses, de hecho pueden verse mejoras - cada vez de menor entidad, pero mejoras al fin y al cabo-, incluso ano y medio despues del ictus, que aunque no sean determinantes si pueden justificar una prolongacion del seguimiento para ir matizando detalles en la adaptación del paciente a su nueva situacion funcional. »» Independencia: algunos autores consideran un mal pronostico funcional los valores iniciales de Barthel <20% y de FIM<40. Defectos del campo visual y deterioro cognitivo. Falte control de tronco en sedestación. Flacidez o espasticidad intensa y mantenida. Edad avanzada. Recidiva de ictus. Escaso apoyo social. Disfagia.
PREVALENCIA DE DEFICIT NEUROLOGICO En este momento no procede hablar de pronostico sino de realidad, pero es util conocer los porcentajes registrados en los paises occidentales a los 6 meses del ACV: mas del 60% tendran una mano no funcional para las AVD, y el 20-25% no podran caminar sin asistencia. La prevalencia de los deficits neurologicos en los seis dominios definidos por la AHA-SOC al inicio del cuadro y a los seis meses ha sido estudiada.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
»≫ Terapia Ocupacional orientada a las AVD personales básicas y AVD instrumentales.
Periodo de estado Es el tratamiento una vez se ha alcanzado la estabilidad del cuadro. La recuperación a partir de este momento será relativa, de manera que el esfuerzo terapéutico ya no ira encaminado a la recuperación del déficit perdido sino a la adaptación a la situación funcional que resta y del entorno del paciente. »≫Continuar la terapéutica previa, progresando en la potenciación muscular »≫ Técnicas de recuperación de la marcha (según la evolución, se puede iniciar en la fase anterior) »≫Reevaluación de ortesis funcionales »≫Valoración del uso de ayudas técnicas
4 objetivos en el tratamiento del EVC estabilizado: a. (^) Prevención y tratamiento de las complicaciones b. Mantener o recuperar las funciones orgánicas c. Recuperar las capacidades funcionales perdidas d. Adaptación a las funciones residuales
a. Prevención y tratamiento de las complicaciones
- Úlceras por decúbito
- Restricción de la amplitud articular por retracciones, acortamientos o espasticidad
- Pie equino-varo, rotación externa de cadera y el flexo de cadera y rodilla.
- Subluxación inferior de la art. glenohumeral, hombro congelado
- Rigidez de muñeca y mano
- Trombosis venosa profunda, derivado de la inmovilidad
b. Mantener o recuperar las funciones orgánicas Independientemente de la alteracion neurologica florida que puede tener nuestro paciente en mayor o menor grado, es habitual la perdida de funciones tan basicas como la deglucion, la miccion o la alteracion del transito intestinal. Disfagia: La disfagia aparece en el 50% de los pacientes y ofrece un alto riesgo de aspiracion traqueal y neumonia. Requiere una reevaluacion periodica, vigilando el nivel de consciencia. El analisis de la disfagia se hara mediante pruebas de tolerancia y mas eficazmente a traves de videofluoroscopia, y sus resultados orientaran hacia la mejor estrategia terapeutica. Una medida fundamental para prevenir la aspiracion es la sedestacion precoz. Se recomienda colocar la comida en el lado de la boca no afectado, aunque esto puede variar en funcion de la fase de la deglucion afectada. Si es preciso, han de hacerse unas recomendaciones dieteticas como dieta blanda, turmix, espesantes, comidas con mas sabor (acidas), frias o calientes, bolos de pequeno tamano o ralentizar el tiempo de la toma en al menos 30 segundos. Puede ser util hacer una serie de recomendaciones
o incluso remitir al paciente a tratamiento con el logopeda para aprendizaje de praxias orofaciales, maniobras posturales, o maniobras deglutorias, asi como a coordinar la deglucion y la respiracion. Estas maniobras seran unas u otras segun que fase de la deglucion este afectada, que vendra determinada por el nivel de afectacion neurologica. La deglucion esta regulada inicialmente por el centro de la deglucion refleja en el bulbo raquideo, continuandose por un segundo nivel de regulacion cortical encargado de desencadenarla voluntariamente y un tercer nivel de regulacion de la secuencia automatica sito en las vias extrapiramidales y cerebelosas. Desde un punto de vista teorico, en caso de existir una lesion facial central aislada solo se vera afectada la fase oral y ademas se podra acompanar de una disartria de mayor o menor grado; la lesion de nucleos de los pares craneales V, IX, XI y XII puede afectar a las fases oral y faringea; la lesion del nucleo del X par podria afectar a cualquiera de las tres fases (oral, faringea y esofagica, siendo el responsable exclusivo de esta ultima). Desde un punto de vista mas realista, no es tan sencillo hacer estas correlaciones anatomoclinicas. Trastornos vesicoesfinterianos y gastrointestinales: La incontinencia vesical es comun en los primeros dias en 30-50% de los pacientes y su origen es multifactorial (mal control de esfinteres, inmovilidad, problemas de comunicacion, antecedentes de patologia prostatica o ginecologica, infeccion de orina, estado confusional, etc…). Inicialmente se pueden usar panales de incontinencia o colectores externos con un regimen de vaciado regular y si no esto no es posible se necesita una sonda vesical. Como recomendaciones generales, en caso de ser portador de sondaje vesical permanente este debe intentar retirarse lo antes posible. A menudo la incontinencia se resuelve espontaneamente en los primeros dias. En caso de persistir se necesita cateterizacion intermitente. Segun los casos se puede valorar la realizacion de un estudio urodinamico. En vejigas inestables se debe hacer un reacondicionamiento miccional. Segun las fuentes consultadas no se recomienda el tratamiento anticolinergico generalizado. La incontinencia fecal aparece en un 31% y se suele resolver en las dos primeras semanas si no hay ningun otro facto que influya sobre ella. El estrenimiento, frecuente en el 65% se ha de combatir con una dieta rica en residuos, buena hidratacion, laxantes y el inicio precoz de la incorporacion. Como adyuvante, los ejercicios respiratorios y de prensa abdominal, asi como los masajes en el marco colico, que pueden ser aplicados por el fisioterapeuta o por el propio paciente, pueden resultar utiles.
Recuperar las capacidades funcionales perdidas
Constituye el inicio de la rehabilitacion propiamente dicha.
