Evento cerebro vascular, Diapositivas de Fisiopatología

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• Ruiz García Ariadna

Es un síndrome clínico de instauración súbita, caracterizado por déficit

neurológico focal o global, secundario a una alteración aguda de la circulación

cerebral o hipoperfusión por oclusión o ruptura vascular, que provoca isquemia

o hemorragia del parénquima cerebral, con daño neuronal potencialmente

irreversible.

Dependiendo de la duración y severidad del evento, puede existir:

Área de infarto (tejido necrótico irreversible)

Zona de penumbra isquémica (tejido funcionalmente alterado pero

potencialmente recuperable si se restablece el flujo

Ocurre cuando una arteria cerebral se ocluye, impidiendo el aporte de oxígeno y glucosa al tejido cerebral. Sus causas se agrupan

de acuerdo con el origen del trombo o émbolo y el tipo de vaso afectado.

Oclusión de arterias perforantes profundas Degeneración lipohialina y microateromas Factores asociados: Hipertensión arterial crónica Diabetes mellitus Localización típica Cápsula interna Ganglios basales Tálamo Puente

Formación de placas ateroscleróticas en arterias grandes:

Carótida interna

Vertebrales

Arterias intracraneales

Ruptura de placa → activación plaquetaria → trombo local

Oclusión progresiva o súbita

Consecuencia cerebral:

Isquemia en territorios amplios

Infartos corticales extensos

Formación de trombos intracardíacos

Émbolo se desprende y migra a la circulación cerebral

Causas cardíacas frecuentes:

Fibrilación auricular (la más importante)

Infarto agudo de miocardio reciente

Miocardiopatía dilatada

Prótesis valvulares

Endocarditis infecciosa

Desgarro de la íntima arterial Formación de hematoma intramural Estrechamiento u oclusión del vaso Arterias afectadas: Carótida interna Vertebral Importancia: Causa frecuente de ECV en adultos jóvenes Puede asociarse a traumatismos menores o espontáneos

Estados protrombóticos y hematológicos (Síndrome antifosfolípido, Trombofilias hereditarias, Policitemia, Neoplasias) Vasculitis

Drogas vasoactivas (cocaína, anfetaminas) Hipotensión severa prolongada Embolia paradójica (foramen oval permeable) Iatrogénicas (procedimientos)

Horas después del evento: Activación microglial Liberación de citocinas proinflamatorias Infiltración leucocitaria Daño de la barrera hematoencefálica Aparece edema vasogénico, que incrementa la presión intracraneal.

Núcleo isquémico

FSC extremadamente bajo (<10 ml/min x c/100g de tejido) Daño neuronal irreversible Necrosis temprana

Penumbra isquémica

FSC reducido (10 - 17 ml/min x c/100g de tejido Neuronas eléctricamente inactivas pero viables Puede recuperarse si se restablece el flujo

Aquí actúan la trombólisis y la trombectomía.

En el EVC NO predominan en el núcleo del infarto (ahí hay necrosis), sino en la penumbra, donde la

célula aún tiene ATP suficiente para morir “de forma programada”. Las caspasas son enzimas

ejecutoras de apoptosis.

Necrosis:

Daño extremo

No requiere energía

Provoca inflamación intensa

Apoptosis (vía caspasas):

Ocurre cuando el daño es

subletal

Requiere ATP

Ordenada, regulada

Potencialmente modulable (diana

terapéutica)

Por eso la penumbra isquémica

muere principalmente por apoptosis,

no por necrosis.

Se activa: Minutos a horas tras la isquemia Principalmente en la penumbra También en tejido perihematoma en EVC hemorrágico

Ocurre: Disminución de oxígeno y glucosa Aumento de calcio intracelular y radicales libres Disfunción mitocondrial ¿Por qué importa? La mitocondria es el “sensor” del daño: si el daño es reversible → intenta sobrevivir si no → activa apoptosis

El apoptosoma activa: Caspasa-9 (caspasa iniciadora): NO destruye directamente, activa caspasas ejecutoras Caspasa-3 es (importante) Fragmenta ADN (vía CAD) Rompe proteínas del citoesqueleto Inactiva enzimas de reparación Condensa cromatina La neurona se autodestruye de forma ordenada

AIT comparte el mismo mecanismo inicial del ECV isquémico,

pero con reperfusión espontánea temprana.

Es una advertencia biológica, indica inestabilidad vascular

El riesgo de ECV establecido es: 5–10 % en los primeros 7 días

Oclusión arterial transitoria Disminución breve del FSC Falla eléctrica neuronal NO hay necrosis tisular El flujo se restablece antes de cruzar el umbral de daño irreversible.

