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CTO: Gastroenterología. Capítulo 1: Estructura del esófago, semiología y malformaciones esofágicas. Anatomía del esófago: el esófago actúa como conducto en el transporte de los alimentos. Es un tubo muscular hueco de 18-26 cm que se dirige desde la faringe al estómago. Se colapsa entre las degluciones para permitir el paso del bolo alimentario. El extremo superior (esfínter esofágico superior) está formado por los músculos constrictores de la faringe. El esfínter esofágico inferior está formado por el hiato diafragmático, los ligamentos frenoesofágicos y el engrosamiento de las fibras de la capa circular. En su histología la pared esofágica está compuesta por cuatro capas:
- Capa mucosa: es lisa y de color rosado. El epitelio es escamoso estratificado. Contiene glándulas mucosas.
- Capa submucosa: formada por tejido conectivo, vasos, nervios -> plexo submucoso de Meissner.
- Capa muscular: contiene capa circular y capa longitudinal. Tiene el plexo mientérico o de Auerbach.
- Capa adventicia: estructura más externa. Fisiología del esófago: la capa muscular es la responsable de la función de transporte. Las contracciones del diafragma ayudan al EII para mantener una zona de alta presión que evite que el contenido gástrico penetre en el esófago. a. Peristalsis primaria: actividad motora del esófago iniciada por el acto de la deglución. Una contracción faríngea transfiere el bolo a través del EES relajado al esófago. b. Peristalsis secundaria: contracción gradual del cuerpo esofágico estimulada por los receptores en su pared, atribuida a la distensión por el bolo alimentación. c. Peristalsis terciaria: se produce a nivel local intramural como mecanismo de reserva. Síntomas esofágicos:
- Pirosis: sensación quemante o de ardor localizado a nivel retroesternal.
- Odinofagia: dolor con la deglución.
- Dolor torácico.
- Regurgitación: aparición involuntaria del contenido gástrico o esofágico en la boca.
- Disfagia: dificultad para la deglución. Anomalías del desarrollo:
- Duplicación esofágica: consiste en una serie de estructuras tubulares o quísticas que no se comunican con la luz esofágica. El 80% son quistes y por lo general son únicos, llenos de líquido. Se diagnostican por TAC, RMN o ecoendoscopia cuando hay comunicación. Se tratan de manera quirúrgica.
- Compresión vascular del esófago: se producen por vasos aberrantes que comprimen el esófago o el árbol traqueobronquial. Se manifiesta con disfagia lusoria, generalmente por compresión de subclavia derecha aberrante. Se sospechan por esofagograma y se confirma por TAC, RMN, arteriografía o ecoendoscopia. Se trata de manera quirúrgica.
- Estenosis congénita del esófago: es rara. El segmento estenosado varía de 220 cm de longitud y por lo general está localizado en el 1/3 inferior o medio del esófago. Generalmente requiere de resección quirúrgica del segmento. Capítulo 2: Disfagia. La disfagia se define como la dificultad para la deglución. La afagia significa obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad para la deglución y sialorrea. La fagofobia es el miedo a la deglución. Fisiopatología de la disfagia: existen dos tipos de disfagia con fisiopatologías diferentes.
- Disfagia alta (orofaríngea): este trastorno afecta al EES y la región del esófago cervical. Se caracteriza por incapacidad para iniciar la deglución. El bolo alimenticio no puede ser propulsado con éxito de la faringe al esófago. Puede causar aspiración traqueobronquial y regurgitación nasofaríngea. Es posible que se deba a trastornos neurológicos o a musculares. La enfermedad que más comúnmente causa disfagia alta es el EVC. Su diagnóstico se realiza mediante radiología convencional con contraste de bario. Se utilizan endoscopia y radiografías de tórax y columna cervical. El tratamiento en general es el de la enfermedad condicionante. Dado que generalmente las causas son irreversibles y progresivas, se debe de brindar nutrición adecuad ay facilitar deglución segura sin aspiración. Se puede realizar gastrostomía endoscópica percutánea.
- Disfagia baja (esofágica): es la dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio ha pasado la faringe y el EES. La disfagia esofágica puede ser:
Mecánica (obstructiva): surge cuando existe dificultad para el paso del bolo en presencia de un obstáculo físico al paso del mismo. Generalmente asocia bolo demasiado grande, estrechamiento intrínseco del esófago o compresión extrínseca. Siempre se debe de tener en cuenta el cáncer en su abordaje. Motora: cuando hay disminución o alteración en la peristalsis normal del esófago. Las causas son múltiples: acalasia, espasmo esofágico difuso, etcétera. Tanto la disfagia mecánica como la motora pueden ser intermitentes o continuas. Abordaje clínico del paciente con disfagia: la historia clínica puede aportar datos importantes que permiten hacer diagnóstico presuntivo.
- Según el tipo de alimentos: la disfagia para sólidos sin disfagia para líquidos sugiere causa mecánica. Con la progresión de la disfagia posteriormente aparece disfagia mixta. La que aparece en los trastornos motores es mixta desde el inicio.
- Según el momento de aparición: la intermitente es característica de las membranas esofágicas o del anillo esofágico inferior. La continua es característica de los trastornos mecánicos.
- Según la clínica asociada: si asocia vos nasal, regurgitación nasal o episodios de broncoaspiración se debe sospechar aspiración pulmonar. Se debe investigar la pérdida de peso, sobre todo si es rápida y no justificada por el grado de disfagia, se debe siempre pensar en un carcinoma. Capítulo 3: Trastornos motores del esófago. Acalasia cricofaríngea: es una disfunción del músculo cricofaríngeo en la que no se relaja con la deglución. Se presenta con mayor frecuencia en > 60 años. Se puede producir en síndromes de distrofia muscular oculofaríngea. La clínica es la misma que la de la disfagia orofaríngea y en casos graves suelen producirse episodios de broncoaspiración y regurgitación nasal. En la radiología se aprecia indentación prominente de la pared posterior de la faríngea. Se trata con miotomía cricofaríngea, descartando previamente la existencia de ERGE (si coexiste con ERGE se trata con dilataciones endoscópicas con balón). Acalasia (disfagia esofágica muscular continua): el termino acalasia significa incapacidad para relajarse y describe la característica clínica de este trastorno: mala relajación del EEI. De este modo, el esfínter produce una obstrucción funcional del esófago y síntomas como disfagia, regurgitación, molestia torácica y finalmente, pérdida de peso. En la acalasia clásica hay contracciones de baja amplitud en el cuerpo y en la acalasia vigorosa las contracciones son de gran amplitud y repetitivas, parecidas al espasmo esofágico difuso. Fisiopatología: en la acalasia primaria se pueden detectar anomalías en los componentes musculares y nerviosos, aunque se considera que la lesión nerviosa es de vital importancia. Lo más importante es una marcada reducción de los cuerpos neuronales de los plexos mientéricos. La acalasia secundaria se ha asociado a: neoplasias (en mayor grado el adenocarcinoma gástrico), enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi) y radiaciones. Cuadro clínico: la acalasia aparece a todas las edades (la más típica es de los 30-50 años) y por igual en ambos sexos. Los síntomas principales son la disfagia mixta, dolor torácico y la regurgitación. El curso es generalmente progresivo, con pérdida de peso a lo largo de los meses e inclusive años. Diagnóstico:
- La radiografía de tórax puede demostrar ausencia de burbuja gástrica y ensanchamiento del mediastino que se caracteriza por nivel hidroaéreo cuando el sujeto está de pie.
