GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA GPC
Diagnóstico y Tratamiento
DE ENFERMEDAD H
EPÁTICA
GRASA NO ALCOHÓLICA
del Adulto
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Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-719-14
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Descripción de enfermedades hepáticas
Tipo: Monografías, Ensayos
2020/2021
1 / 47
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Diagnóstico y Tratamiento
D E E NFERMEDAD H EPÁTICA
G RASA N O A LCOHÓLICA
del Adulto
Evidencias y Recomendaciones
Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-719-
DIRECTOR GENERAL DR. JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ ANAYA
DIRECTOR DE PRESTACIONES MÉDICAS DR. JAVIER DÁVILA TORRES
UNIDAD DE ATENCION MÉDICA DR. JOSÉ DE JESÚS GONZÁLEZ IZQUIERDO
COORDINADOR DE UNIDADES MÉDICAS DE ALTA ESPECIALIDAD DR. JAIME ANTONIO ZALDÍVAR CERVERA
(ENCARGADO) COORDINACIÓN INTEGRAL DE ATENCIÓN EN EL SEGUNDO NIVEL DR. ROBERTO AGULI RUIZ ROSAS
COORDINADOR DE PLANEACIÓN DE INFRAESTRUCTURA MÉDICA DR. SERGIO ALEJANDRO MORALES ROJAS
COORDINADOR TÉCNICO DE EXCELENCIA CLÍNICA DR. ARTURO VINIEGRA OSORIO
TITULAR DE LA UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS EN SALUD DR. GERMÁN ENRIQUE FAJARDO DOLCI
COORDINADOR DE POLÍTICAS DE SALUD DR. MARIO MADRAZO NAVARRO
COORDINADOR DE EDUCACIÓN EN SALUD DR. SALVADOR CASARES QUERALT
COORDINADOR DE INVESTIGACIÓN EN SALUD DR. FABIO ABDEL SALAMANCA GÓMEZ
COORDINADOR DE PLANEACIÓN EN SALUD LIC. MIGUEL ÁNGEL RODRÍGUEZ DÍAZ PONCE
TITULAR DE LA UNIDAD DE ATENCIÓN PRIMARIA A LA SALUD DR. VICTOR HUGO BORJA ABURTO
COORDINACIÓN DE ATENCIÓN INTEGRAL A LA SALUD EN EL PRIMER NIVEL DR. MANUEL CERVANTES OCAMPO
COORDINADOR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y APOYO EN CONTINGENCIAS DR. ROMEO S. RODRÍGUEZ SUÁREZ
COORDINADOR DE SALUD EN EL TRABAJO DR. RAFAEL RODRIGUEZ CABRERA
COORDINADOR DE CONTROL TÉCNICO DE INSUMOS DR. RODOLFO A. DE MUCHA MACÍAS
CIE-10: K 76.0 HÍGADO GRASO
GPC: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA
COORDINADORES, AUTORES Y VALIDADORES 2014
COORDINADORES:
Dr. Juan Humberto Medina Chávez
Medicina Interna y Geriatría IMSS
Coordinador de Programas Médicos. División de Excelencia Clínica. Coordinación de UMAE
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna y por el Consejo Mexicano de Geriatría. AUTORES:
Dr. Samuel Ayón Ahumada Gastroenterología^ IMSS^
Medico de Base adscrito al HGR 1, Tijuana, Baja California
Consejo Mexicano de Gastroenterología
Dra. Joselyn Assereth Márquez Gutiérrez
Gastroenterología y Endoscopia digestiva IMSS
Medico de Base adscrito al HGZ/UMAA 7, Lagos de Moreno, Jalisco
Consejo Mexicano de Gastroenterología y Consejo Mexicano de Endoscopia Gastrointestinal Dra. Cynthia Guadalupe Virgen Michel
Gastroenterología IMSS
Medico de Base adscrito al HGZ 2, Hermosillo, Sonora Consejo Mexicano de Gastroenterología
Dr. Edmundo Daniel Ríos Mejía Medicina Interna IMSS
Medico de Base adscrito al HGZ 2, Aguascalientes, Aguascalientes
Consejo Mexicano de Medicina Interna
Dr. Juan Humberto Medina Chávez
Medicina Interna y Geriatría IMSS
Coordinador de Programas Médicos. División de Excelencia Clínica. Coordinación de UMAE
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna y por el Consejo Mexicano de Geriatría. VALIDADORES:
Dra. Manuela Chávez Sánchez Gastroenterología^ IMSS
Médico adscrito al servicio de Gastroenterología. UMAE 71. Hospital de Especialidades, Torreón, Coahuila.
