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Antiarrítmicos
Los antiarrítmicos son un grupo de fármacos disponibles que suprimen arritmias por bloqueo del flujo a través de canales de iones específicos o alteración de la función autónoma.
Clasificación
Los antiarrítmicos se clasifican en cuatro clases...
Clase 1 : actúan inhibiendo los canales rápidos de sodio al deprimir la fase 0 del potencial de acción dentro de esta clase de fármacos tenemos la clase 1A: Dentro de estos fármacos tenemos la Quinidina que fue el primer fármaco antiarrítmico que se usó, también tenemos la disopiramida y la procainamida estos fármacos prolongan la repolarización y bloquean los canales de sodio ++
1B: dentro de esta sub clasificación tenemos la lidocaína, fenitoina, mexiletina, tocainida estos acortan la repolarización y bloquean en menos grado los canales de sodio +. 1C: Este subgrupo está dado por la flecainida y la propafenona en cuanto a la repolarización no tienen cambios y actúan bloqueando los canales de sodio en mayor proporción que los otros subgrupos ya mencionados +++.
Clase 2: B bloqueadores esta clase de fármacos van actuar sobre los canales de calcio, sobre la corriente 1 o mejor conocida como marcapaso. Clase 3: Este grupo está dado por la amiodarona, sotalol, ibutilida, dofitilida, Este grupo de fármacos van actuar en los canales de potasio y van a prolongar mucho la repolarización. Clase 4: En este grupo entran el verapamilo, diltiazem y van actuar bloqueando los canales de calcio y el nodo AV. Clase 4 bis: adenosina y actúa abriendo los canales de potasio haciendo que se dé una Hiperpolarización.
Farmacodinamia y mecanismo de acción
Clase 1A Quinidina : retarda la conducción y aumenta la refractariedad en el brazo retrogrado de la vía rápida en las taquicardias del nódulo AV y sobre las vías accesorias. Retrasa las respuestas ventriculares a la fibrilación auricular en el síndrome WPW. Inhibe los receptores alfa adrenérgicos periféricos y del miocardio lo que se explica la hipotensión que se observa con la administración intravenosa. Inhibe los receptores muscarinicos y aumenta el tono simpático
Procainamida Tiene menos interacciones con los receptores muscarinicos que la Quinidina , retrasa menos el complejo QT que la Quinidina Produce una inhibición simpática directa, esto provoca que aparezca vasodilatación. Disopiramida
Sus acciones antimuscarínicas a nivel cardiaco son aún más intensas que las de la quinidina. Por consiguiente, habrá que administrar un fármaco que lentifique la conducción auriculoventricular junto con la disopiramida cuando se intente tratar el Flutter o la fibrilación auricular.
Clase1B Lidocaína La lidocaína bloquea los conductos activados y desactivados & sodio, con una cinética rápida el bloqueo del estado desactivado asegura efectos mayores en células con potenciales' más largos de acción, como las de Purkinje.
FENITOINA
Mantiene y eleva la conducción de nódulo AV especialmente en pacientes con hipopotasemia Inhibe las despolarizaciones tardías.
Clase1C Flecainida
La flecainida tiene gran eficacia para suprimir las extrasístoles ventriculares. Bloquea los conductos de potasio pero no prolonga el intervalo QT ni prolonga el potencial de acción. Propafenona
Bloquea la corriente rápida del canal de sodio. Tiene una potente estabilidad de la membrana y aumenta los periodos PR y QRS sin tener efectos sobre el intervalo QT Posee características beta bloqueante y antagonista de calcio.
Clase Propanolol
Este fármaco actúa en los receptores B1 del corazón Prolonga el potencial de acción del corazón
Flecainida Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 90-95%. Es absorbido con rapidez moderada (Máx.: 3 h). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 40%. Es metabolizado en el hígado (sujeto a polimorfismo genético), alguno de sus metabolitos tiene ligera actividad farmacológica, siendo eliminado mayoritariamente con la orina, el 10 - 50% (dependiendo del polimorfismo genético) en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 12-27 h (hasta 50 en cirrosis, aumenta en insuficiencia cardiaca y varía entre individuos en insuficiencia renal: permanece inalterable en unos y llega hasta 55 h en otros). La fracción de la dosis eliminable mediante hemodiálisis es del 1%.
Propafenona El fármaco es metabóliza en el hígado, y su vida media promedio es de 5 a 7 h. La dosis diaria usual de propafenona es de 450 a 900 mg dividida en tres tomas, cada 8 h.
