¡Descarga Faringoamigdalitis y Asma: Patogénesis, Fisiopatología y Tratamiento y más Diapositivas en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!
Inflamación local
Producción de
exudado y daño
tisular
Resolución mediante respuesta
inmune adaptativa o con
tratamiento.
Exposición
Adherencia
Invasión (o replicación
para virus)
Activación
inmune
Síntomas
Posible diseminación
local (complicaciones)
Patogénesis
Diagnóstico
Faringoamigdalitis
Etiología
Factores de riesgo
Sintomatología
¿Qué es?
Tratamiento (bacteriano)
La faringoamigdalitis es un proceso inflamatorio que
afecta simultáneamente a la faringe y las amígdalas
palatinas.
Cormobilidades
Asociadas a la infeccion viral: resfriados, otitis
media aguda, sinusitis.
Asociadas a la infección bacteriana:
escarlatina, absceso periamigdalino, absceso
retrofaríngeo.
Frecuentes: asma, alergias respiratorias,
enfermedades crónicas que disminuyen las
defensas (diabetes, inmunodeficiencias)
Principalmente de origen viral (estreptococo
B-hemolítico del grupo A) suele ser la causa
bacteriana más común.
Fiebre
Odinofagia
Cefalea
Disfagia
Mialgia
Nauseas, emesis
Cultivo exudado faríngeo (estándar
de oro)
Prueba de detección rápida de
antígeno
Prueba molecular (PCR) Proteína C
reactiva
NO SE RECOMIENDA ACTUALMENTE
(PCR)
Deben tomarse en
cuenta hallazgos de
la exploración física
y datos
epidemiológicos.
Primera línea: Fenoximetilpenicilina,
amoxicilina (NO con ácido clavulánico, NO
productor de B-LACTAMASAS )
En mal cumplimiento VO: Penicilina G
Benzatinica
Alergia a penicilina: Cefadroxilo,
Azitromicina (macrólido: resistencia del
EBHGA)
Tratamiento (viral)
Reposo e hidratación (mantener
buena ingesta de líquidos, reposo
relativo)
Spray o pastillas de
benzocaína/lidocaína (en mayores
de 6 años).
Corticoides sistémicos de rutina
Antitusígenos/expectorantes: no
hay evidencia sólida de beneficio.
AINE´S: Ibuprofeno.
Analgésico: Paracetamol. NO en niños menores de 6
meses
Con la persona: Edad (más común en niños), inmunidad debilitada.
Ambientales:
Exposición a sustancias irritantes, contaminantes, infecciones crónicas en los senos
paranasales.
Infecciosos y sociales: Contacto con persona infectada, lugares cerrados, época del
año.
Faringoamigdalitis
FISIOPATOLOGÍA
Respiratoria: Inhalación de gotículas respiratorias infectadas (tos,
estornudos).
Oral: Ingestión de alimentos contaminados o contacto con objetos
(fómites) que llevan bacterias a la boca.
Contacto directo: Besos, utensilios compartidos, contacto con manos
contaminadas.
Vía de entrada:
En la saliva, rompe el peptidoglicano de bacterias grampositivas,
debilitando su pared celular
Macrófagos y neutrófilos
Microbiota oral normal
Péptidos como defensinas y
lactoferrina limitan
crecimiento bacteriano
Factores mecánicos:
Epitelio plano estratificado no
queratinizado:
Las múltiples capas permiten
desprender células superficiales
con bacterias adheridas,
evitando colonización profunda.
ayuda a la expulsión de
bacterias
Criptas amigdalas
Funcionan como primera línea de
defensa inmunológica
Sobre la amigdalectomía , se recomienda cuando existen mas de 7
episodios en un año (documentadas y bien tratadas), más de 5 en
cada uno de los 2 años anteriores o más de 3 en cada uno de los 3
años anteriores.
Reconocimiento antigénico:
Proteína M
Es captada por células
presentadoras de antígeno
(como las dendríticas), que la
procesan y la presentan en el
complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC).
Producción de anticuerpos específicos:
Los linfocitos B activados se convierten en
células plasmáticas y producen anticuerpos
específicos contra la proteína M.
Estos anticuerpos:
Neutralizan la bacteria.
Facilitan la fagocitosis (opsonización).