Consejo Mexicano de Gastroenterología
Dr. Sergio Félix Ibarra
Gastroenterología y Endoscopia digestiva IMSS^
Medico de Base adscrito al HGZ 14, Hermosillo, Sonora
Consejo Mexicano de Gastroenterología y Consejo Mexicano de Endoscopia Gastrointestinal
Índice
- Clasificación
- Preguntas a Responder
- Aspectos Generales
- 3.1. Justificación
- 3.2. Objetivo
- 3.3. Definición
- Evidencias y Recomendaciones
- 4.1. Clasificación de la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica
- 4.2. Factores de Riesgo de la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica..................................
- 4.3. Diagnóstico de la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica
- 4.4. Tratamiento no Farmacológico de la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica
- 4.5. Tratamiento Farmacológico
- 4.5.1. Sensibilizadores de Insulina
- 4.5.2. Vitamina E
- 4.5.3. Otros tratamientos
- 4.6. Consecuencias y Pronóstico de Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica
- 4.7. Criterios de Referencia y Contrarreferencia.................................................................................
- Anexos.........................................................................................................................
- 5.1. Protocolo de Búsqueda........................................................................................................................
- 5.1.1. Estrategia de búsqueda
- 5.1.1.1. Primera Etapa
- 5.1.1.2. Segunda Etapa
- 5.1.1.3. Tercera Etapa
- 5.2. Escalas de Gradación
- 5.3. Escalas de Clasificación Clínica
- 5.4. Diagramas de Flujo
- 5.5. Listado de Recursos
- 5.5.1. Tabla de Medicamentos
- Glosario
- Bibliografía
- Agradecimientos........................................................................................................
- Comité Académico
2. Preguntas a Responder
1. ¿Cuál es la epidemiología de la enfermedad hepática grasa no alcohólica?
2. ¿Cuál es la diferencia entre hígado graso no alcohólico y esteatohepatitis no alcohólica?
3. ¿Qué factores de riesgo condicionan el desarrollo de enfermedad hepática grasa no
alcohólica?
4. ¿Cuál es la historia natural y las complicaciones de enfermedad hepática grasa no alcohólica?
5. ¿Cuál es la utilidad de las intervenciones para el diagnóstico de enfermedad hepática grasa no
alcohólica?
6. ¿Qué medidas no farmacológicas se recomiendan para el manejo de enfermedad hepática
grasa no alcohólica?
7. ¿Cuáles son las intervenciones farmacológicas recomendadas para el tratamiento de
enfermedad hepática grasa no alcohólica?
8. ¿Cuál es la estrategia de seguimiento en enfermedad hepática grasa no alcohólica?
3. Aspectos Generales
3.1. Justificación
La Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (EHGNA) es una de las enfermedades hepáticas más comunes en el mundo y la principal en los países occidentales ( Méndez N, 2010 ). En comparación con décadas pasadas, la prevalencia de la EHGNA se incrementó de 2.8% a 46% asociada a la epidemia de obesidad y diabetes mellitus mundial. Asimismo, en el 2008 representó al 75% de todas las enfermedades hepáticas crónicas. La prevalencia del Hígado Graso no Alcohólico (HGNA) en autopsias, fue de 36% en pacientes no obesos comparado con 72% de obesos, en esta misma cohorte, se encontró una prevalencia de esteatohepatitis no Alcohólica de 2.7% para no obesos y 18.5% para pacientes obesos. Asimismo, en pacientes obesos sometidos a cirugía bariátrica se reportó una prevalencia de HGNA de 91% y 37% para esteatohepatitis ( Corrado R, 2014 ). Es importante hacer notar la progresión asintomática de esta enfermedad, ya que aproximadamente 5% de los pacientes que mostraron evidencia de HGNA fueron diagnosticados con esteatohepatitis no alcohólica avanzada la cual se asocia a mortalidad por cirrosis ( Miyake T, 2013).
