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FIBRILACIÓN AURICULAR
La FA es la arritmia supraventricular más frecuente en el ser humano y se caracteriza
por la pérdida de la actividad auricular eléctrico-mecánica organizada. Se caracteriza
por presentar hallazgos electrocardiográficas como ausencia de una onda p sinusal,
línea de base irregular, presencia de un intervalo R-R variable, frecuencia cardiaca
auricular variable entre 350 a 600 latidos por minuto (lpm) y complejos QRS estrechos
(< 120 milisegundos), en ausencia de otras alteraciones de la conducción; pudiendo
presentarse como taquicardia de complejos QRS anchos (> 120 milisegundos) en
pacientes con bloqueos de rama o conducción aberrante. La presentación clínica
puede ser asintomática o cursar con síntomas inespecíficos como disnea de esfuerzos,
palpitaciones, angina o sincope.
En pacientes con fibrilación auricular y vías accesorias de conducción anterógrada (Wolff- Parkinson-White), además de la conducción de la fibrilación auricular por el nodo aurículo- ventricular, se debe tener en cuenta la posibilidad de conducción a alta frecuencia a través de la vía accesoria, en cuyo caso se presenta fibrilación auricular preexcitada, y por ende, riesgo de arritmias ventriculares secundarias, siendo la complicación más temida de la fibrilación auricular la muerte por fibrilación ventricular.
Factores de riesgo
Las mujeres con FA y factores de riesgo de ACV adicionales (especialmente la edad avanzada) también tienen mayor riesgo de sufrir un ACV que los varones. La FA, especialmente la FA que se inicia pronto, tiene un fuerte componente hereditario que es independiente de otras entidades CV concomitantes. La IC está presente en muchos pacientes con FA y ambas enfermedades comparten factores de riesgo similares y la misma fisiopatología, como el remodelado cardiaco estructural, la activación neurohormonal y la afección de la función del ventrículo izquierdo (VI) relacionada con la frecuencia cardiaca. Los pacientes con FA e IC con fracción de eyección reducida que presentan síntomas graves pueden requerir tratamiento para el control del ritmo cardiaco, además del control de la frecuencia. Se ha demostrado que el tratamiento con bloqueadores beta se asocia con una reducción FA de nueva aparición en pacientes con IC con fracción de eyección reducida pretratados con IECA/ARA-II, lo cual refuerza la importancia del tratamiento con bloqueadores beta para los pacientes con IC con fracción de eyección reducida en ritmo sinusal. La presión arterial elevada no controlada aumenta el riesgo de ACV y complicaciones hemorrágicas y puede llevar a la FA recurrente. La inhibición del sistema renina- angiotensina-aldosterona puede prevenir el remodelado estructural y la FA recurrente. Los IECA o ARA-II podrían reducir la FA recurrente tras la cardioversión cuando se combinan con un antiarrítmico respecto al antiarrítmico solo. Las valvulopatías cardiacas se asocian de manera independiente con la aparición de FA y aumento del riesgo tromboembólico, que probablemente aumenta el riesgo de ACV de los pacientes con FA. Se debe considerar la cirugía mitral temprana en caso de regurgitación mitral grave, función del VI conservada y FA de nueva aparición, incluso en ausencia de síntomas y especialmente cuando la reparación valvular es viable.
La diabetes mellitus y la FA coexisten frecuentemente debido a su asociación con otros factores de riesgo, se ha demostración que a mayor duración de la diabetes, mayor es el riesgo de tromboembolia en la FA y el tratamiento con metformina parece asociado con una disminución del riesgo a largo plazo de FA de los pacientes diabéticos. La obesidad aumenta el riesgo de FA, ya que tienen más disfunción diastólica del VI, un aumento de la actividad simpática e inflamación y mayor infiltración de grasa en las aurículas. La obesidad puede incrementar la tasa de recurrencias de la FA tras la ablación con catéter. Se debe considerar la pérdida de peso junto con el tratamiento de otros factores de riesgo para reducir la carga y los síntomas de la FA. La FA se ha asociado a la apnea obstructiva del sueño (AOS), ya que amplifica los cambios de las presiones intratorácicas, lo que por sí solo, a través de la activación vagal, puede provocar el acortamiento del potencial de acción auricular e inducir la FA. Los pacientes con EPOC sufren frecuentemente taquicardia auricular, que se debe diferenciar de la FA mediante ECG. Los fármacos empleados para aliviar el broncospasmo, especialmente teofilinas y agonistas betaadrenérgicos, pueden precipitar la FA y dificultar el control de la frecuencia ventricular. Los bloqueadores beta no selectivos sotalol, propafenona y adenosina deben emplearse con precaución en pacientes con broncospasmo. Los bloqueadores beta 1 selectivos (como bisoprolol, metoprolol y nebivolol), el diltiazem y el verapamilo normalmente se toleran bien y son efectivos. La FA está presente en un 15-20% de los pacientes con ERC. Se debe evaluar al menos 1 vez al año la función renal de todo paciente con FA tratado con anticoagulación oral, para detectar enfermedad renal crónica.