- Los estudios radiológicos con bario evidencian esófago dilatado, produciéndose mayor dilatación del esófago distal. La columna de bario termina en un punto agudizado “pico de loro”.
- Manometría: es la prueba diagnóstica de elección. Confirma el diagnóstico al demostrar una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior siguiendo a la deglución. Por denervación, existe hipersensibilidad a la estimulación colinérgica, por lo que en la prueba de metacolina hay un aumento de la presión basal del esófago.
- Siempre se debe realizar una endoscopía a todo paciente con sospecha de acalasia: para excluir causas de acalasia secundaria y efectuar una evaluación de la mucosa esofágica previa a cualquier manipulación terapéutica. En el diferencial se deben incluir todas las causas de acalasia secundaria. Las más frecuentes son los tumores y dentro de ellas el adenocarcinoma gástrico (el esofágico, linfomas y de pulmón también pueden ser causas). Los tumores semejan
Capítulo 4: Enfermedades inflamatorias del esófago. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): esta enfermedad se define como cualquier sintomatología clínica o alteración histopatológica resultante de episodios de reflujo gastroesofágico. Dependiendo del tipo de reflujo, la esofagitis (daño endoscópico en la mucosa esofágica en pacientes con RGE) puede ser péptica o biliar/alcalina. Fisiopatología: la anomalía fundamental de la ERGE es la exposición del epitelio esofágico a las secreciones gástricas, que producen lesión histológica o exacerbación de las mismas. Los síntomas aparecen cuando se excede la tolerancia del epitelio, hay desequilibrio entre los factores agresores y los factores defensivos de la mucosa esofágica. Se deben considerar tres aspectos: los episodios de reflujo, la cantidad y la patogénesis de la esofagitis. a. Episodios de reflujo: las dos condiciones para que aparezca son la presencia de contenido gástrico que esté preparado para refluir y una alteración de los mecanismos antirreflujo cuta integridad depende de la funcionalidad del EII, la compresión extrínseca por el diafragma, su localización intraabdominal y el ángulo de His. La mayoría de los pacientes con reflujo significativo tienen hernia hiatal por deslizamiento. b. Cantidad de reflujo: depende del material fluido y la frecuencia, del aclaramiento esofágico, de la peristalsis y la neutralización salival. c. Patogénesis de la esofagitis: esta se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos del reflujo. Cuadro clínico: el reflujo suele ser asintomático si no existe esofagitis. La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también regurgitación de ácido, dolor torácico o disfagia. La odinofagia es un síntoma poco habitual. Es posible que se produzcan hemorragias en el caso de ulceraciones de la mucosa. Pueden aparecer manifestaciones extraesofágicas como faringitis, laringitis, broncoespasmo, neumonía por aspiración, fibrosis pulmonar o asma. En los niños, los síntomas de RGE difieren de los adultos; predomina la regurgitación excesiva y los síntomas respiratorios. El síndrome de Sandifer asocia reflujo, tortícolis espástica y movimientos corporales distónicos. Diagnóstico:
- En la clínica predominan la pirosis, la regurgitación y el reflujo ácido.
- Cuando la clínica es característica el diagnóstico de ERGE es clínico dado que la probabilidad de existencia de esta enfermedad es muy elevada y, por ello, se justifica el tratamiento empírico con IBP.
- Es obligado realizar una endoscopía en pacientes con síntomas sugestivos de complicación y en aquellos que presenten refractariedad al tratamiento empírico.
- La medición de pH ambulatoria en 24 horas se indica en: síntomas atípicos, ausencia de respuesta al tratamiento, valorar la eficacia del tratamiento y como valoración del efecto de cirugía antirreflujo.
- El esofagograma con bario es poco sensible y específico.
- Los estudios isotópicos se han utilizado en niños y lactantes. Complicaciones: la prueba diagnóstica en todas es la endoscopía. a. Esofagitis: inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la existencia de úlceras esofágicas. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y si hay ulceras se toma biopsia para descartar malignidad. Todos los hallazgos en la endoscopia de la esofagitis se deben clasificar en base a Savary y Miller:
- Grado 0: normal; diagnóstico por biopsia.
- Grado 1: una o más lesiones eritematosas exudativas no confluentes.
- Grado 2: lesiones confluentes erosivas y exudativas no circunferenciales.
- Grado 3: Lesiones erosivas y exudativas circunferenciales.
- Grado 4: Lesiones mucosas crónicas como ulceraciones, estenosis o esófago de Barret. b. Estenosis péptica: las esofagitis de repetición por exposición intensa al ácido conducen a la ulceración y la fibrosis reactiva que provocan la aparición de estenosis fijas. Pueden manifestarse por disfagia. Siempre se debe tomar biopsia. c. Esófago de Barret: se observa en aproximadamente entre el 8-20% de los pacientes con esofagitis por ERGE. Este término hace referencia a la presencia de epitelio columnar tipo intestinal (metaplasia), revistiendo el esófago. Está relacionada con ERGE y se produce como consecuencia de la exposición excesiva ácida del esófago.
El diagnóstico es histológico requiriendo la realización de endoscopía con toma de biopsias múltiples de los cuatro cuadrantes, separadas entre sí por 1-2 cm. Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la misma antes de la toma de biopsias. La cromoendoscopia consiste en la aplicación tópica de tinciones para mejorar la visualización de las superficies mucosas. Se debe tratar el RGE asociado dado que es un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma de esófago. Los objetivos de su manejo incluyen control de los síntomas, cicatrización de la inflamación, evitar recidiva y las complicaciones, y potencialmente la aparición de cáncer de esófago. Existen terapias ablativas mediante endoscopia para los pacientes con riesgo quirúrgico elevado (fotodinámica, resección mucosa, coagulación con argón plasma). d. Complicaciones respiratorias: asma crónica, ronquera, bronquitis, neumonía aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis e incluso fibrosis. e. Neoplasias: los pacientes con esófago de Barret tienen un aumento de riesgo de padecer adenocarcinoma de esófago. Tratamiento: incluye, en primer lugar, modificación del estilo de vida -> elevación de cabecera de la cama, cambios en alimentación aumentando proteínas y disminuyendo grasas, chocolates y alcohol, evitar comidas copiosas y no acostarse después de comer, abstinencia del tabaco y evitar fármacos que relaje el EEI.
- Se emplean IBP 20 mg/día cuando existen síntomas compatibles con RGE o esofagitis erosiva demostrada. Si no desaparecen se utilizan dosis altas de 40 mg/día.
- El tratamiento se mantiene, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, alrededor de ocho semanas en los casos leves, o entre seis y doce meses en los casos graves.
- Los procinéticos aumentan la motilidad gastroesofágica (metoclopramida, domperidona).