A nivel celular:

Hay despolarización neuronal

Alteración de neurotransmisión

Edema mínimo y reversible

No se activa completamente la cascada

inflamatoria

T

Trombosis de grandes vasos

Oclusión o estenosis ≥50% de arterias grandes (carótida interna, cerebral media) Infartos grandes, corticales Suele haber AIT previo

O Origen embólico

Émbolo de origen cardíaco Inicio súbito, déficit máximo al inicio Fibrilación auricular, endocarditis infecciosa, disección arterial, prótesis valvular mecánica, IAM reciente -1mes

A Arterias Pequeñas

Enfermedad de pequeño vaso (lacunar) Oclusión de arterias perforantes Lesiones <15–20 mm

S Subtipos^

Vasculitis, Estados protrombóticos, Drogas, Dispplasia fibromuscular, Migraña, Infecciones

T

Tipo indeterminado

Estudios incompletos Múltiples causas posibles Etiología no identificada

1 - 4: EVC leve, buen pronóstico

funcional

5 - 15: EVC moderado, déficit

neurológico claro, posible

discapacidad

16 - 20: EVC moderado-severo,

alto riesgo de dependencia y

complicaciones

21 - 42: Severo, riesgo de

muerte/discapacidad grave

Arteria cerebral media (ACM)

Arteria cerebral anterior (ACA)

Arteria carótida interna

Hemiparesia contralateral (cara y brazo > pierna) Hipoestesia contralateral Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión Hemianopsia homónima Dominante (izquierda en diestros): Afasia (Broca, Wernicke o global) No dominante: Negligencia espacial Anosognosia Infartos extensos: edema cerebral y deterioro de conciencia (24–72 h)

Debilidad contralateral predominante en pierna Alteración sensitiva de pierna Trastornos conductuales: Apatía Abulia Incontinencia urinaria Reflejos primitivos (frontal release) Sugiere lesión frontal medial.

Síntomas de ACM ± ACA Amaurosis fugaz (AIT previo) Déficit cortical amplio

Arteria vertebrobasilar Arteria cerebral posterior (ACP)

Vértigo intenso Diplopía Disartria Disfagia Ataxia Náusea y vómito Alteración del estado de conciencia (frecuente) “Los 5 D”: Dizziness, Diplopia, Dysarthria, Dysphagia, Drop attacks

Hemianopsia homónima contralateral Preservación macular frecuente Alteraciones visuales complejas Si afecta tálamo: Dolor talámico Alteración sensitiva severa

Lacunar Isquémico Transitorio

Déficits puros, sin signos corticales: Hemipar esia pura Hemihip oestesia pura Síndrom e sensitivo -motor Disartria –mano torpe Conciencia conservada Asociado a HTA y DM

Síntomas idénticos al EVC isquémico Resolución completa (<24 h, usualmente <1 h) Sin secuelas

1. Descartar de inmediato: Hipoglucemia (causa reversible; puede simular hemiparesia/afasia) Crisis convulsiva con parálisis de Todd Migraña con aura (sobre todo en jóvenes) Sepsis/encefalopatía metabólica Tumor o hematoma subagudo Intoxicaciones

Lo primero en la práctica es: ABC + glucosa capilar inmediata + signos

vitales.

2. Fechas y reloj: “Última vez visto bien” (Last Known Well)

Esto define:

Si puede ser trombólisis (ventana clásica hasta 4.5 h, con criterios) Si puede ser trombectomía (ventanas más amplias según imagen/selección) Si en realidad es AIT (ya resolvió) o evento en evolución

3. Escala neurológica inicial NIHSS para cuantificar gravedad y estandarizar seguimiento (útil en isquémico y en general en “código cerebro”). Glasgow si hay compromiso de conciencia (especialmente hemorrágico).

Confirmar que NO es hemorragia (porque cambia manejo) Confirmar que hay isquemia/infarto o al menos clínica compatible Identificar oclusión de gran vaso (si aplica) Determinar elegibilidad terapéutica (trombólisis/trombectomía) Definir etiología para prevención secundaria (TOAST)

Biometría hemática (plaquetas) TP/INR, TTPa (si anticoagulantes, hepatopatía o sospecha de coagulopatía) Electrolitos, creatinina (por contraste/CTA, y trastornos metabólicos) Troponina/ECG (comorbilidad y fuente cardioembólica; además “stroke-heart syndrome”) NO se retrasa TAC/terapia por laboratorios si no hay sospecha de coagulopatía/anticoagulación, pero sí se deben obtener de forma paralela.

Hemorragia (si está, ya no es AIS) Lesiones expansivas (tumor/absceso) Signos tempranos de isquemia pérdida de diferenciación sustancia gris/blanca borramiento de surcos hipodensidad incipiente “signo de ACM hiperdensa” (trombo)

ACA

ACM ACP A Basilar

Corteza motora y sensorial -

Miembros pélvicos

Lóbulo frontal y parietal - mediales 4/5 partes anteriores en cuerpo calloso Tálamo e hipotálamo

Corteza motora y sensorial - Miembros torácicos y rostro Lóbulo temporal (Wernicke), parietal y frontal (Broca) - laterales Insula, claustro Lóbulo caudado Putamen Cápsula interna y externa

Corteza occipital (visual) y parietal Mesecéfalo Núcleo subtalámico Núcleo basal Tálamo Lóbulo temporal mesial inferior

Tallo cerebral y fosa posterior, corteza occipital Bulbo raquídeo Cerebelo Puente Mesecéfalo Tálamo

AC ANTERIOR

AC MEDIA

AC POSTERIOR (^) VERTEBROBASILAR