También, diversos estudios sugieren que la etnicidad juega un papel importante en el desarrollo de EHGNA, siendo los hispanos las poblaciones con mayor riesgo, seguidos de los blancos y después los afroamericanos (Corrado R, 2014). La EHGNA es más frecuente en los hombres, teniendo una proporción de 68% en los Estados Unidos. Se han encontrado diferencias significativas en la edad según la raza para la aparición de EHGNA siendo los México-americanos en quienes se presenta a menor edad, 36.7 años, comparados con los blancos no hispanos 43.1 años y los negros no Hispanos 39.5 años. (Schneider A, 2014).
Los resultados de los estudios de prevalencia e incidencia de la progresión de la enfermedad de HGNA a esteatohepatitis no alcohólica varía substancialmente debido a las diferentes definiciones, distintas poblaciones estudiadas y a los métodos diagnósticos empleados. En población general, la progresión de HGNA a esteatohepatitis no alcohólica fue de un 10-20% y de HGNA a cirrosis de 0 a 4% en un periodo de 10 a 20 años. Por otro lado, la progresión de esteatohepatitis no alcohólica a cirrosis fue del 3 a 15% en el curso de 10 a 20 años y de insuficiencia hepática con cirrosis fue de 38-45% después de 7-10 años y de cirrosis a hepatocarcinoma es de un 2-5% por año. (LaBrecque D, 2012). (Ver anexo 5.3, Cuadro 1).
Igualmente, dentro de la trascendencia del HGNA, se le conoce como la manifestación hepática del síndrome Metabólico, además de la resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad central e hipertensión arterial sistémica (Méndez N, 2010). Sin embargo, hasta el 40% de los pacientes con HGNA no padecen síndrome metabólico siendo este subgrupo de pacientes más jóvenes, con menor índice de masa corporal y predominio en el sexo masculino (Bernal R, 2011). Aunque la morbilidad y mortalidad por causa hepática están aumentadas en pacientes con EHGNA, la correlación es mayor en asociación con patología cardiovascular. Las causas de mortalidad en pacientes cirróticos con EHGNA son insuficiencia hepática, sepsis, hemorragia varicosa, hepatocarcinoma y enfermedad cardiovascular (LaBrecque D, 2012).
Los estudios internacionales han observado un índice bajo de descompensación y mortalidad en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica comparados con pacientes con Hepatitis C crónica, sin embargo, la sobrevida en pacientes con fibrosis avanzada y cirrosis permanece sin diferencias entre ambas entidades con un 81.5% a 10 años (Chalasani N, 2012). Por otro lado, la esteatohepatitis no alcohólica por su relación con el hepatocarcinoma actualmente es la tercera indicación más común para trasplante hepático (Yilmaz Y, 2014).
3.2. Objetivo
La Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Hepática Grasa No
Alcohólica Del Adulto forma parte de las guías que integran el Catálogo Maestro de Guías de
Práctica Clínica, el cual se instrumenta a través del Programa de Acción Específico: Desarrollo de
Guías de Práctica Clínica, de acuerdo con las estrategias y líneas de acción que considera el
Programa Nacional de Salud 2013-2018.
La finalidad de este catálogo es establecer un referente nacional para orientar la toma de decisiones
clínicas basadas en recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible.
Esta guía pone a disposición del personal de los tres niveles de atención las recomendaciones
basadas en la mejor evidencia disponible con la intención de estandarizar las acciones nacionales
acerca de:
1. Reconocer la importancia de enfermedad hepática grasa no alcohólica.
2. Distinguir la diferencia entre hígado graso no alcohólico y esteatohepatitis no alcohólica.
3. Especificar los factores de riesgo que condicionan el desarrollo de enfermedad hepática grasa
no alcohólica.
4. Mencionar la progresión de la enfermedad hepática grasa no alcohólica y sus complicaciones.
5. Señalar la utilidad de las intervenciones para el diagnóstico de enfermedad hepática grasa no
alcohólica.