- Tratamiento quirúrgico: técnicas de cirugía antirreflujo (funduplicaturas). Esofagitis infecciosa: la mayoría de los pacientes que presentan infecciones esofágicas son individuos con fuerte inmunocompromiso. El rigor de los estudios diagnósticos depende de la gravedad y de los defectos inmunitarios del paciente. Esofagitis vírica: a. VHS: produce vesículas dolorosas con base eritematosa en el epitelio escamoso de la piel, boca y esófago. El cuadro suele ser dolor agudo y disfagia, asociado a dolor retroesternal, náuseas, vómitos y hematemesis. El diagnóstico se sospecha por clínica y se confirma por endoscopia. Las lesiones son vesículas de centro deprimido con úlceras de bordes sobreelevadas “lesiones tipo volcán”. El tratamiento se realiza con aciclovir IV. b. VVZ: el compromiso esofágico es poco frecuente. En inmunodeprimidos puede causar esofagitis necrotizante. Se diagnostica por biopsia y se trata con aciclovir. c. CMV: ocurre en inmunodeprimidos. En la esofagitis de este tipo los pacientes pueden presentar úlceras gigantes. El CMV no infecta el epitelio escamoso, infecta los fibroblastos y las células endoteliales. Se diagnostica por biopsias y el tratamiento se realiza con ganciclovir. d. VIH: la infección primaria (síndrome retroviral agudo) puede producir ulceraciones esofágicas además de úlceras orales y afectación cutánea. En la fase avanzada puede dar lugar a úlceras gigantes en el esófago. e. VEB: la odinofagia es el síntoma más común de la mononucleosis infecciosa que puede asociar hematemesis por ulceración esofágica. Se trata con aciclovir. Esofagitis bacteriana: es muy poco frecuente, los factores de riesgo son neutropenia y utilización de IBP. En la endoscopía hay lesiones de la mucosa, placas, membranas y úlceras. Suelen ser polimicrobianas. Esofagitis por Candida: es la causa más frecuente de esofagitis infecciosa. Pueden hacerse patogénicos en sujetos normales y sobre todo en sujetos inmunocomprometidos. Los síntomas más frecuentes son disfagia y odinofagia. El aspecto endoscópico de la mucosa muestra placas adherentes que se retiran dejando superficie irregular y friable. El método más seguro es diagnosticar la enfermedad con cepillado directo endoscópico y muestra de biopsia. El tratamiento de elección es el fluconazol y si fracasa anfotericina B. Esofagitis por radiación: la lesión por radiación aguda del esófago es muy común, pero por lo general, autolimitada. Puede aparecer esofagitis aguda con formación de estenosis y fistulas en pacientes tratados con radioterapia. Ocurre en terapias de cáncer de pulmón, mediastino y esófago. El riesgo aumenta cuando se combina radioterapia con algunos quimioterápicos. Se manifiesta con disfagia y odinofagia.
Funciones motoras: a. Almacenamiento: el estómago sirve como sitio temporal de almacenamiento del bolo. b. Mezcla y propulsión: facilitados por las ondas de constricción. Son ondas peristálticas que comienzan en el cuerpo y alcanzan el píloro facilitando la retropulsión y mezcla del alimento. c. Vaciamiento: se produce cuando se relaja la porción distal del antro y el píloro. Los sólidos solo abandonan si miden menos de 1 mm de diámetro. Jugo gástrico y sus componentes: el jugo gástrico contiene agua, sales, ácido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco. Se secretan por dos tipos de glándulas: a. Glándulas oxínticas: están en cuerpo y fundus. Formadas por las células mucosas que secretan moco, células principales que secretan pepsinógeno y células parietales que secretan HCl y factor intrínseco. b. Glándulas pilóricas: se encuentran en el antro y el píloro. Secretan sobre todo moco, pepsinógeno y gastrina. El pepsinógeno es liberado por las células principales y se transforma en pepsina en el pH ácido del estómago. Las células parietales se encargan de liberar ácido clorhídrico y factor intrínseco. El HCl activa el pepsinógeno y tiene función bactericida. La regulación de la secreción ácida es compleja. Estimulación:
- Gastrina: secretada por células G en las glándulas pilóricas. Es el más potente estimulante de la secreción ácida.
- Estimulación vagal: liberación de ácido mediante estimulación colinérgica de receptores M2 de la célula parietal.
- Histamina: se une a los receptores H2 de la célula parietal aumentando la secreción de ácido gástrico. La secreción fisiológica de ácido gástrico se clasifica en tres fases: 1) Fase cefálica que se produce en respuesta a estímulos visuales, olfativos y degustación, 2) Fase gástrica que se produce por liberación de ácido mediada por estimulación mecánica del nervio vago y 3) Fase intestinal que se produce por liberación de ácido, mediada por estímulos hormonales que se liberan al llegar los alimentos al duodeno. Inhibición:
- pH gástrico o duodenal: al disminuir, se reduce la liberación de gastrina. La somatostatina bloquea la liberación de gastrina.
- Grasas: su presencia en el duodeno disminuye la secreción ácida por medio del GIP.
- Otros: la hiperglucemia e hiperosmolaridad del duodeno inhiben la secreción gástrica por mecanismos desconocidos. Regulación de las pepsinas: el ácido gástrico degrada el pepsinógeno a pepsinas con actividad proteolítica. En general, existe una correlación entre la secreción máxima gástrica y los niveles plasmáticos de pepsinógeno. La mayoría de los agentes que estimulan la secreción de ácido también estimulan la de pepsinógeno. Defensa de la mucosa gástrica: los mecanismos de defensa forman un sistema de protección en constante interacción.
- Barrera de moco y bicarbonato: secretado por células epiteliales. Actúa como la primera barrera y evita la retrodifusión de hidrogeniones y pepsina que pueden lesionar la mucosa.
- Barrera mucosa gástrica: formada por las superficies apicales y las uniones intercelulares de las células epiteliales.
- Flujo sanguíneo: aporta la energía necesaria y facilita la eliminación de los hidrogeniones que han pasado a través de la mucosa.
- Prostaglandinas: sobre todo E2. Protegen la mucosa gástrica mediante diferentes mecanismos -> estimulan secreción de moco y bicarbonato, favorecen el flujo sanguíneo y promueven la renovación de las células en respuesta al daño de la mucosa. Capítulo 6: Infección por Helicobacter pylori. Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado, microaerofílico, que produce o actúa como cofactor para distintos trastornos gastrointestinales en la minoría de los pacientes que infecta. Epidemiología: la prevalencia varía de acuerdo con la edad, zona geográfica y nivel socioeconómica. El modo de transmisión se acepta que es de persona a persona y que el tipo de contacto requerido debe ser más íntimos. Determinados estudios suelen sugerir la existencia de transmisión fecal-oral u oral-oral. Fisiopatología: los factores de virulencia de este bacilo son ->
- Coloniza la mucosa gástrica con facilidad debido a que su morfología le provee gran movilidad que le permite penetrar la capa de moco.
- Posee una adhesina que facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales gástricas. Posee tropismo tisular al epitelio gástrico.
- Produce una ureasa que transforma la urea en amonio y CO2 neutralizando la acidez gástrica a su alrededor.