Fisiopatología
El proceso fisiopatológico que da origen a esta arritmia es complejo y multifactorial. Los mecanismos pueden clasificarse en factores disparadores y perpetuadores de la fibrilación atrial. En general, en los pacientes que presentan episodios frecuentes pero autolimitados, predominan los factores disparadores, mientras que los pacientes con fibrilación atrial persistente o permanente, cursan en su mayoría con factores perpetuadores; no obstante, siempre hay algún grado de sobreexposición entre ambos grupos de factores. La fibrilación auricular es una enfermedad característica del envejecimiento y existen otros factores de riesgo bien definidos; sin embargo en los últimos años se han descubierto componentes genéticos heredables, además la presencia de estrés, la cardiopatía estructural, la hipertensión, posiblemente la diabetes, pero también la propia FA, inducen un proceso lento pero progresivo de remodelado estructural en las aurículas, la infiltración de grasa en las aurículas, los infiltrados inflamatorios, la hipertrofia de miocitos, la necrosis y la amiloidosis se encuentran también en los pacientes con FA y otras entidades concomitantes que predisponen a la FA. El remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local y favorece que se formen pequeños focos de reentrada múltiples que producen frentes de onda irregulares, los cuales llevan a alteraciones electrofisiológicas y bioquímicas que inducen la pérdida de la actividad eléctrica auricular organizada y perpetúan una actividad eléctrica caótica que terminará por hacerla permanente. Estos cambios en las características electrofisiológicas de la fibrilación atrial ocurren por alteraciones en la actividad de los canales iónicos que provocan despolarización parcial y disminución de la refractariedad en la aurícula. Tales cambios promueven la remodelación atrial y la alteración del manejo del calcio intracelular, lo que genera disfunción
La vena de Marshall es un remanente de la vena cava superior izquierda que desciende a lo largo de la pared lateral e inferior de la aurícula izquierda. Se integra al sistema venoso cardiaco entre la unión del seno coronario y la gran vena cardiaca, presenta características electrofisiológicas en sus conexiones que sirven como puentes a otras estructuras sin necesidad de la aurícula izquierda. Esto permite el inicio de arritmias por medio de macrorreentradas e incluso provee de conexión epicárdica entre la vena pulmonar y la aurícula izquierda a través del seno coronario, que en muchas ocasiones hace fallido el aislamiento de las venas pulmonares.
Clasificación
Se clasifica, según el patrón o duración temporal, en 5 tipos: diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente, persistente de larga duración y permanente. FA paroxística : La mayoría de los episodios de FA paroxística se inician a partir de un origen focal, generalmente en una de las venas pulmonares. Adicionalmente, se han creado otras clasificaciones como fibrilación auricular primaria o secundaria, sin embargo, dado que muchos de los episodios de fibrilación auricular son asintomáticos y pueden estar exacerbados por otras condiciones clínicas, esta clasificación de fibrilación auricular secundaria debería reservarse para casos en los que exista una relación temporal clara, y en vista de que hay estudios, especialmente en sepsis donde hay mayor riesgo de muerte y embolia en este grupo de pacientes frente a aquellos que tienen ritmo sinusal, la búsqueda de fibrilación auricular en pacientes con factores de riesgo se debería hacer una vez la causa subyacente haya desaparecido. Los tipos de fibrilación auricular según su etiología son:
La definición permisiva de la FA en pacientes con estenosis mitral y válvulas protésicas o FA valvular pretende disminuir la cantidad de pacientes que son descartados del uso de anticoagulantes orales directos por el uso de definiciones más estrictas. Existe otro tipo de FA, de origen poligénico que se presenta en pacientes portadores de variantes genéticas comunes asociadas con FA de inicio temprano.