Ayudan a eliminar la infección.
Memoria Inmunológica:
Algunos linfocitos T y B quedan como células de
memoria, preparados para responder
rápidamente si el mismo tipo de estreptococo
infecta de nuevo.
Faringoamigdalitis
SISTEMA INMUNE
INNATO
Es la primera línea de defensa y
actúa de forma rápida y general.
MECANISMO DE DEFENSA:
Fagocitosis
Barreras físicas y químicas:
La mucosa de la garganta
produce moco que atrapa
patógenos.
Las cilias ayudan a
expulsarlos.
Macrófagos y neutrófilos
reconocen al patógeno, lo
fagocitan y lo destruyen.
Células dendríticas:
Capturan antígenos del patógeno
y los presentan al sistema inmune
adaptativo.
Respuesta inflamatoria:
Se liberan citocinas y quimocinas
que:
Aumentan el flujo sanguíneo.
Atraen más células inmunes.
Producen los síntomas
clásicos: enrojecimiento,
dolor, hinchazón y fiebre.
Su velocidad de respuesta es
rápida, en minutos-horas.
ADAPTATIVO
Es la segunda línea de defensa,
más específica, pero más lenta.
Se activa si la infección persiste.
Activación de Linfocitos T:
Las células dendríticas migran
a los ganglios linfáticos y
presentan fragmentos de la
proteína M a los linfocitos T
CD4+ (helper).
Estos activan a los linfocitos B
que reconocen la misma
proteína.
Vasodilatación de los vasos sanguíneos locales,
con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo
local;
La coagulación del líquido en los espacios intersticiales por un
aumento en las cantidades de fibrinógeno y otras proteínas que
salen de los capilares;
Procede a la migración de un gran número de granulocitos y
monocitos al tejido
Tumefacción de las células tisulares
Formación de Pus
Neutrófilos y macrófagos engullen
gran numero de bacterias y tejido
necrótico, a esto se le conoce
como PUS.
Todos los neutrófilos y la
mayoría de macrófagos
mueren
Se excava una cavidad en
los tejidos inflamados
La cavidad contiene
macrófagos neutrófilos y
liquido tisular (ya muertos)
Cuando ya no hay
infección se autolisan las
células muertas y el tejido
necrosado
Los tejidos circundantes
y la linfa absorben los
productos finales
Inflamación
Se crean sustancias que afectan a los tejidos
circundante provocando cambios tisulares que
dan lugar la inflamación
Aumento de la permeabilidad de los capilares,
lo que permite la fuga de grandes cantidades
de líquido hacia los espacios intersticiales
Dolor
El dolor nociceptivo de tipo inflamatorio, es desencadenado por
lesiones tisulares que dan lugar a una respuesta inflamatoria
que, a su vez, estimula directamente a los nociceptores
Las células lesionadas liberan sus contenidos
intracelulares promoviendo la inflamación
Correlación con Enfermería
INTERVENCIONES
RESULTADOS
Sistémicos Inhalados
Para el tratamiento de los
cuadros agudos de asma.
Asma
El asma bronquial es una enfermedad crónica inflamatoria de las
vías respiratorias caracterizada por una hiperreactividad bronquial
que provoca episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos.
¿Qué es?
Cormobilidades
Rinitis alérgica.
Eczema o dermatitis atópica.
Sinusitis crónica. Reflujo
gastroesofágico (puede
agravar el asma).
Ansiedad y depresión en
pacientes con crisis frecuentes.
Etiología
La etiología del asma es multifactorial, es
decir, no existe una sola causa, sino una
combinación de factores endrógenos y
ambientales que predisponen al desarrollo de
la enfermedad.
Factores de riesgo
Eterificación
Sintomatología
Tratamiento
Diagnóstico
Disnea
Sibilancias
Tos persistente
Opresión, presión
en el pecho
Factores Endógenos: Predisposición genética, Atopia,
Hipersensibilidad de las vías respiratorias, Genero, Etnia y Obesidad
Factores ambientales: Alergenos en espacios cerrados y abiertos
Tabaquismo pasivo, Infección de las vías respiratorias y Alimentación
GINA (Iniciativa Global para el Asma).