Propanolol Buena absorción por vía oral, pico sérico 60-90 min. Efecto inmediato por vía EV con actividad durante 2-4 h. Cruza barrera hemato-encefálica, placentaria y es eliminado por la leche materna y su metabolismo es hepático su vía de eliminación es vía renal su vida media es de 2-6h y aumenta con el uso crónico
Mexiletina
Su vida media de eliminación es de S a 20 h, lo que permite administrarla dos o tres veces al día. La dosis diaria habitual es de 600 a 1 200 mg dia.
Indicaciones y contra indicaciones
Quinidina La quinidina se usa para el mantenimiento de un ritmo sinusal normal en pacientes con aleteo o fibrilación auricular. Ocasionalmente se ha usado para el tratamiento de la taquicardia ventricular, pero debido a sus efectos adversos extra cardíacos, se ha restringido su uso considerablemente. En evaluaciones clínicas, la quinidina mantiene el ritmo sinusal pero está asociado a un aumento en la tasa bruta de mortalidad La quinidina se debe evitar en los pacientes con hipersensibilidad a la quinidina, a la quinina o a la mefloquina. Pueden darse hipersensibilidades cruzadas con este fármaco. Se debe administrar con suma precaución o no administrar a pacientes con un bloqueo AV incompleto ya que se podría desarrollar un bloqueo total. Además la quinidina está contraindicada en los bloqueos AV completos, cuando existen serias alteraciones de la conducción intraventricular, bloqueo de la rama izquierda del haz de His o ectopia ventricular.
Disopiramida Tratamiento o prevención de alteraciones del ritmo cardíaco: Taquicardia ventricular.
Arritmia cardíaca: de origen auricular y consecutivo a infarto de miocardio. Extrasístole – Extrasístoles supra ventriculares. Absolutas:
- bloqueo cardíaco de tercer grado.
- shock cardiogénico.
- insuficiencia cardíaca descompensada.
- edema pulmonar agudo. Relativas:
- Bloqueo parcial de rama y bloqueo unilateral, de acuerdo con el estado general y la edad del paciente y en ausencia de modificaciones del intervalo PR y de hipertrofia cardiaca.
- hiperplasia benigna de próstata
- glaucoma. Procainamida
Profilaxis y tratamiento de arritmias supra ventriculares (taquicardia auricular paroxística, fibrilación auricular) y ventriculares (taquicardia ventricular, extrasístoles ventriculares)
Tratamiento de extrasístoles ventriculares y arritmias asociadas a anestesia y cirugía
Dentro de las contra indicaciones tenemos el Shock, hipotensión grave, insuficiencia cardiaca grave, bloqueo AV no protegido por MP temporal, miastenia, (deterioro por el efecto anticolinérgico) insuficiencia renal grave.
Lidocaína Supresión de arritmias ventriculares (especialmente indicado en presencia de isquemia aguda – IAM, angina–).
Dentro de las contra indicaciones tenemos la Hipersensibilidad documentada a los anestésicos locales tipo amida. Síndrome de WPW. Alteraciones del automatismo o de la conducción (puede emplearse si está disponible un marcapasos temporal). Usar con cuidado si existe historia previa de hipertermia maligna.
Dosis Cuando se necesita el control rápido de una arritmia se aplica una dosis de carga de 1600mg diarios en 2 a 4 dosis por lo general de 7- 14 días que se reduce 400-800 mg al dia de 1- 3 semanas. Las dosis de mantenimiento varían, pero se emplean dosis elevadas de hasta 400mg
Efectos secundarios
Cardiacos Puede inhibir el nódulo SA o AV lo que puede ser grave en pacientes con disfunción previa de nódulo sinusal o con bloqueo cardiaco previo. Los torsades de pointes son raros con la amiodarona Bradicardia y bloqueo cardiaco Pulmones Neumonitis, las complicaciones pulmonares remiten por lo general, si se reconocen pronto y se retira la amiodarona. Tiroideos Inhibe la conversión de T3 y T SNC Debilidad muscular, neuropatía periférica y síntomas neurológicos (cefaleas, ataxia, temblores, deterioro de la memoria, trastornos del sueño)
Sotalol
Se aprobó en un principio para el control de las arritmias ventriculares, ahora está aprobado para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes asintomáticos con fibrilación auricular recurrente o Flutter auricular, aunque es menos eficaz que la amiodarona se utiliza cuando se teme toxicidad por amiodarona .Como agente mixto también tiene todas las acciones beneficiosas de bloqueo B inevitablemente también es
sensible al talón de Aquiles de todos los fármacos de clase III los torsades de pointes.