Manifestaciones clínicas
Se destaca letargo, palpitaciones, disnea, opresión torácica, trastornos del sueño y estrés psicosocial. Se recomienda emplear la escala modificada de la EHRA para la clasificación de los síntomas en la práctica clínica y los estudios de investigación para cuantificar los síntomas relacionados con la FA: En cuanto a las repercusiones clínicas son múltiples: a) la frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardíaca o angina de pecho b) la pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos auriculares que provocan fenómenos embólicos c) la pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la aparición de síncope d) la pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede empeorar la insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea
En este tipo de arritmia las ondas P normalmente muestran una morfología “aserrada”. La estimulación vagal o la adenosina intravenosa pueden ser útiles para desenmascarar el flutter auricular. Herramientas para evaluación de la fibrilación auricular Holter : La monitorización electrocardiográfica continua de 24-48 horas (Holter), es una herramienta que se usa comúnmente para evaluar diferentes tipos de arritmias incluyendo fibrilación auricular, y que tiene aplicaciones en el diagnóstico, el pronóstico y la respuesta al tratamiento. En el paciente con fibrilación auricular permanente o persistente, el Holter no es útil en el diagnóstico ya que a este se llega fácilmente con el electrocardiograma. Sin embargo, en pacientes sometidos a alguna cirugía cardiovascular pueden ayudar a establecer el riesgo de aparición de fibrilación auricular y pueden predecir cambio a ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular paroxística. Sin embargo, no es clara la utilidad clínica en lo concerniente a cambios en el tratamiento y por ello no se recomienda su uso rutinario para este fin. Electrocardiograma : Los complejos QRS durante la FA suelen ser estrechos (es decir, normales, de duración no prolongada). Los complejos QRS anchos se producen en presencia de un bloqueo de rama (BR) funcional o fijo o del síndrome de WPW con conducción a través de la vía accesoria o durante un complejo ventricular prematuro o una taquicardia ventricular. La FA puede dar lugar a una taquicardia ventricular monomórfica, una taquicardia ventricular polimórfica o una fibrilación ventricular. Los pacientes con una cardiopatía subyacente grave pueden desarrollar la combinación de FA y taquicardia ventricular, lo que da lugar a una taquicardia rápida, regular de complejo QRS ancho.
Manejo de la fibrilación auricular
Metas para el tratamiento anticoagulación oral para prevenir la embolia y decidir entre el control del ritmo o de la frecuencia cardiaca. La restauración del ritmo sinusal o cardioversión puede ser obtenida mediante cardioversión eléctrica, cardioversión farmacológica, ablación percutánea o quirúrgica. La evaluación inicial se debe realizar en el punto de primer contacto con el sistema de salud y suele ser posible en la mayoría de los contextos sanitarios (cuando se dispone de ECG). Se debe considerar 5 aspectos en la evaluación inicial de los pacientes con FA de nueva aparición:
- Inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves.
- Presencia de factores precipitantes (como tirotoxicosis, sepsis o FA posoperatoria) y entidades cardiovasculares subyacentes.
- Riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación.
- Frecuencia cardiaca y necesidad de control de la frecuencia.
- Evaluación de los síntomas y decisiones sobre el control del ritmo cardiaco. Se recomienda emplear la escala CHA2DS2 -VASc para la predicción del riesgo de ACV de los pacientes con FA. Por último, debe recordarse que habitualmente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar las estrategias de manejo de la arritmia ni para estudiarla. En líneas generales, se debe ingresar a los pacientes con FA que presenten complicaciones (angina, ictus, insuficiencia cardiaca), imposibilidad de control de la frecuencia cardiaca (si causa síntomas graves) o inicio de tratamientos con riesgo de proarritmia o inestabilidad hemodinámica. Normalmente los varones con 0 puntos o las mujeres con 1 punto no requieren anticoagulación.
