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Jesús Merino Pérez y María José Noriega Borge
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
Una de las características de los animales es su capacidad para realizar movimientos coordina- dos que le permitan la exploración y el aprovechamiento de su entorno. Este movimiento es po- sible por la existencia de los músculos, formados por un tipo de células que pueden cambiar su longitud. 1. MÚSCULO ESQUELÉTICO Estructura de un músculo esquelético y membranas de tejido conjuntivo (© Pedrohms). Un músculo esquelético es un órgano formado por células musculares esqueléticas y por tejido conectivo. El tejido conectivo reviste cada célula muscular formando una envuelta denominada endomisio. Las células musculares se agrupan en haces o fascículos rodeados a su vez de una cubierta conectiva denominada perimisio. Y el músculo entero dispone de una lámina gruesa lla- mada epimisio. Estas cubiertas de tejido conectivo pueden continuarse con el tejido fibroso que forma los tendones, los cuales constituyen el anclaje del músculo al hueso. Este tejido conectivo es esencial para la transmisión de la fuerza generada por las células musculares al esqueleto. El tejido muscular esquelético está formado por células largas, de ahí el término de fibras, multi- nucleadas y cilíndricas. Su longitud es muy variable pudiendo oscilar desde 1 mm a 4 centíme- tros; su diámetro, mucho más pequeño, se sitúa entre 5 y 100 μ.
Jesús Merino Pérez y María José Noriega Borge 2. FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA La membrana recibe el nombre de sarcolema y el citoplasma es denominado sarcoplasma. En el interior del mismo existe una gran cantidad de haces finos de fibrillas, denominadas miofi- brillas, que ocupan la práctica totalidad del volumen citoplasmático. Estas miofibrillas están constituidas a su vez por fibras aún más delgadas denominadas miofilamentos. Las miofibrillas están divididas en una serie de uni- dades repetidas longitudinalmente llamadas sarcó- meros , estas subunidades se alinean perfectamen- te a lo largo de la miofibrilla. Cada sarcómero tiene una longitud media de 2 μ, y está delimitado por unas regiones conocidas como discos Z (antiguamente lí- neas Z). El sarcómero de una miofibrilla es la unidad funcional del músculo estriado. Extendiéndose en ambas direcciones desde los dis- cos Z, hay numerosos miofilamentos delgados que se intercalan entre los miofilamentos gruesos. La disposición intercalada de estos filamentos da lugar a la aparición de unas bandas o segmentos de diferente coloración al microscopio. La banda A, es una franja ancha y oscura. Esta se alterna con bandas claras o bandas I. La banda A es el segmento del sarcómero que recorre toda la longitud de los miofilamentos gruesos, mientras que en la banda I se encuentra parte del trayecto o longitud de los miofilamentos finos. En el centro de la banda A hay una zona más clara llamada banda H, que corresponde a la región media de los miofilamentos gruesos donde no se superponen con los finos. En el centro de es- ta banda H se encuentra la línea M. El músculo estriado posee un bien desarrollado sistema de membranas consistente en los tú- bulos T y el retículo sarcoplásmico. Estas estructuras membranosas son muy importantes en la transmisión de la despolarización eléctrica desde la superficie celular hacia el interior de la cé- lula, regulando la movilización de Ca++^ y, con ello, la propia contracción muscular. Los túbulos T son largos y estrechos. Se invaginan perpendicularmente desde la membrana celular, ramifi- cándose y extendiéndose por el interior de la célula. Aunque atraviesan la fibra en múltiples di- recciones y sentidos, nunca se abren al interior de la misma; en la luz del túbulo T, el medio siempre es extracelular. El retículo sarcoplásmico de las células musculares es, en realidad, un tipo de retículo endo- plásmico que carece de ribosomas. A cada lado de los túbulos T se sitúan, en estrecho contac- to, dos cisternas terminales del retículo sarcoplásmico de sarcómeros adyacentes, formando lo que se denomina la triada. La tríada es un elemento importante de la fibra, ya que permite que el impulso eléctrico que se desplaza por el túbulo T estimule las membranas del retículo sarcoplásmico. Sarcómero (© JeeJee).