- Al producir equilibrio entre agua y amonio se forman iones hidróxido que lesionan las células epiteliales gástricas. Cuadro clínico: la infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general asintomática, pero la inflamación persiste mientras dure la infección. La mayoría de los infectados permanecen asintomáticos. La infección por H. pylori se ha relacionado con gastritis crónica, enfermedad ulcerosa, dispepsia, linfoma no Hodgkin de bajo grado tipo MALT, anemia ferropénica y trombocitopenia. a. Gastritis crónica tipo B: es la forma más frecuente de gastritis, habitualmente inicia como gastritis crónica superficial y puede progresar hasta gastritis atrófica. La gastritis atrófica y la metaplasia intestinal se consideran lesiones preneoplásicas asociadas a H. pylori. La erradicación de la infección ha demostrado disminuir el riesgo de progresión. b. Úlcera péptica: H. pylori se considera el factor etiológico más importante para la úlcera duodenal. Se ha demostrado que 90-95% de los pacientes con ulcera duodenal tienen colonización por esta bacteria. c. Dispepsia: puede ser uno de los factores etiológicos de la dispepsia. Se ha demostrado que los pacientes con dispepsia no ulcerosa tienen tasas más altas de prevalencia de la infección. d. Linfoma gástrico: se ha asociado con la aparición de LNH de bajo grado tipo MALT. Diagnóstico: dentro de las pruebas diagnósticas pueden utilizarse varios métodos. Métodos invasivos: precisan de la toma de biopsias gástricas mediante endoscopia. Se deben realizar en antro y cuerpo gástrico.
- Histología: útil para visualizar la bacteria. Se tiñe con Giemsa modificada. Es un método directo de detección.
- Cultivo: es el método más específico, pero difícil. Tarda hasta 10 días en crecer. Se retrasa para casos en que se necesita identificar panel de resistencia.
- Test de la ureasa rápida: se basa en que la ureasa producida por la bacteria hidroliza la urea y cambia de color un indicador. Al introducir el material de biopsia en el substrato, este vira a color rojo, que significa que hay presencia de H. pylori. Métodos no invasivos:
- Test del aliento con urea marcada con carbono isotópico.
- Pruebas serológicas: usadas en estudios epidemiológicos.
- Detección de antígenos fecales: se recomienda la prueba como alternativa a la prueba del aliento para el diagnóstico no invasivo siempre que se realiza con ELISA monoclonal. Para realizar las pruebas diagnósticas se precisa evitar cualquier tratamiento antibiótico al menos 1 mes antes de la evaluación y suspender al menos 2 semanas antes los IBP. Tratamiento: para poder realizar el tratamiento de la infección por H. pylori debe ser previamente diagnosticada. Las recomendaciones de tratamiento son: pacientes con úlcera gástrica/duodenal, LNH tipo MALT, atrofia mucosa o metaplasia intestinal, familiares de primer grado con adenocarcinoma gástrico, con diagnóstico de H. pylori por pruebas, dispepsia funcional, resección quirúrgica/endoscópica de cáncer gástrico, anemia ferropénica de causa no explicada, PTI, déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas y pacientes que requerirán tratamiento prolongado con AINES/AAS. El principal objetivo del tratamiento erradicador de H. pylori es evitar las recurrencias. También acelera la cicatrización de las úlceras pépticas. Existen muchos regímenes, no se aconseja la monoterapia. Se recomienda terapia triple o cuádruple.
- Tratamiento de primera línea es pauta cuádruple con IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol cada 12 horas durante al menos 10 días. También se acepta: IBP + claritromicina + amoxicilina por 10-14 días.
- Si fracasa el de primera línea -> IBP + amoxicilina + levofloxacino durante 10 días.
- Tercera línea -> IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol. Se recomienda antibiograma previo.
Suele cursar con cierto grado de hipoclorhidria y el nivel de gastrina es variable (frecuentemente normal). Presenta incremento del riesgo de adenocarcinoma gástrico. Formas especiales de gastritis: a. Enfermedad de Ménétrier: se asocia con una gastropatía perdedora de proteínas. En esta enfermedad aparecen pliegues gigantes afectando la curvatura mayor del estómago. Los hallazgos consisten en hiperplasia foveolar con marcado engrosamiento de la mucosa. En el tratamiento si hay ulceraciones es igual que en la úlcera péptica. Si los síntomas son leves no se lleva a cabo tratamiento. b. Gastritis infecciosa: las gastritis bacterianas son muy poco habituales, aunque están descritas algunas formas de tuberculosis, sífilis, flemonosa y enfisematosa. c. Gastritis eosinofílica: es poco frecuente y de etiología desconocida, caracterizada por eosinofilia periférica, infiltrado eosinofílico gastrointestinal y sintomatología gastrointestinal. Se diagnostica con biopsia y se trata con esteroides. Gastroparesia: se entiende por gastroparesia a un retraso del vaciamiento gástrico esencialmente de sólidos sin evidencia de obstrucción mecánica. Etiología:
- La más frecuente es alteraciones metabólicas como diabetes mellitus.
- En segundo lugar, está la forma idiopática.
- Las menos frecuentes son por alteración intrínseca de la motilidad, alteraciones de la inervación, sistema nervioso central y farmacológicas. Cuadro clínico: varía desde formas leves en las que el paciente presenta dispepsia leve (saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas) hasta formas graves con retención gástrica y vómitos de repetición. Diagnóstico: el diagnóstico se realizará al demostrar una alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento gástrico enlentecido en ausencia de una obstrucción mecánica al paso del contenido. Se puede evaluar midiendo directamente la capacidad contráctil mediante manometría gastrointestinal, electrogastrografía o mediante estudios con marcadores radioisotópicos. La evaluación del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos es considerada la técnica de referencia en el estudio del vaciamiento gástrico. Tratamiento: siendo la forma diabética la más frecuente, se recomienda:
- Modificaciones en la dieta: baja ingesta de grasa y de fibras no digeribles.
- Fármacos procinéticos: metoclopramida, domperidona. Capítulo 8: Úlcera péptica producida por AINES y H. pylori. Úlcera péptica: se trata de un término empleado para referirse a un grupo de trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal superior afectando principalmente a la porción proximal del duodeno y del estómago. Muy frecuentemente el agente causal es H. pylori. Se acepta que es resultado de un desequilibrio entre los factores agresores y defensores de la mucosa gástrica. Está bien delimitada y es profunda, llegando en ocasiones hasta la capa muscular. En su histología hay necrosis eosinofílica que asienta sobre tejido de granulación con células inflamatorias y rodeado por cierto grado de fibrosis. El término úlcera refractaria hace referencia a la úlcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o a la gástrica que no lo ha hecho en 12 semanas de tratamiento médico correcto. El diagnóstico siempre será endoscópico , la mayoría de los pacientes con úlcera refractaria están infectados por H. pylori. Se debe alargar el tratamiento con IBP. Clínicamente los síntomas típicos de la enfermedad ulcerosa péptica incluyen sensación ardorosa o de dolor epigástrico quemante. El dolor aparece 2-5 horas después de la ingesta de alimentos o en ayuno. Complicaciones de la úlcera péptica: cerca del 25% de los pacientes con úlcera péptica tienen una complicación grave como hemorragia, perforación y obstrucción gástrica. a. Hemorragia: la hemorragia se presenta en un 20-25% de las úlceras pépticas. La úlcera duodenal es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta. Las gástricas sangran con más frecuencia que las duodenales. Es más frecuente en pacientes > 50 años. Suele ser indoloro y se diagnostica mediante endoscopia.