6. Establecer recomendaciones farmacológicas y no farmacológicas para el manejo adecuado
de los pacientes con enfermedad hepática grasa no alcohólica.
7. Indicar la estrategia de seguimiento en enfermedad hepática grasa no alcohólica.
Lo anterior favorecerá la mejora en la efectividad, seguridad y calidad de la atención médica
contribuyendo, de esta manera, al bienestar de las personas y de las comunidades, el cual
constituye el objetivo central y la razón de ser de los servicios de salud.
3.3. Definición
La Enfermedad Hepática Grasa no Alcohólica (EHGNA) es una entidad clínico-patológica compleja
que surge de numerosos factores genéticos, ambientales, de comportamiento, así como de origen
social, que se define como una acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma de triglicéridos
denominada esteatosis (histológicamente infiltración >5% de los hepatocitos) y comprende el
Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) y la Esteatohepatitis No Alcohólica ( Yilmaz Y, 2014 ).
El diagnóstico de Hígado Graso No Alcohólico, por definición, requiere de evidencia de esteatosis
hepática, ya sea por imagen o por histología, además de la exclusión de causas secundarias de
acumulación de grasa hepática como el consumo significativo de alcohol, fármacos, pérdida
acelerada de peso y otras enfermedades hepáticas específicas. De igual forma, el Hígado Graso No
Alcohólico tiene asociación estrecha con factores de riesgo metabólicos que influyen en su
evolución, tratamiento y pronóstico ( Barrera F, 2014 ). Por el contrario, la Esteatohepatitis No
Alcohólica tiene potencial de progresión a enfermedad hepática avanzada y se caracteriza por la
presencia de esteatosis hepática e inflamación con daño hepatocelular caracterizado por
balonización de los hepatocitos con o sin fibrosis ( Chalasani N, 2012 ).
4.1. Clasificación de la Enfermedad Hepática Grasa No
Alcohólica
EVIDENCIA / RECOMENDACIÓN NIVEL / GRADO
La Enfermedad Hepática Grasa no Alcohólica (EHGNA) se clasifica histológicamente en:
- Hígado Graso No Alcohólico (HGNA).
- Esteatohepatitis No Alcohólica.
III
Shekelle LaBrecque D, 2012
Hígado Graso No Alcohólico: Es la forma simple de la EHGNA manifestada por infiltración grasa macrovesicular del hígado en forma de triglíceridos en mas del 5% de los hepatocitos.
III
Shekelle Corrado R, 2014
Esteatohepatitis No Alcohólica: Definida por la necroinflamación con daño hepatocelular y balonización con una variable cantidad de fibrosis y potencial progresión a cirrosis.
III
Shekelle Corrado R, 2014
4.2. Factores de Riesgo de la Enfermedad Hepática Grasa No
Alcohólica
EVIDENCIA / RECOMENDACIÓN NIVEL / GRADO
Se recomienda tomar en cuenta a los factores de alto riesgo para desarrollar enfermedad hepática grasa no alcohólica: Obesidad. Diabetes mellitus. Dislipidemia. Sindrome metabólico. Etnia (hispanos, japoneses).
C
Shekelle Puri P, 2012
Se recomienda evaluar otras condiciones recientemente asociadas al desarrollo de enfermedad hepática grasa no alcohólica son: Ovario poliquístico. Hipotiroidismo. Apnea obstructiva del sueño. Hipopituitarismo. Hipogonadismo. Resección pancreático-duodenal.
C
Shekelle Chalasani N, 2012
Otros condiciones que favorecen la lesión hepática son : Deficiencias vitamínicas. Microbiota intestinal.
III
Shekelle Miele L, 2013
Existe evidencia que relaciona a la microbiota intestinal y la traslocación bacteriana con la esteatosis hepática. La microbiota intestinal afecta la absorción de nutrientes y la homeostasis de energía. La permeabilidad intestinal alterada puede favorecer el paso de derivados bacterianos a la circulación y causar un estado inflamatorio, característico del síndrome metabólico.