Intermitente
Persistente leve
Persistente moderado
Persistente grave
En pediatría, el diagnóstico de asma es
esencialmente clínico.
Historia clínica y semiología ampliada
Antecedentes de asma y atopia
Naturaleza de los síntomas
Características y la gravedad de las exacerbaciones
Tratamientos farmacológicos recibidos
Evaluación del medio ambiente
Evaluación de la atopía
Limitación variable del flujo aéreo reversible
evidenciable mediante una prueba de función
pulmonar (PFP)
Evaluación de la respuesta broncodilatadora
Los fármacos antiinflamatorios son los medicamentos de elección
para el tratamiento del asma.
Primera línea: Corticoides inhalados, Antileucotrienos.
Los fármacos más efectivos para el tratamiento del asma bronquial
CORTICOIDES
Reducen las secreciones
bronquiales y el edema.
Actualmente se
recomienda el uso de
CI en todos los niveles
de tratamiento de
asma.
Propionato de
fluticasona
Budesonide
Furoato de
mometasona
Beclometasona
Estos:
Aumentan la permeabilidad vascular
→ edema
Estimulan la secreción de moco
Producen contracción del músculo liso
bronquial → broncoconstricción
Esta contracción estrecha la luz
bronquial, dificultando el paso del aire,
provocando disnea y sibilancias
Asma
FISIOPATOLÓGIA
Esto es conocido como:
Hiperreactividad bronquial
Incluso estímulos mínimos provocan una
fuerte contracción bronquial.
Posteriormente, las células caliciformes
y glándulas submucosas aumentan la
producción de moco.
Este moco puede obstruir parcialmente
o completamente los bronquios, dando
así tos y dificultad respiratoria
Con el tiempo, la inflamación
persistente produce cambios
estructurales:
Hiperplasia e hipertrofia del
músculo liso
Hiperplasia de glándulas
mucosas
Engrosamiento de la
membrana basal
Fibrosis subepitelial
Estos cambios causan obstrucción
menos reversible y pueden
empeorar la función pulmonar a
largo plazo.
Estos mecanismos llevan a:
Obstrucción variable y
reversible del flujo aéreo
Síntomas intermitentes:
disnea, sibilancias, tos,
opresión torácica
Alteración del intercambio
gaseoso, especialmente
durante las crisis.
Inflamación de las vías respiratorias
Evento central en la fisiopatología del asma
Involucra células como:
Linfocitos Th
Eosinófilos
Mastocitos
Macrófagos
Células epiteliales bronquiales
Las células liberan mediadores
inflamatorios (IL-4, IL-5, IL-13,
histamina, leucotrienos)
Provoca Broncoconstricción,
contracción del músculo liso de
los bronquios en respuesta a
estímulos como:
Alergenos
Aire frío
Humo
Ejercicio
Después, las vías respiratorias se vuelven
exageradamente sensibles a estímulos
que normalmente no causarían
reacción.
Asma
ETAPIFICACIÓN
Es la clasificación del asma según los
niveles de gravedad.
INTERMITENTE
Síntomas menos de 2 veces por mes
Exacerbaciones leves
Síntomas nocturnos no menos de 2
veces por mes
VEF1 y/ o PFE de ≥ 80% y una
variabilidad de <20%
PERSISTENTE LEVE
Síntomas más de una vez por semana,
pero menos de una vez al día
Las exacerbaciones pueden afectar
la actividad y el sueño
Síntomas nocturnos mas de 2 veces
por mes
VEF1 y/ o PFE ≥ 80% y una
variabilidad de <20-30%
PERSISTENTE MODERADA
Síntomas diarios
Las exacerbaciones pueden afectar
la actividad y el sueño
Síntomas nocturnos más de una vez
por semana
VEF1 y/ o PFE 60-80% y una
variabilidad de >30%
PERSISTENTE GRAVE
Síntomas diarios
Las exacerbaciones son frecuentes
Síntomas nocturnos frecuentes
VEF1 y/ o PFE <60% y una variabilidad
de >30%
VEF1: Volumen espiratorio forzado en el 1 segundo
PFE: Pico flujo espiratorio
Correlación con Enfermería
DIAGNÓSTICOS RELACIONADOS
Correlación con Enfermería
INTERVENCIONES
RESULTADOS