La primera medida terapéutica consiste en estabilización hemodinámica. La endoscopía ha demostrado su elevado valor para identificar la lesión responsable de la hemorragia y establecer un pronóstico. Si se realiza de manera precoz permite identificar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y a los pacientes con alto riesgo. Para establecer una clasificación de riesgo se utiliza la clasificación de Forrest : Forrest 1 sangrado activo, 1a en chorro y 1b babeante o rezumante, Forrest 2 con ausencia de sangrado, 2a vaso visible, 2b coágulo adherido y 2c recubierta de fibrina y Forrest 3 ausencia de signos de sangrado. Las de alto riesgo son Forrest 1a, 1b, 2a y 2b y está indicado en todas ellas el tratamiento endoscópico. En grados 2c y 3 son lesiones de bajo riesgo candidatos a alta hospitalaria precoz con tratamiento con IBP vía oral. En lesiones de alto grado se deben administra IBP vía IV, ingreso hospitalario, tratamiento endoscópico (adrenalina/esclerosantes, hemoclips, métodos térmicos). El tratamiento endoscópico debe ser repetido en 24 horas si el tratamiento inicial fue considerado subóptimo. El sistema de score de Rockall inicial es una herramienta apropiada y predictiva de muerte y resangrado en pacientes con ulcera. Los pacientes con score inicial de 0 tienen riesgo extremadamente bajo de muerte o resangrado. Úlcera duodenal por Helicobacter pylori: se estima en alrededor del 10% de la población. Su historia natural es la de cicatrización espontánea y recurrencia, pudiendo recidivar a los 2 años en un 80-90% de los casos. Etiopatogenia: el factor más importante es la asociación con H. pylori, puesto que en 95% de los pacientes se confirma su presencia en la biopsias gástricas. En segundo lugar, se encuentra el consumo de AINES. También se asocian la gastrinemia, los factores genéticos y el tabaquismo (aumenta la incidencia). Cuadro clínico: el síntoma más frecuente es el dolor epigástrico, que aparece entre 1-3 horas después de las comidas, y que se alivia con los alimentos o con antiácidos/antisecretores. Las úlceras pilóricas se comportan clínicamente como las duodenales, pero responden menos a los alimentos. Diagnóstico: se puede diagnosticar con estudios gastroduodenales convencionales con contraste. Sin embargo, la endoscopia es el método más fiable y debe recomendarse como de primera elección. Se debe diagnosticar la presencia de H. pylori. Tratamiento médico: se basa en erradicar H. pylori en aquellos pacientes con infección documentada y úlcera demostrada. Con ello se consigue acelerar la cicatrización y evitar recidivas. Úlcera gástrica por Helicobacter pylori: Etiopatogenia: en general, existen pocas diferencias entre las úlceras gástricas y las duodenales, en las primeras el dato más importante es una alteración en los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. Suelen ser más grandes y profundas que las duodenales. El H. pylori se encuentra en 60-80% de los pacientes. Los AINES son la segunda causa. Cuadro clínico: se produce en la sexta década de la vida mayormente. Se localizan con más frecuencia en la curvatura menor, el dolor en el epigastrio es el síntoma más frecuente. Aparecen vómitos con más frecuencia. Diagnóstico: la endoscopía es el procedimiento de elección. Se deben tomar entre 6-8 biopsias de los bordes de la úlcera y cepillado del lecho ulceroso para el estudio citológicos. Tratamiento: el tratamiento médico es similar al de la úlcera duodenal, pero se debe tener en cuenta que cicatrizan de manera más lenta. Tras el tratamiento erradicador se debe agregar un anti-H2 o un IBP durante 8 semanas o 12 si mide más de 2 cm la úlcera. Tratamiento médico de la úlcera péptica: a. Antiácidos: son útiles como alivio del dolor. Deben emplearse al menos una hora después de la comida. Se utilizan las combinaciones de hidróxido de aluminio y magnesio (Melox). b. Antagonistas de los receptores H2: son inhibidores de la secreción ácida. Actúan bloqueando los receptores de H de la célula parietal. También disminuye la secreción de pepsinógeno y la actividad de la pepsina. c. Inhibidores de la bomba de protones: son los más potentes antisecretores y son el tratamiento de elección. Se unen de forma irreversible a la bomba de protones. Son los más efectivos para el tratamiento de la úlcera péptica, actuando las 24 horas. Úlceras asociadas a los antiinflamatorios no esteroideos (AINES): los AINE actúan fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), lo que provoca inhibición de la síntesis de prostaglandinas, esta inhibición afecta a las prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica, siendo este el mecanismo principal de la lesión gástrica.
En el intestino delgado, la absorción de agua sigue la absorción de sodio y glucosa. Es clínicamente importante el cotransportador de sodio-glucosa en el intestino delgado. Este mecanismo no se afecta en la mayoría de las enfermedades que cursan con diarrea, lo que hace que la administración de una solución con glucosa y sal sea útil clínicamente para el manejo de la diarrea y deshidratación. En el colon, la absorción de sodio se hace por gradiente eléctrico y no se acompaña del intercambio de cationes. Absorción: en el intestino delgado continúa el proceso de digestión y posteriormente la absorción, que es el paso de los productos de la digestión de la luz, a través del enterocito, a la circulación linfática o portal. El páncreas exocrino tiene el mayor papel a la hora de digerir la grasa, los hidratos de carbono y las proteínas por la acción de lipasa, amilasa y proteasas respectivamente. Los nutrientes atraviesan el enterocito por diferentes métodos de transporte:
- Transporte activo.
- Difusión pasiva.
- Difusión facilitada.
- Endocitosis. Aunque la mayoría puede absorberse a lo largo del tubo digestivo, generalmente cada nutriente un área de mayor absorción. a. Grasas: la digestión de TAG comienza en estómago por la lipasa gástrica y lingual. La entrada de grasas al duodeno libera CCK, y secretina, el páncreas libera HCO3 y la vesícula biliar se contrae y libera sales biliares. El HCO3 mantiene el pH duodenal en 4 y permite a la lipasa hidrolizar los ácidos grasos para ser absorbidos en el intestino proximal. b. Carbohidratos: se ingieren como almidón, sacarosa y lactosa. La amilasa salival y pancreática los hidrolizan en oligosacáridos y disacáridos. Todos los carbohidratos deben convertirse en monosacáridos antes de ser absorbidos, los hidrolizan las disacaridasas de las microvellosidades intestinales (lactasa, sacarosa y maltasa). c. Proteínas y aminoácidos: comienza en el estómago por el ácido y la pepsina, pero tienen mayor acción las proteasas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, elastasa y carboxipeptidasa). d. Calcio: se absorbe por transporte activo dependiente de vitamina D en duodeno. e. Hierro: el ácido gástrico aumenta la absorción de hierro inorgánico, facilitando una quelación con azúcares, aminoácidos y vitamina C. El hierro orgánico (hem) se absorbe mejor, en el duodeno. f. Ácido fólico: se absorbe en intestino proximal y medio conjugado con glutamatos. g. Cobalamina: se encuentra en las proteínas animales. Se une inicialmente a una proteína ligadora de cobalamina (R- binder o cobalofilina) que la protege en el estómago, al llegar a duodeno es hidrolizada por las proteasas pancreáticas y se combina con el factor intrínseco. Este complejo cobalamina-FI alcanza el íleo distal (últimos 60 cm) donde se absorbe. h. Fibra dietética: la fibra es un concepto que hace referencia a diversos carbohidratos y a la lignina, que son resistentes a la hidrólisis de las enzimas digestivas humanas, y que son fermentados por la microbiota cólica. Se puede dividir:
- Fibra soluble: viscosa y fermentada. Produce ácidos grasos de cadena corta porque componen el sustrato energético fundamental del colonocito y tienen efectos tróficos a este nivel. Se encuentra en frutas, legumbres y cereales como cebada o avena.