III
Shekelle Miele L, 2013
Existe la hipótesis de “los ataques múltiples” (Hits) o la repetida activación de la cascada inflamatoria como teoría general de la patogenia. Estos “hits” son diferentes en cada paciente y no se encuentran bien definidos.
III
Shekelle Hazlehurst J, 2013
El síndrome metabólico se asocia con obesidad, alteraciones en diversos órganos, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Siendo este una combinación de entidades como: Resistencia a la insulina. Aumento de grasa abdominal. Dislipidemia. Intolerancia a la glucosa. Hipertensión.
Estas condicionan disfunción del tejido adiposo con liberación de ácidos grasos libres y adipocitocinas (adiponectina, resistina, visfatina) responsables de inflamación y resistencia a la insulina, ambas contribuyentes al desarrollo de EHGNA.
III
Shekelle Tarantino G, 2013
Los pacientes con EHGNA pueden presentar hepatomegalia a la exploración física, debida a la infiltración grasa. Aunque se registra variabilidad en la prevalencia que va de un 5 a 18%.
III
Shekelle Sheth SG, 2013
Hallazgos de laboratorio en EHGNA: Elevación leve a moderada de aminotransferasas (niveles normales no excluyen el diagnóstico).
Relación AST/ALT < 1 (el nivel de elevación de aminotransferasas no predice el grado de inflamación hepática o fibrosis). La fosfatasa alcalina puede estar elevada 2 a 3 veces el
límite superior de la normalidad. Albúmina y bilirrubinas en sangre suelen estar normales.
III
Shekelle Charatcharoenwitthaya P, 2012 Sheth SG, 2013
Los pacientes con EHGNA pueden tener elevación de ferritina y saturación de transferrina en sangre.
III
Shekelle Sheth SG, 2013
Existe evidencia que la ferritina en sangre mayor de 1.5 veces su valor normal en pacientes con EHGNA se asocia a mayor actividad de la enfermedad y a fibrosis hepática avanzada.
IIb Shekelle Kowdley KV, 2012
Los pacientes con EHGNA pueden presentar positividad para autoanticuerpos (antinucleares, anti-músculo liso) hasta en un 21% de los pacientes; considerádose como un epifenómeno.
IIb Shekelle Vuppalanchi R, 2011
Muchos pacientes acuden a atención cuando se detecta de forma incidental elevación de aminotransferasas o esteatosis hepática por algún estudio de imagen solicitado por otro motivo.
III
Shekelle Sheth SG, 2013
En pacientes detectados de forma incidental con hígado graso por estudios de imagen y con signos o síntomas atribuibles a enfermedad hepática y pruebas de funcionamiento hepático anormales, se recomienda realizar protocolo para confrmar EHGNA.
1A
GRADE
Chalasani N, 2012
En pacientes que se detecta hígado graso de forma incidental por estudios de imagen, pero no tienen signos o sintomas atribuibles a enfermedad hepática, ni pruebas de funcionamiento hepático anormales, se recomienda evaluar y tratar los factores de riesgo metabólico (obesidad, intolerancia a la glucosa, dislipidemia) u otras causas de esteatosis hepática.
1A
GRADE
Chalasani N, 2012
Se consideran factores de riesgo de progresión del hígado graso no alcohólico a esteatohepatitis: Datos de inflamación en la biopsia (2.5 veces riesgo de progresión). Presencia de balonización y cuerpos de Mallory, o fibrosis en la biopsia. Diabetes mellitus. Elevación de aminotransferasas (> 2 veces su valor normal). Índice de masa corporal > 28 kg/m (^2). Edad avanzada.
El consumo de café esta asociado con menor riesgo de progresión de la enfermedad.
Ia Shekelle Argo CK, 2009 III Shekelle Sheth SG, 2013 Molloy JW, 2012
Para establecer el diagnóstico de enfermedad hepática grasa no alcohólica se requiere:
- Demostrar hígado graso por imagen o biopsia.
- Exclusión de consumo significativo de alcohol.
- Exclusión de otras causas de esteatosis hepática.
- Exclusión de causas coexistentes de enfermedad
hepática crónica.