Electrofisiología
El sotalol es una mezcla racemica de dextro y de leivosomeros, que se diferencian grandemente en sus efectos electrofisiológicos. Aunque tienen actividad comparable con la de clase III, la clase II se debe al I- sotalol
Farmacocinética
Es un fármaco cardioselectivo, soluble en agua (hidrófilo) no unido a proteínas, excretado solo por el riñón, con una semivida plasmática de solo 12h
Indicaciones
Gran variedad de arritmias: taquicardia sinusal, taquicardia supraventricula paroxística, las arritmias de WPW con conducción anterógrada y retrógrada, fibrilación auricular recurrente, arritmias ventriculares isquémicas y a taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular. Su uso principal en el mantenimiento del ritmo sinusal tras cardioversión para la fibrilación auricular
Dosis
Fibrilación auricular y Flutter: 320mg/dia dos dosis Arritmias ventriculares: 160-640mg/dia
Efectos secundarios
Cansancio, bradicardia, riesgos de torsades de pointes. Al ser un b-bloqueante no selectivo puede provocar broncoespasmos, taquicardia ventricular polimorfa
Precauciones y contraindicaciones
Para el tratamiento de pacientes con fibrilación auricular o Flutter recurrente, el enfermo debe ser hospitalizado y monitorizado durante 3 días. El fármaco debe evitarse en pacientes: Con alteraciones en la conducción, incluida la enfermedad del nódulo sinusal, el bloqueo AV, broncoespasmo y cuando existe riesgo evidente de pro arritmias. Contraindicaciones: El asma, disminución de depuración de la creatinina. Bradicardia, fallo VI grave, síndrome de QT largo congénito. No es teratógeno pero cruza la placenta y puede deprimir las funciones vitales fetales y también se excreta en la leche materna.
Fármacos puros de clase III: ibutilida, dofetalida Son fármacos de eficacia similar a la amiodarona y el sotalol, pero carentes de los efectos secundarios sistémicos de los fármacos convencionales de clase III. Estos tienen especial importancia en el Flutter convencional
Ibutilida
Es un derivado metanosulfonila que prolonga la repolarización por inhibición de la corriente rectificadora de potasio y por el aumento selectivo de la corriente lenta de sodio. No tiene efecto inotrópico negativo
Farmacocinética
Solo se administra por vía intravenosa, debido a que sufre metabolismo de primer paso. Su distribución extracelular es extensa y su semivida de eliminación es de 6h
Indicaciones
Se utiliza para la conversión aguda de Flutter y fibrilación auriculares, en ritmo sinusal normal.
Efectos adversos
Prolongación excesiva del QT y taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes)
Dosis
La eficacia es dependiente de la dosis, para las arritmias auriculares 1mg por infusión intravenosa durante 10 min
Farmacocinética
Tiene una semivida de 7h, es metabolizado por el hígado y su biodisponibilidad es de 20%. Se debe administrar con cuidado en individuos con disfunción hepática
Indicaciones
Taquicardia supra ventricular en la principal indicación del verapamilo, también lentifica la frecuencia ventricular en la fibrilación y el Flutter auricular. Es útil en ocasiones en las arritmias ventriculares. Sin embargo está contraindicado en el resto de las arritmias debido a los trastornos hemodinámicos que causa.
Magnesio intravenoso : bloquea débilmente el canal de Ca e inhibe débilmente el de
sodio y de potasio, y puede ser el fármaco de elección para las torsades de pointes, aunque está siendo sustituido por la amiodarona.
Adenosina
Tiene múltiples efectos celulares, incluida la apertura de la corriente rectificadora de potasio sensible a adenosina, con inhibición del seno y sobre todo del nódulo av. Es agente de primera línea para terminar las taquicardias supra ventriculares paroxísticas de complejo estrecho. También se utiliza en el diagnóstico de la taquicardia de complejo ancho de origen desconocido.
Dosis
Se administra en forma de bolo intravenoso rápido inicial de 6mg, seguido de salino para obtener concentraciones altas en el corazón, si no actúa en un plazo de 1-2 min puede aplicarse un bolo de 12mg .tiene una semivida de solo 3seg
Indicaciones
La principal indicación es en la taquicardia supra ventricular paroxística de complejo estrecho (ejemplo síndrome de EPW o en pacientes con una vía accesoria oculta)
Efectos tóxicos
Produce hiperemia cutánea, disnea o ardor retro esternal. Puede surgir bloque AV intenso, entre los efectos adversos menos comunes incluyen cefalea, hipotensión, náuseas y parestesias
Adenosina frente a verapamilo y diltiazem
La adenosina ha sustituido al verapamilo y al diltiazem intravenoso para terminar la taquicardia supraventricula de complejo QRS estrecho.