- Fibra insoluble: es escasamente fermentable y tiene efecto laxante y regulador intestina. Son fibras solubles cereales integrales y el arroz. Jugos biliares y pancreáticos: Jugo biliar:
- Componentes: los principales componentes de la bilis son agua, ácidos biliares, lecitina, fosfolípidos, colesterol no esterificados, albúmina e IgA. Además, es la vía de excreción de algunos productos del metabolismo (pigmentos biliares, metabolitos de hormonas esteroides) y de algunos fármacos y toxinas.
- Ácidos biliares: los primarios se sintetizan a partir de colesterol en el hígado (cólico y quenodesoxicólico) y se secretan conjugados con glicina o taurina. Los secundarios (desoxicolato y litocolato) se forman como consecuencia del metabolismo bacteriano de los ácidos biliares primarios.
La absorción intestinal de los ácidos biliares se produce en íleon terminal por transporte activo, posteriormente circulan por la vena porta hasta el hígado donde ejercen un efecto autorregulador de su propia formación y secreción.
- Vesícula biliar y esfínter de Oddi: el esfínter de Oddi en ayuno ofrece una zona de alta resistencia al flujo de bilis. Esta contracción sirve para impedir reflujo de contenido duodenal a los conductos biliopancreáticos y para facilitar el llenado de la vesícula biliar. El factor principal que controla el vaciamiento de la vesícula biliar es la CCK liberada por la mucosa duodenal en respuesta a la ingestión de grasas y aminoácidos, y produce una contracción de vesícula, relajación del esfínter, aumento de la síntesis hepática de bilis y aumento del flujo de esta al intestino. Jugo pancreático:
- Componente hidroelectrolítico: es secretado por las células acinares centrales y distales por secreción o filtración isosmótica del plasma. La mayor parte del bicarbonato secretado proviene del plasma y un mínimo es generado.
- Componente enzimático: las células acinares secretan amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterol esterasa, colipasa, endopeptidasas (quimiotripsina, tripsina) y exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasas), elastasa y ribonucleasas. Se segregan en forma de zimógenos inactivos, una peptidasa duodenal hidroliza el tripsinógeno a tripsina y esta hidroliza a las demás. Es necesario un pH alcalino entre 8-9.
- Regulación de la secreción: el páncreas exocrino está bajo control hormonal y nervioso. Siendo el hormonal el de mayor importancia: secretina y colecistocinina. En el nervioso la acetilcolina y el VIP aumentan la secreción. También tiene fase cefálica, gástrica e intestinal. Capítulo 11: Diarrea. Un paciente tiene diarrea cuando presenta una variación significativa de las características de las deposiciones respecto a su hábito previo, tanto en cuanto a la cantidad o aumento de la frecuencia, como a la disminución de la consistencia. La OMS define a la diarrea como la expulsión de 3 o más deposiciones líquidas con o sin sangre en 24 horas que adopten al forma del recipiente que las contiene y un episodio diarreico es el que cumple el criterio anterior y termina cuando el último día con diarrea es seguido con al menos 48 horas de deposiciones normales. La causa más frecuente de diarrea aguda son las infecciones. Diarrea aguda infecciosa: las infecciones constituyen la causa más habitual de diarrea. La diarrea infecciosa es un síndrome causado por bacterias, virus, protozoos o helmintos. La mayoría de las diarreas infecciosas se deben a transmisión del agente por vía fecal – oral. Los principales factores de riesgo asociados con la aparición de un episodio agudo involucran las condiciones de higiene, condiciones de preparación de alimentos y algunos lugares (hospitales, psiquiátricos, residencias de ancianos). Como prevención primaria se recomienda:
- Lavado de manos.
- Medidas regulatorias para el procesamiento y manejo de los alimentos. Diarrea bacteriana: la diarrea bacteriana aguda se puede clasificar en dos tipos -> toxigénica (mediada por toxinas) e invasiva (microrganismo penetra en la superficie mucosa). Diarrea bacteriana toxigénica (no inflamatoria): en este grupo se incluyen -> Clostridium perfingens, Staphylococcus aureus, Vibrio, Bacillus cereus, Salmonella, Clostridium botulinum, Shigella y E. coli enterotoxigénica. Se produce una colonización de la porción proximal del intestino delgado y se elabora una enterotoxina -> produce hipersecreción líquida intestinal. La arquitectura de la mucosa permanece intacta. Las deposiciones son acuosas y voluminosas lo que provoca clínica de deshidratación. Estas bacterias también son responsables de las intoxicaciones alimentarias. Los síntomas y signos que se manifiestan en una intoxicación por alimentos contaminados dependen de la cantidad y de la calidad de los tóxicos ingeridos. Pueden aparecer: náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, fiebre, dolor de cabeza y fatiga. La investigación microbiológica está indicada en los pacientes deshidratados o febriles, o en aquellos que presenten sangre o pus en las heces. Se llevará a cabo realizando estudios de las heces, biometría hemática y electrólitos séricos.
Giardia lamblia (giardiasis): es un protozoo flagelado intestinal. Causa diarrea por malabsorción por un mecanismo desconocido. Los trofozoítos se adhieren al epitelio intestinal. En la biopsia los cambios varían de aspecto normal hasta atrofia intensa de las vellosidades. Clínicamente, varía desde la infección asintomática hasta la diarrea crónica grave con malabsorción. El diagnóstico es realizado a través del examen de las preparaciones en fresco de heces concentradas, pero es poco sensible. El tratamiento de elección es el metronidazol (250 mg VO cada 8 horas por 5 días). Infecciones por helmintos: Nemátodos: a. Ascaris lumbricoides: es el nemátodo más grande. Se adquiere por ingestión de los huevecillos. No produce síntomas en la mayoría. Tiene tres enfermedades: ascariasis intestinal, ascariasis pulmonar y ascariasis hepatobiliar. El tratamiento se realiza con albendazol 400 mg VO DU. b. Strongyloides stercoralis: penetra a través de piel intacta. Vive en el intestino y deposita sus huevecillos. Puede tener erupción utricariana serpiginosa causada por migración dérmica rápida. Se diagnostica por anticuerpos IgG y se trata con ivermectina 200 ug/kg VO DU. c. Trichuris trichura: denominada con frecuencia lombriz látigo. Se adquiere por ingestión de huevecillos. Se diagnostica mediante la identificación de huevos en muestra de heces. Se trata con mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días. d. Triquinosis: es una enfermedad sistémica causada por cualquiera de las 5 especies de Trichinella. Se adquiere por ingestión de larvas en carne de vaca o cerdo cruda o poco cocinada. Tiene fase intestinal y una sistémica. La exposición intensa puede causar miositis, neuritis y trombosis. Se trata con albendazol 400 mg por 3 días o mebendazol 200 mg por 5 días. Cestodos:
- Taenia saginata y taenia solium: la mayoría de las personas está asintomática. La complicación más temida de la infección por T. solium es la cisticercosis -> inflamación en cerebro, médula espinal, ojo y el corazón. Se diagnostica mediante la identificación de los huevecillos en la muestra de heces. Se trata con praziquantel DU VO de 10 mg/kg asociado a albendazol 5 mg/kg cada 8 horas durante 1-4 semanas. Agentes causales de diarrea y su tratamiento específico:
- Shigella: ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas por 1-3 días. Alternativa: TMP-SMX.