Anticoagulación
Se recomienda el tratamiento anticoagulante para la prevención de tromboembolias en pacientes varones con FA y CHA2DS2 -VASc ≥ 2 y para la prevención de tromboembolias en pacientes de sexo femenino con FA y CHA2DS2 -VASc ≥ 3. En caso de no existir indicaciones para anticoagulación no deberán prescribirse antitrombóticos y en estos pacientes el uso de antiagregantes plaquetarios como estrategia de prevención de embolismo cerebral o sistémico no está indicado ya que se ha observado un aumento de riesgo de eventos de sangrado sin beneficio claro en prevención de cardioembolismo, muerte o enfermedad cardiovascular. La
laprescripción del tratamiento con anticoagulantes se debe guiar por la TFGe del riñón trasplantado. Se debe considerar las interacciones farmacocinéticas potenciales de los ACO con fármacos inmunosupresores. Pacientes con enfermedad coronaria en quienes se haya realizado implante de stent coronarios de forma electiva y tengan indicaciones para anticoagulación por FA deben permanecer bajo uso de triple terapia con antagonistas de vitamina K asociados a antiagregación plaquetaria dual con ASA y clopidogrel durante el primer mes, luego del cual debe interrumpirse ASA y continuar el clopidogrel junto a la anticoagulación hasta cumplir 6 meses (riesgo de sangrado alto) a 12 meses (riesgo de sangrado bajo) post-intervención. Recomendaciones : El consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo de sangrado en pacientes anticoagulados y se asocia a mala adherencia, enfermedad hepática, sangrado varicoso y riesgo de traumatismo mayor. La anticoagulación solo se debe evitar en pacientes con caídas graves no controladas (como los pacientes epilépticos o con atrofia multisistémica avanzada con caídas hacia atrás) o pacientes con demencia seleccionados cuyos cuidadores no puedan asegurar la adherencia al tratamiento. Se debe considerar el control de la presión arterial de los pacientes hipertensos anticoagulados para reducir el riesgo de sangrado. No se recomienda la combinación de AAS, clopidogrel y rivaroxabán en dosis bajas (2, mg/12 h) para la prevención del ACV en los pacientes con FA Oclusión de la orejuela izquierda : Se puede considerar la oclusión de la OI para la prevención de ACV en pacientes con FA y contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante a largo plazo (p. ej., pacientes que han sufrido una hemorragia potencialmente mortal sin una causa reversible), sometidos a cirugía cardíaca o mediante toracoscopia. Estratificación de pacientes a coagular
Control de la frecuencia cardíaca
La elección del antiarrítmico dependerá del tipo de FA o de la presencia de cardiopatía estructural, características del paciente, los síntomas, la FEVI y los parámetros hemodinámicos, aunque un abordaje inicial poco intenso puede ser una opción aceptable. La meta es alcanzar una frecuencia cardíaca menor de 110 lpm. Se debe considerar el tratamiento combinado con diferentes fármacos para el control de la frecuencia cardiaca si un solo fármaco no logra alcanzar el objetivo necesario.. En caso de que el paciente continúe sintomático, entonces se buscará un control estricto de la frecuencia cardiaca (< 80 lpm en reposo y < 110 lpm tras ejercicio moderado). Además de controlar los desencadenantes (fiebre, hipoxemia, etc.), el principal factor de decisión es que haya insuficiencia cardiaca aguda en el momento de la valoración del paciente, ya que esta es la situación que limita el uso de fármacos con efecto inotrópico negativo. En este grupo de pacientes se debe tratar primero la insuficiencia cardiaca, sin apresurarse a instaurar un tratamiento específico para el control de la frecuencia, ya que la respuesta ventricular rápida puede ser a menudo una respuesta adaptativa en el contexto de insuficiencia cardíaca y no precisa más tratamiento. Si a pesar de ello se considera necesario reducir la respuesta ventricular, se recomienda administrar digoxina por vía intravenosa. Amiodarona : Es el antiarrítmico más eficaz en la reducción de recidivas de FA debido a su capacidad de bloquear múltiples canales iónicos (IKr, INa, IKur, Ito, ICaL, IKAch e IKs) y además es un antagonista betaadrenérgico no competitivo. Esto significa que a pesar de actuar principalmente como un fármaco del grupo III, tiene un potente efecto de tipo I por sus acciones sobre los canales de sodio y un efecto moderado como antiarrítmico de los grupos II (betabloqueador) y IV (calcio-antagonista). Presenta gran cantidad de efectos adversos sistémicos (pulmonar, hepático, tiroideo, muscular) que se debe tener en cuenta a la hora de prescribirlo, especialmente a jóvenes, ya que su toxicidad es acumulativa favoreciendo la aparición de proarritmia secundaria a torsades de pointes, por lo tanto se lo debe dejar como fármaco de segunda opción, salvo para pacientes con insuficiencia cardiaca (IC), para los que se convierte en la única opción además