Jesús Merino Pérez y María José Noriega Borge 3. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Para que el músculo entre en actividad contráctil, lo primero que ha de generarse es un poten- cial de acción en una neurona motora y su correspondiente comunicación o sinapsis con la fi- bra muscular. La sinapsis entre la fibra muscular esquelética y la terminación del axon de la motoneurona se denomina unión (o sinapsis) neuromuscular o placa motora. 3.1 Estructura de la placa motora Tiene características similares a la sinapsis entre neuronas. Está formada por una neurona mo- tora presináptica, una hendidura sináptica y un elemento postsináptico que en este caso es una fibra muscular. Los músculos de los mamíferos son unifocales, es decir, cada fibra muscular contiene única- mente una unión neuromuscular y por tanto es controlada por una única neurona. Las terminaciones axónicas tienen múltiples vesículas rellenas de acetilcolina. La hendidura si- náptica separa la terminación presináptica de la fibra muscular, contiene una matriz amorfa ri- ca en mucopolisacáridos donde se encuentran las acetilcolinesterasas o enzimas encargadas de la degradación de la acetilcolina. La fibra muscular presenta unas invaginaciones en la zona si- náptica que reciben el nombre de pliegues de unión o pliegues sinápticos. En las crestas de es- tas depresiones se localizan los receptores colinérgicos nicotínicos en alta densidad, ya que en el resto de la membrana plasmática de la fibra muscular esquelética hay muy pocos receptores para la acetilcolina. En cada placa motora hay de 10^7 a 108 receptores. La duración media de un receptor es de aproximadamente unos diez días. 3.2 Mecanismo de la transmisión neuromuscular Cuando el potencial de acción de una motoneurona alcanza las ramificaciones axónicas se suceden los siguientes acontecimientos: a) La llegada del potencial de acción da lugar a la apertura de los canales de Ca++^ dependien- tes de voltaje. El Ca++^ entra al interior del axón y se produce la liberación de acetilcolina por exocitosis. Esta liberación estará en función de la concentración de Ca++^ extracelular y de la disponibilidad de neurotransmisor. b) La liberación de acetilcolina, como en el resto de neurotransmisores es cuántica, cada po- tencial del acción nervioso que llega a la terminación axónica da lugar a la liberación de 200 quanta con aproximadamente 5.000-10.000 moléculas de acetilcolina cada una. c) La acetilcolina difunde rápidamente por la hendidura y se une a los receptores nicotínicos de la placa motora terminal. La unión acetilcolina-receptor produce un cambio conforma- cional que permite el flujo de iones de Na+^ y K+^ a favor de sus correspondientes gradientes electroquímicos.
Jesús Merino Pérez y María José Noriega Borge d) La unión de la acetilcolina al receptor es reversible y en poco tiempo se disocia del mismo. Es degradada a continuación por la 5 cetilcolinesterasa que la desdobla en acetato y colina. La colina es recaptada por el terminal presináptico y el acetato difunde hacia el líquido ex- tracelular. De toda la acetilcolina que se libera por la llegada de un potencial de acción ner- vioso, se estima que el 60% es degradado antes de que alcance el receptor y que el por- centaje restante es degradado en unos pocos milisegundos. 3.3 Fenómenos eléctricos en la unión neuromuscular Cuando se activa el número suficiente de receptores colinérgicos, se produce la entrada de Na+^ y la salida de K+, ya que ambos iones comparten el mismo canal. Debido a que la fuerza de con- ducción para el Na+^ es mucho mayor que para el K+, predomina la corriente de entrada de Na+. Como resultado de los cambios de permeabilidades se produce un flujo neto de corriente hacia dentro que produce una despolarización local de la placa motora denominado potencial de placa motora , que es equiparable al potencial excitatorio postsináptico. La amplitud del potencial de placa motora es graduado y depende del número de receptores coli- nérgicos activados, generalmente la amplitud del potencial de placa motora es mayor que la de los PEPS. La corriente se transmite a las regiones adyacentes de membrana, provocando la des- polarización de la misma y, en condiciones normales, se alcanza siempre el umbral y hay un am- plio margen de seguridad que garantiza siempre la generación de un potencial de acción muscu- lar. La liberación de acetilcolina también puede ocurrir sin la llegada de potencial de acción de la fibra nerviosa. Existe una liberación espontánea, lo que podría considerarse un pequeño escape, de ve- sículas sinápticas individuales. Se producen así pequeñas despolarizaciones espontáneas conoci- das como “ potenciales miniatura de la placa motora”. Aparecen aleatoriamente, sin frecuencia fi- ja, y aproximadamente uno por segundo. Su amplitud es muy pequeña, tan sólo de unos 0,4 mV sin ninguna posibilidad de desencadenar un potencial de acción.
Jesús Merino Pérez y María José Noriega Borge 4.2 Papel del Ca++^ en la regulación de los enlaces actina-miosina La troponina C posee cuatro lugares de unión con el Ca++, dos de alta afinidad que fijan Ca++^ y Mg++, dos de baja afinidad que fijan exclusivamente Ca; la activación de la troponina C modifica la posición del complejo de la troponina y de la tropomiosina que cambia ligeramente de posición y deja libre el lugar de la actina al que se une la miosina, la cual se fijará a la actina formando el complejo actomiosina, puentes cruzados. El papel de conmutador o interruptor que se le adjudica al Ca++^ en este mecanismo se debe a la facilidad para pasar de la situación de activo o “encendido” a inactivo o “apagado”. Esto es debido a la extraordinaria rapidez con que puede variar la concentración de Ca++^ a nivel de los miofila- mentos. En el músculo relajado la concentración es muy baja, en el momento de la activación puede incrementarse hasta 1000 veces, que permite que se forme el máximo número de puentes cruzados. 4.3 Acoplamiento excitación-contracción El papel del Ca++^ para la formación de puentes cruzados al igual que la necesidad de su elimina- ción, ha quedado comentado en el apartado anterior. La excitación celular, de la que es manifes- tación el potencial de acción, se propaga con rapidez por la membrana celular, membrana celular de la que constituye parte importante el complejo sistema de túbulos T, en estrecho contacto con el retículo sarcoplásmico, a nivel de las triadas. La membrana de los túbulos T y la de las cister- nas del retículo sarcoplásmico contienen proteínas integrales de membrana, que funcionan como proteínas canal que permiten el paso de Ca++^ de sus respectivos espacios líquidos hacia el citosol. De esta forma la señal eléctrica (de orden de contracción) situada en la membrana de la fibra pa- sa a señal química (Ca++) en el citoplasma celular.