- Salmonella no typhi: TMP+SMZ. Alternativa: ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas por 5-7 días.
- E. coli: Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas por 1-3 días. Alternativa: TMP-SMX (800/160) por 7 días.
- Yersinia: doxiciclina 300 mg + aminoglucósidos.
- Vibrio: doxiciclina 300 mg DU, tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3 días.
- Clostridium difficile: metronidazol 250 mg cada 6 horas durante 10 días.
- Giardia SP: metronidazol 250-500 mg cada 8 horas durante 5-10 días.
- Entamoeba: metronidazol 500 mg cada 8 horas por 5-10 días + yodoquinol.
- Salmonella typhi: ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas por 10 días o ceftriaxona 1-2 gr IV/IM por 10 días. Diarrea crónica: es la diarrea que persiste por semanas o meses, ya sea continua o intermitente. Clasificación: por su fisiopatología puede dividirse en diferentes formas: a. Diarrea osmótica: causada por la acumulación de solutos no absorbibles en la luz intestinal. Puede ser por ingestión de sustancias que se absorben mal o por déficit de lactasa y malabsorción glucosa-galactosa. b. Diarrea secretora: se caracteriza clínicamente por presentar heces de gran volumen y acuosas (> 1 litro al día) y diarrea que persiste con el ayuno. Siempre implica un aumento de la secreción de cloro o bicarbonato. Puede ser: producida por enterotoxina, tumores secretores de hormonas o por ácidos biliares no reabsorbidos. c. Diarrea por alteración de la motilidad: incluye SII, diarrea posvagotomía, diarrea de neuropatía diabética, hipertiroidismo y diarrea del síndrome de dumping. d. Diarrea inflamatoria: es el tipo de diarrea propia de CUCI, Crohn, radioterapia, eosinofílica o asociada al SIDA. e. Diarrea facticia: es una diarrea autoinducida, más frecuente en mujeres. Generalmente es acuosa, con Hipocaliemia, debilidad y edemas. La causa más frecuente es el abuso de laxantes (la melanosis coli indica esto).
En el diagnóstico se debe comparar el volumen, las de intestino delgado o colon derecho son muy voluminosas mientras que las del colon izquierdo son de pequeño volumen y con tenesmo. Se debe evaluar la presencia de moco, sangre, historia de pujo entre otras. Examen de las heces:
- Leucocitos fecales: mediante tinción de Wright o azul de metileno. La presencia de gran cantidad de leucocitos indica inflamación. La presencia de pus en heces sugiere germen enteroinvasivo.
- Sangre oculta en heces: en asociación con diarrea indica inflamación. Cuando hay sangre sin leucocitos se debe sospechar enfermedades neoplásicas.
- Alcalinización de las heces: si se vuelve color rosa tras alcalinización, sugiere ingestión de fenolftaleína (laxante).
- pH en heces: si es < 5.3 es diagnóstico de intolerancia a los carbohidratos.
- Ag de Giardia lamblia en heces por ELISA ayudan a diagnosticar esta infección.
- Soluto o gap fecal: si > 50 mOsm/kg indica diarrea osmótica. Si es menor indica secretora. Medición del volumen de heces en 24 horas.
- Investigación de grasa en heces: test de Sudan. Indica mala absorción en general o mala digestión de heces.
- Coprocultivo e investigación de parásitos: deben realizarse antes de los estudios de contraste.
- Estudios analíticos: BH, QS, ES y algunas pruebas inmunológicas dependiendo la sospecha de etiología.
- Estudios radiológicos y pruebas de endoscopia baja. Capítulo 12: Malabsorción. Se entiende por maldigestión la alteración en la hidrólisis de los nutrientes. En cambio, la malabsorción se refiere a la alteración en la absorción de los nutrientes. Habitualmente se presenta como diarrea, disminución de peso y malnutrición. Estos junto a un variable malestar abdominal y distensión, son los síntomas más comunes. Hay además signos y síntomas derivados de las carencias de nutrientes específicos. Lo mismo ocurre con los datos de laboratorio, aunque es bastante general la presencia de hipocolesterolemia e hipoalbuminemia, así como trastornos electrolíticos. Causas:
- Maldigestión: insuficiencia exocrina pancreática, cirugía gástrica, gastrinoma.
- Disminución de la concentración de sales biliares: enfermedad hepática, sobrecrecimiento bacteriano o resección ileal.
- Anormalidades de la mucosa intestinal.
- Disminución de la superficie de absorción: síndrome de intestino corto.
- Infección.
- Obstrucción linfática.
- Trastornos cardiovasculares.
- Inducida por fármacos. Diagnóstico: a. Test de malabsorción de grasas: la mayoría de los pacientes con malabsorción relevante tienen esteatorrea y, por tanto, su documentación cuantitativa es fundamental; el mejor test de cribado de malabsorción es la cuantificación de grasa en heces de 24 horas. Se considera patológico 7g o más en 24 horas. Se puede utilizar estudio cualitativo por medio de la tinción de Sudan (grasa en heces). b. Test de la D-xilosa: administrar en ayunas xilosa y recoger en orina de 6 horas, y una muestra en suero a la hora de la administración. La D-xilosa se absorbe en yeyuno por difusión pasiva. Es anormal cuando el yeyuno está afectado. Alta tasa de falsos negativos. c. Determinación de la a-antitripsina fecal: útil ante la sospecha de enteropatía perdedora de proteínas. d. Test de la excreción urinaria de la bentiromida: la bentiromida es un péptido sintético unido al PABA. Esa unión es desdoblada por la quimiotripsina. Se administra bentiromida por vía ORAL, el PABA se absorbe en el intestino proximal, se conjuga en hígado y se excreta en orina como arilaminas. La excreción de arilaminas de 6 horas menor al 50% del ingerido es diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina.
- Cuando se afectan > 100 cm hay esteatorrea importante.
- Si se afecta duodeno hay déficit de calcio y hierro.