sobre el nodo sinusal y teniendo efecto sobre el nodo AV, lo que permite un beneficio adicional para el control de la respuesta ventricular durante las recurrencias de fibrilación auricular. El sotalol no ha mostrado eficacia para convertir la fibrilación nuevamente a ritmo sinusal, pero sí efectivo para prevenir recurrencias de fibrilación auricular. Sin embargo, existe el riesgo de proarritmia por alargamiento del intervalo QT; se recomienda la vigilancia del QT y, si es > 500 ms. Algunos expertos recomiendan el inicio intrahospitalario del sotalol en aquellos pacientes que no tienen un desfibrilador implantado, con el fin de poder tener monitorización electrocardiográfica y observar si aparece prolongación del intervalo QT o episodios de arritmias ventriculares. Bloqueadores de canales de calcio El verapamilo y el diltiazem proporcionan un razonable control de la frecuencia cardiaca de los pacientes con FA. Se debe evitar en pacientes con IC-FEr debido a su efecto inotrópico negativo, ni combinarlos con bloqueadores beta porque reducen la capacidad de ejercicio y aumentan el péptido natriurético cerebral. En caso de que el control con cualquiera de estos agentes en monoterapia fuera insuficiente, se podría agregar digoxina (debe evitarse la utilización simultánea de bloqueadores beta y antagonistas del calcio por el riesgo de bradicardia). Digitálicos Digoxina : Solo se recomienda como terapia de segunda línea de control de frecuencia en pacientes con contraindicaciones para el uso de betabloqueadores y calcioantagonistas, o en quienes su uso como monoterapia no ha logrado el control de la respuesta ventricular. La digoxina en dosis bajas (≤ 250 mg/día), que se corresponden con concentraciones séricas de digoxina de 0,5-0,9 ng/ml, se podría asociar a un mejor pronóstico. Ablación para el mantenimiento del ritmo sinusal : Se recomienda en pacientes con FA paroxística sintomática y refractaria a tratamiento antiarrítmico, e incluso se recomienda también como primera línea de tratamiento para determinados pacientes con FA paroxística sintomática. Los pacientes anticoagulados con AVK deben continuar la anticoagulación durante la ablación (con INR 2-3).
Fármacos antiarrítmicos para la cardioversión a ritmo sinusal La cardioversión farmacológica suele ser de gran eficacia durante los primeros 7 días de evolución de la FA. La administración de flecainida intravenosa a pacientes con FA de más de 24 h tiene una eficacia del 67-92% a las 6 h; también puede administrarse por vía oral, con una leve reducción de la eficacia. La propafenona tiene una tasa de cardioversión entre el 41 y el 91% después de su administración intravenosa. El tiempo de cardioversión varía de 30 min a 2 h. El uso de flecainida y propafenona está restringido a pacientes sin cardiopatía estructural. La ibutilida es una alternativa, si está disponible, pero implica un riesgo de torsades de pointes. En casos de cardiopatía estructural, solo puede utilizarse la amiodarona, aunque su eficacia a corto/medio plazo es menor. El vernakalant es un antiarrítmico que se recomienda para la cardioversión de pacientes con FA de menos de 7 días y con las únicas contraindicaciones de hipotensión grave (< 100 mmHg), IC en NYHA III-IV, estenosis aórtica grave o síndrome coronario agudo en los 30 días previos. Ideal para pacientes con contraindicación de amiodarona como bradicardia, falla cardiaca descompensada, hipertiroidismo, disfunción nodosinusal, defectos de conducción infrahisianos, enfermedad o fibrosis pulmonar severa. Para pacientes con episodios poco frecuentes de FA paroxística seleccionados, se puede indicar la autoadministración (estrategia de «pastilla en el bolsillo») de un bolo oral de flecainida (200-300 mg) o propafenona (450-600 mg) para restaurar el ritmo sinusal.
Bibliografía
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