III
Shekelle Chalasani N, 2012
Estudios de imagen para el diagnóstico de enfermedad hepática grasa no alcohólica: Ultrasonido. Tomografía axial computada (TAC). Imagen por resonancia magnética (IRM).
III
Shekelle Sheth SG, 2013
El ultrasonido es el método que se utiliza de primera elección para detección de EHGNA en la práctica clínica debido a: Bajo costo. Disponibilidad. Sensibilidad de 60-94%. Especificidad de 66-97%.
III
Shekelle Machado MV, 2013
Se recomienda en la evaluación del paciente con sospecha de EHGNA, descatar otras causas de esteatosis y de enfermedad hepática crónica.
1A
GRADE
Chalasani N, 2012
Otras causas comunes de esteatosis hepática macrovesicular secundaria que se deben descartar son: Consumo excesivo de alcohol. Hepatitis C (genotipo 3). Enfermedad de Wilson. Lipodistrofia. Nutrición parenteral. Inanición. Abetalipoproteinemia. Fármacos (por ejemplo, amiodarona, metotrexato, tamoxifeno, corticoesteroides).
III
Shekelle Chalasani N, 2012
Otras causas comunes de esteatosis hepática microvesicular secundaria que se deberán descartar son: Síndrome de Reye. Fármacos (valproato, anti-retrovirales). Hígado graso del embarazo. Síndrome de HELLP. Errores innatos del metabolismo (enfermedad de Wolman, enfermedad por depósitos de éster de colesterol, deficiencia de lecitina-colesterol acetiltransferasa).
III
Shekelle Chalasani N, 2012
Se sugiere realizar una historia clínica detallada para identificar otras causas EHGNA, como parte del proceso inicial del estudio diagnóstico.
Punto de Buena Práctica
Debido a que los niveles de aminotransferaras y las pruebas de imagen carecen de efectividad para detectar estatohepatitis y fibrosis avanzada en EHGNA, existe el interés en el desarrollo de predictores clínicos y biomarcadores no invasivos que las detecten, tales como:
Puntaje de fibrosis en enfermedad hepática grasa no alcohólica. (NALFD fibrosis Score). Citoqueratina 18 (CK18). Panel de ampliado de fibrosis hepática. ( Enhanced Liver Fibrosis (ELF) Panel ). Elastografia transitoria.
III
Shekelle Chalasani N, 2012
El puntaje de fibrosis en enfemedad hepática grasa no alcohólica (NALFD fibrosis Score) se conforma de 6 variables: Edad. IMC. Hipertrigliceridemia. Conteo plaquetario, Albúmina. AST/ALT. (Para cálculo, disponible en: http://nafldscore.com )
III
Shekelle Chalasani N, 2012
Un puntaje de NALFD fibrosis Score <(-1.455), tiene sensibilidad de 77% y especificidad de 71% para excluir fibrosis avanzada.
Un puntaje de > 0.676 tiene una sensibilidad de 43% y especificidad del 96% para predecir fibrosis avanzada.
Ia Shekelle Musso G, 2010
Existen múltiples pruebas no invasivas para detectar esteatohepatitis y fibrosis avanzada en EHGNA sin embargo, la mayoría han sido realizadas en escaso número de pacientes, otras carecen de validación externa y la mayoría fuera del alcance en la práctica clínica diaria. Entre ellas: Relación neutrofilos/linfocitos. Adiponectinas. Factor de necrosis tumoral alfa. Interleucina-6. Pentrexina-3. Citoqueratina 18 (CK 18). Homocisteina.
III
Shekelle Machado MV, 2013
La CK18 es un biomarcador que se ha utilizado para identificar estatohepatitis (765.7 U/L) con una sensibilidad de 78% y especificidad 86%. El estrés oxidativo se encuentra implicado en la patógenesis de la esteatosis hepática no alcohólica, asi como el proceso de apotosis del hepatocito mismo que libera fragmentos de CK18 por acción de la caspasa 3.
Ia Shekelle Musso G, 2010 III Shekelle Machado MV, 2013
Una vez que la enfermedad hepática grasa no alcohólica es diagnosticada, el siguiente paso es determinar la severidad, misma que será necesaria para establecer el pronóstico.
C
Shekelle Puri P, 2012