- Si se afecta íleon distal hay déficit de vitamina B12 y alteración de la circulación enterohepática de sales biliares. El tratamiento consiste en hiperalimentación parenteral durante semanas o meses, hasta que haya evidencia de que el intestino restante funciona. Hay una gran capacidad de hipertrofia. La introducción gradual de alimentación oral rica en proteínas, vitaminas y minerales, así como triglicéridos de cadena media, es la base del tratamiento. Deficiencia de disacaridasas: la deficiencia de lactasa es el trastorno más común de la asimilación de los nutrientes. Estos pacientes son intolerantes a la leche o productos derivados, experimentando distensión abdominal y diarrea osmótica. El diagnóstico se establece por la historia clínica y el test respiratorio de la lactosa-H2. Se trata con evitar leche y sus derivados o tomar lactasa (derivada de aspergillus). Enfermedad celíaca del adulto: es un trastorno crónico caracterizado por intolerancia al gluten, presencia necesaria de HLA DQ2 o DQ8 y la generación de autoanticuerpos circulantes contra la enzima tisular transglutaminasa. La malabsorción se debe a la lesión inducida por el gluten en las células del intestino delgado. El gluten se encuentra en cereales como trigo, centeno, avena y cebada. Probablemente intervienen también mecanismos inmunitarios que se explican por el número de células plasmática en la lámina propia es mucho más elevado que en sujetos sanos y la existencia de anticuerpos anti-gliadina tipo IgA e IgG, anti-endomisio tipo IgA y anti-transglutaminasa tisular IgA. Los síntomas más frecuentes son fatiga, dolor abdominal, meteorismo y anemia ferropénica. El estreñimiento es poco frecuente y frecuentemente se diagnostica como SII. La osteomalacia, osteopenia y osteoporosis ocurren hasta en 30%. Es un hallazgo habitual de datos de malabsorción específica de nutrientes. Los datos de laboratorio son los de malabsorción de los nutrientes a los que da lugar. El tránsito intestinal muestra dilatación de asas con distorsión mucosa. Siempre se debe hacer biopsia de la unión duodeno yeyunal. La lesión no es patognomónica, pero es característica. Se confirma la existencia de lesiones compatibles y se establece el estadio (clasificación de Marsh). En los pacientes no tratados, existen también anticuerpos anti-gliadina, anti-endomisio y anti-transglutaminasa. Cada vez se les da más importancia por su alta sensibilidad y especificidad (los anti-transglutaminasa casi del 100%). Además, poseen valor evolutivo ya que se normalizan con la mejoría. Actualmente dada la mayor rentabilidad diagnóstica de los anticuerpos, se permite que, si estos son positivos, la biopsia inicial es positiva con enfermedad celiaca, hay buena respuesta clínica y negativización serológica tras retirada de gluten no es necesario realizar una segunda biopsia. El tratamiento consiste en aportar los nutrientes que falten y proporcionar una dieta libre de gluten. A-B-lipoproteinemia: es un defecto genético en la síntesis de lipoproteína B de herencia AR. Se produce un fallo para la secreción de quilomicrones del enterocito que lleva a un aumento en los niveles de TAG en el enterocito y malabsorción de grasas. Clínicamente, se caracteriza por malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles en los primeros meses de vida. La biopsia demuestra una arquitectura intestinal normal, pero los enterocitos están llenos de gotas lipídicas. Se puede mejorar la nutrición con dieta con triglicéridos de cadena media y vitaminas liposolubles sobre todo la E. Esprúe tropical: es un trastorno malabsortivo mal conocido que ocurre en regiones tropicales. Se ha demostrado un sobrecrecimiento de coliformes en estos pacientes. Sin embargo, no es un verdadero sobrecrecimiento ya que no hay anaerobios. Afecta generalmente a todo el intestino, dando un cuadro general de malabsorción y siendo muy típicos los déficit de B12, ácido fólico grasa. El tratamiento consiste en administrar los nutrientes que faltan y antibióticos (tetraciclinas). Enfermedad de Whipple: es una rara enfermedad multisistémica, que aparece sobre todo en varones blancos y cuyas manifestaciones gastrointestinales (malabsorción) son habitualmente la razón por la que buscan consulta. Es una enfermedad infecciosa producida por Tropheryma whippelii. Las manifestaciones extraintestinales incluyen artritis no deformante, fiebre, linfadenopatía periférica, trastornos neurológicos, enteropatía pierde-proteínas, manifestaciones cardíacas y melanodermia. La biopsia de intestino delgado es diagnóstica, demostrando infiltración de la mucosa y ganglios por macrófagos con inclusiones PAS + y tinción de BAAR negativa. En su tratamiento el antibiótico de elección es el cotrimoxazol, habitualmente por 1 año.
Linfangiectasia: la primaria o congénita se caracteriza por diarrea, esteatorrea leve, edema y enteropatía pierde- proteínas con una dilatación anormal de los linfáticos de la biopsia. Afecta sobre todo a niños y adultos jóvenes, el hallazgo clínico es edema simétrico secundario a linfáticos periféricos hipoplásicos y derrames quilosos. El tratamiento va dirigido a la disminución del flujo linfático mediante una dieta baja en grasas y sustitución por TAG de cadena media. Capítulo 13: Enfermedad inflamatoria intestinal. Epidemiología: la enfermedad inflamatoria intestinal comprende trastornos caracterizados por una tendencia inmunitaria crónica o recidivante en el tracto gastrointestinal. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las dos formas principales. Ha habido aumento de la incidencia en los últimos años y existe cierta agregación familiar. El tabaco se considera de riesgo para EC. Patogenia: dado que su etiología es desconocida, existen teorías para explicar su patogenia:
- Factores genéticos: se apoyan en datos epidemiológicos y en la asociación a ciertos haplotipos como HLA-A2 para Crohn y el HLA BW35 y DR2 en CUCI.
- Factores inmunitarios: avalado porque el 60% de los pacientes con CUCI presentan anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear (p-ANCA) y en la enfermedad de Crohn aparecen anticuerpos anti-Saccharomyces cervisiae (ASCA).
- Se habla también de existencia de anormalidades estructurales de las células intestinales, que las predisponen a la acción de agentes infecciosos y toxinas.
- Existe posibilidad de un aumento de permeabilidad intestinal. Anatomía patológica: Colitis ulcerosa: es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino grueso, y en casos graves, a la superficie submucosa. Comienza en el recto. En 25% es limitada, 25-50% hay afectación de rectosigmoides y colon descendente y en 1/3 la enfermedad se extiende hasta el ángulo esplénico inclusive causando pancolitis. La lesión es siempre continua, de forma que no hay zonas sanas dentro del área afectada. Histológicamente, los cambios son: congestión vascular con aumento de células inflamatorias en la lámina propia y distorsión de las criptas de Lieberkühn. En la fase activa hay predomino de PMN. Los cambios endoscópicos, en los casos leves, consisten en ausencia del patrón vascular normal de la mucosa con fina granularidad, hemorragias punteadas y exudación de moco. Los cambios moderados consisten en granulación, ulceraciones puntuales y gran cantidad de moco. Las formas graves presentan gruesas ulceraciones con hemorragias espontáneas y ulceración de pus. Enfermedad de Crohn: puede afectar a cualquier segmento o combinación de ellos del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque lo más frecuente es afectación de íleon terminal y colon derecho. Cuando se afecta solo el colon, el patrón es segmentario y frecuentemente respeta al recto. Sin embargo, la enfermedad perianal es un dato prominente de la enfermedad de Crohn. Los cambios histológicos consisten en una inflamación de las criptas, formando microabscesos de neutrófilos, con las consiguientes ulceraciones, la inflamación es más profunda e invade lámina propia produciendo inflamación transmural. Se pueden formar granulomas no caseificantes muy característicos de la enfermedad. Los cambios endoscópicos consisten en una afectación segmentaria y discontinua, úlceras aftoides que se extienden de forma lineal, dejando mucosa normal entre ellas, dando el típico aspecto en empedrado. También puede haber fisuras que fistulizan al mesenterio u órganos vecinos. Enfermedad inflamatoria indeterminada: en 20% de los pacientes con colitis, los hallazgos no permiten una clara diferenciación entre Crohn y CUCI. Generalmente con el tiempo de evolución se marcan las diferencias y se clasifica. Cuadro clínico y diagnóstico: CUCI: los síntomas dependen de la extensión y de la gravedad de la inflamación. La fragilidad de la mucosa provoca sangre con facilidad, lo que explica que sea habitual la rectorragia. Los pacientes con proctitis se presentan con sangrado rectal, tenesmo y eliminación de moco y pus. La consistencia de las heces suele ser variable. Entre más extensa la afectación, aparece diarrea.
