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Resumen de la patología cardíaca Fibrilación auricular
Tipo: Apuntes
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La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Se caracteriza por presentar una frecuencia auricular desorganizada, asociada a una respuesta ventricular variable. ETIOLOGIA La cardiopatía hipertensiva y la enfermedad coronaria son las enfermedades crónicas que más frecuentemente se relacionan con el origen de la FA en países desarrollados. La hipertensión arterial incrementa 1,42 veces el riesgo de sufrir FA, y aunque el incremento del riesgo es relativamente pequeño, la elevada frecuencia de HTA en la población general la convierte en la más frecuente causa subyacente de FA. La enfermedad de las válvulas cardiacas es otra causa frecuente de FA, de modo que prácticamente cualquier valvulopatía que origine una estenosis o una regurgitación significativa, especialmente de las válvulas auriculoventriculares, se relaciona con la aparición de FA. La miocardiopatía hipertrófica es otra causa frecuente de FA, con una prevalencia variable que oscila entre el 10 y el 28% de los pacientes. Las cardiopatías congénitas se asocian a FA, como ocurre en un 20% de los pacientes con defectos del septo interauricular. En estos pacientes, la edad destaca como un factor causal de enorme importancia, pues en los pacientes de 40-60 años la incidencia de FA es del 15% y en la franja de edad ≥ 60 años, de un 61%. Asimismo, la FA puede estar relacionada con otras enfermedades cardiopulmonares como: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síndrome de apneas/hipopneas obstructivas del sueño, miocardiopatías dilatadas como la miocardiopatía periparto o, menos frecuentemente, miocardiopatías restrictivas como la amiloidosis, miocarditis en general o en el contexto del lupus eritematoso sistémico y pericarditis idiopática o urémica. La obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30) se relaciona con mayor riesgo de FA de manera significativa respecto a los pacientes con normopeso (IMC 20-25). La enfermedad renal crónica incrementa el riesgo de FA, de modo que en pacientes con índice de filtrado glomerular (IFG) entre 30y 59ml/min/1,73m2 el riesgo relativo de FA es un 32% mayor que en pacientes con función renal normal30. Asimismo, la FA se relaciona con diversos tipos de cirugía, especialmente con la de revascularización coronaria o la de sustitución o reparación valvular cardiaca. Historia familiar: la existencia de familiares con FA de primer grado de parentesco, especialmente los padres, es un factor independiente de riesgo de FA, como lo son la edad, el sexo, la HTA, la diabetes mellitus o las cardiopatías con síntomas relacionados. MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA ARRITMIA Remodelado auricular y función de los canales de iones Factores externos de estrés, como la cardiopatía estructural, la hipertensión, posiblemente la diabetes, pero también la propia FA, inducen un proceso lento pero progresivo de remodelado estructural en las aurículas. Además, la infiltración de grasa en las aurículas, los infiltrados inflamatorios, la hipertrofia de miocitos, la necrosis y la amiloidosis se encuentran también en los pacientes con FA y
otras entidades concomitantes que predisponen a la FA. El remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia. En muchos pacientes, el proceso de remodelado estructural ocurre antes de la aparición de la FA. Dado que algunos procesos de remodelado estructural son irreversibles, parece conveniente iniciar pronto el tratamiento. Los cambios funcionales y estructurales del miocardio auricular y la estasis sanguínea, especialmente en la orejuela auricular izquierda (OI), generan un medio protrombótico. Por otra parte, los episodios de FA, incluso los breves, producen un daño en el miocardio auricular y la expresión de factores protrombóticos en la superficie endotelial auricular, además de la activación de plaquetas y células inflamatorias, y contribuyen a un estado protrombótico generalizado. Mecanismos electrofisiológicos de la fibrilación auricular La FA causa un acortamiento del periodo refractario auricular y la duración del ciclo de la FA durante los primeros días de la arritmia, debido en gran parte a la regulación a la baja de la corriente de entrada del Ca2+ y la regulación al alza de las corrientes rectificadoras de entrada de K+. Por el contrario, la cardiopatía estructural tiende a prolongar el periodo refractario auricular, lo cual explica la naturaleza heterogénea de los mecanismos que causan FA en distintos pacientes. La hiperfosforilació n de varias proteínas que manejan el Ca2+ puede contribuir a episodios de liberación espontanea de Ca2+ y actividad desencadenada, que causan ectopia y promueven la FA. Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación auricular La importante observación de Haissaguerre et al. fue que una fuente focal en las venas pulmonares podría desencadenar la FA y que la ablación de esta fuente puede suprimir la FA recurrente. El mecanismo de la actividad focal puede incluir tanto la actividad desencadenada como la reentrada localizada. La organización jerárquica de la FA con áreas que se activan rápidamente y producen la arritmia se documentó en pacientes con FA paroxística, pero es menos obvia en pacientes con FA persistente. MANEJO TERAPEUTICO DE LA FIBRILACION AURICULAR Tratamiento para la prevención de la hemorragia cerebral La complicación más grave de la fibrilación auricular es la embolización de trombos auriculares, cuya manifestación clínica más frecuente es el accidente cerebrovascular isquémico (ACV), aunque también puede presentarse como embolia sistémica o pulmonar. El tratamiento con anticoagulantes orales (ACO) puede prevenir la mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos a los pacientes con FA y prolongarles la vida. El beneficio clínico neto es prácticamente universal, con la excepción de los pacientes con un riesgo muy bajo de ACV, por lo que se debe emplear anticoagulantes orales en la mayoría de los pacientes con FA. Por ello, en la FA paroxística de 48 horas o más de evolución y en la FA persistente y permanente, el objetivo fundamental del abordaje terapéutico es la prevención de los fenómenos tromboembólicos mediante anticoagulación, y es la medida que más impacto tiene en la reducción de la morbimortalidad asociada a la FA. El riesgo de sangrado con ácido acetilsalicílico (AAS) es similar al del tratamiento con ACO, mientras que éstos a diferencia del AAS previenen de manera eficaz los ACV, por lo que no se puede recomendar el tratamiento antiagregante en monoterapia con AAS o doble con AAS y clopidogrel para la prevención de ACV en pacientes con FA independientemente del riesgo de ACV (grado de recomendación III perjudicial, nivel evidencia A). La combinación de anticoagulantes orales y
Control a largo plazo de la frecuencia cardiaca Betabloqueantes (bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos) En monoterapia, los betabloqueantes son los fármacos de primera línea, especialmente en caso de insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección reducida. Protocolo asistencial sobre el manejo de fibrilación auricular Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridinidicos El verapamilo y el diltiazem controlan la frecuencia cardíaca de forma razonable. El perfil de tolerancia es menos favorable y se deben evitar en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida por su efecto ionotrópico negativo. Digitálicos El uso de la digoxina ha disminuido progresivamente en los últimos años. En monoterapia tienen escaso efecto para reducir la frecuencia, sobre todo en pacientes que mantiene una actividad física normal o alta. Según los datos de algunos estudios observacionales, el uso de digoxina se asocia a un exceso de mortalidad en pacientes con FA, pero esta asociación probablemente se deba a sesgos en la selección de pacientes y en la prescripción de digital, más que a un efecto nocivo, debido a que se suele pautar pacientes más enfermos. La digoxina en dosis bajas (menor o igual a 250 mg/día) se podría asociar a un mejor pronóstico1 y son fármacos seguros en insuficiencia cardíaca. Está contraindicado en pacientes con vías accesorias, taquicardia ventricular y miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida. Amiodarona La amiodarona puede ser útil en el control de la frecuencia, pero debe dejarse como último recurso. Presenta múltiples efectos adversos extra cardíacos por lo que se reserva para pacientes cuya frecuencia cardíaca no se puede controlar con tratamiento combinado. Tratamiento antiarrítmico a largo plazo La terapia con fármacos antiarrítmicos después de una cardioversión aumenta la probabilidad de mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal, pero la decisión de iniciar un tratamiento antiarrítmico a largo plazo debe buscar un equilibrio entre la carga sintomática, la posibilidad de reacciones farmacológicas adversas y las preferencias del paciente (grado de recomendación I, nivel evidencia A). Por otro lado, no se recomienda la terapia de mantenimiento con antiarrítmicos después de la cardioversión en pacientes con causas transitorias o reversibles, una opción en estos casos sería pautar betabloqueantes tras la restauración del ritmo sinusal, aunque la protección es moderada, tampoco se suele recomendar terapia de mantenimiento después de la cardioversión eléctrica en pacientes con su primer episodio de fibrilación auricular no valvular, en particular aquellos con bajo riesgo de recurrencia.