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GUIA N° 7
TAREA 1
Elabore un cuadro comparativo entre sueño REM y sueño de ondas lentas. **REM NREM +Los ojos experimentan unos movimientos rápidos aun cuando la persona duerme. episodios de sueño REM que duran de 5 a 30 min. +Aparecen en promedio cada 90 min en los adultos jóvenes. +El tono muscular en todo el cuerpo se encuentra muy deprimido, lo que indica una fuerte inhibición de las zonas espinales de control de los músculos. +Las frecuencias cardíaca y respiratoria suelen volverse irregulares. +Movimientos irregulares, movimientos oculares rápidos.
- EEG con actitud rápida y desincronizada.
- el encéfalo se encuentra muy activo.
- ausencia de reflejos
- ensueño de 8 horas se encuentra entre la fase 5 y 6
- erección del pene y secreción vaginal. +pupilas mioticas y durante el movimiento de midriasis.** Las ondas cerebrales son potentes y de baja frecuencia En fase IV en EEG es muy lento y el sujeto es más difícil de despertar entrando a un estado transitorio de confusión. Tono muscular es activo pero menor que en vigilia. Las frecuencias cardiaca y respiratoria son regulares. No hay movimientos oculares, solo oscilaciones lentas al inicio. EEG los ritmos de vigilia son reemplazados por ondas lentas. Reflejos activos. No hay ensueño, solo alucinaciones hipnagógicas en el momento de dormir. Hay ausencia de actividad genital. Pupilas en miosis.
TAREA 2
Elabore un mapa conceptual donde se señale los centros nerviosos, sustancias neurohumorales y mecanismos capaces de causar sueño. CENTROS NERVIOSOS, SUSTANCIAS NEUROHUMORALES Y MECANISMOS CAPACES DE CAUSAR SUEÑO. La zona de estimulación para generar un sueño casi natural más constante son los núcleos del rafe en la mitad inferior de la protuberancia y en el bulbo raquídeo. Estos núcleos comprenden una lámina fina de neuronas especiales situadas en la línea media Las fibras nerviosas se esparcen a nivel local por la formación reticular del tronco del encéfalo y ascienden hacia el tálamo, el hipotálamo, la mayor parte de las regiones del sistema límbico, incluso hasta la neocorteza cerebral Otras fibras fluyen hacia la médula espinal, y acaban en las astas posteriores, van a inhibir las señales sensitivas recibidas, incluido el dolor. La estimulación de algunas zonas en el núcleo del tracto solitario, puede generar sueño. Esta estructura es el punto de terminación en el bulbo raquídeo y en la protuberancia de las señales sensitivas viscerales que penetran a través de los nervios vago y glosofaríngeo El sueño puede promoverse mediante la estimulación de diversas regiones en el diencéfalo:
- porción rostral del hipotálamo, área supraquiasmática
- ciertas circunstancias una zona en los núcleos de proyección difusa del tálamo. Lesiones aisladas en los núcleos del rafe conducen a un grado de vigilia acusado. Esto también sucede con las lesiones bilaterales del área supraquiasmática rostromedial en el hipotálamo anterior. En ambos casos, los núcleos reticulares excitadores del mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia parecen quedar liberados de su inhibición, lo que origina esta situación de marcada vigilia. El líquido cefalorraquídeo, la sangre y orina de animales despiertos a lo largo de varios días contienen una o varias sustancias que generarán sueño. Otra sustancia que posee efectos semejantes para provocar sueño es un nonapéptido aislado de la sangre de los animales dormidos. Los fármacos que imitan la acción de la acetilcolina incrementan la aparición de este sueño, se ha propuesto que las neuronas grandes secretoras de acetilcolina situadas en la formación reticular de la parte superior del tronco del encéfalo tendrían la capacidad de activar muchas porciones del encéfalo a través de sus amplias fibras eferentes.
TAREA 4
Aplique el Mini-Mental State Examination (MMSE) a una persona de la tercera edad. En caso de no poder realizar, aplique el test a cualquier persona para obtener resultado de acuerdo a la escala y responda las siguientes preguntas:
1. De acuerdo a los resultados ¿Qué tipos de memoria evalúa el MMSE? Fundamente su respuesta R.- el MMSE evalúa la memoria de corto y mediano plazo, ya que al paciente que e le hizo el test solo se le pedía recordar toda la información por tan solo unos minutos, el paciente evaluado pudo recordar con facilidad los datos que se le fueron dando durante el tiempo de su test con algunas dudas. 2. ¿Cómo lograría recordar información más compleja que la indicada en este test y por un tiempo mayor (aproximadamente un mes)? Explique tomando en cuenta mecanismos moleculares, memoria a largo plazo y consolidación R.- El efecto de la habituación sobre el terminal sensitivo obedece al cierre creciente de los canales de Ca+^ que atraviesan la membrana del terminal, aunque no se conoce por completo la causa de este proceso. La cantidad de iones calcio que pueden difundir hacia el interior del terminal habituado es mucho menor que la normal, y por tanto se libera mucho menos transmisor en el terminal sensitivo ❖ La estimulación del terminal presináptico facilitador al mismo tiempo que se activa el terminal sensitivo provoca la liberación de serotonina por la sinapsis facilitadora sobre la superficie del terminal sensitivo. ❖ Esta sustancia actúa sobre los receptores de serotonina presentes en la membrana del terminal sensitivo, los cuales activan la enzima adenilato ciclasa en el interior de la membrana. El adenilato ciclasa da lugar después a la formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), también dentro del terminal presináptico sensitivo. ❖ El AMPc activa una proteína cinasa que produce la fosforilación de una proteína integrante de los canales de potasio en la membrana del terminal sináptico sensitivo; esto a su vez bloquea los canales para la conductancia del potasio. El bloqueo puede durar desde minutos hasta varias semanas. ❖ 4. La falta de conductancia del potasio suscita un potencial de acción muy prolongado en el terminal sináptico porque hace falta la salida de estos iones para lograr la recuperación rápida del potencial de acción. Crisis epilépticas focales (parciales) Las crisis epilépticas focales empiezan en una región pequeña y localizada de la corteza cerebral o estructuras más profundas del cerebro y del tronco del encéfalo, y presentan manifestaciones clínicas que reflejan la función del área encefálica afectada. deriva de alguna lesión orgánica o anomalía funcional localizada, como, por ejemplo:
- tejido cicatricial del encéfalo que ejerce tensión sobre el tejido neuronal adyacente.
- un tumor que comprime un área del encéfalo.
- un área destruida de tejido encefálico
- circuitos locales desorganizados por causas congénitas.
❖ El potencial de acción prolongado origina una activación duradera de los canales de calcio, lo que permite la entrada de tremendas cantidades de iones calcio en el terminal sináptico sensitivo. Estos iones incrementan mucho la liberación del transmisor en la sinapsis, lo que facilita notablemente la comunicación sináptica hasta la neurona siguiente. De manera que se siga una vía muy indirecta, el efecto asociativo producido por la estimulación del terminal facilitador al mismo tiempo que se activa el terminal sensitivo genera un aumento prolongado en la sensibilidad a la excitación de este último, que establece la huella de memoria. Basándonos a memoria a largo plazo se piensa que depende de unos cambios estructurales reales sucedidos en las sinapsis, en vez de unos cambios meramente de carácter químico, que potencien o supriman la conducción de las señales.
