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CIRROSIS HEPATICA RESUMEN: DEFINICION, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, SINTOMAS, SIGNOS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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En oferta
Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la estructura
normal en una disposición nodular anormal, que se presenta como la etapa
final de diversas enfermedades hepáticas de distinto origen.
¿Irreversible? + datos sobre la REVERSIBILIDAD del cirrosis si se elimina
el factor de daño hepático (abstinencia alcohólica, ttm de hep viral, etc.)
1 - 1,5kg, ubicado en CSI
Población celular dentro del hígado
Hepatocitos 65%
Células de Kupffer: macrófagos del
hígado
de almacenar ac. grasos, lípidos: grasa
tapizar la luz de las sinusoides.
Funciones:
a) Metabolismo de lípidos
b) Metabolismo de carbohidratos
c) Producción de bilis
d) Depósito de sustancias
e) Trasformación de diferentes componentes
f) Síntesis de proteínas
g) Síntesis de factores de coagulación
h) Desintoxicación sanguínea
Unidad funcional del hígado:
lobulillo hepático
que viajara y pasara por el hígado, y la
llevara al corazón a través de la VCI
entre los hepatocitos y células endoteliales
Vena porta : trae la sangre de diferentes
órganos y las lleva hacia el hígado para
que posteriormente las lleve a la vena
central y luego a la VCI hasta llegar al
corazón.
Arteria hepática : encargada de nutrir a los
hepatocitos
bilis
1 - Fibrosis (que produce una distorsión estructural) y se
forman:
2 - Nódulos hiperplásicos de regeneración
PRUEBAS INVASIVOS para dx: BIOPSIA: estimar el estadio de fibrosis en el
hígado y hacer dx de cirrosis
SCORE DE METAVIR en base a la BIOPSIA
Ausencia de fibrosis
F1 Fibrosis periportal sin septos
F2 Fibrosis moderada (fibrosis periportal con algunos septos)
F3 Fibrosis severa (mucha formación de septos)
F4 Cirrosis. Nódulos hiperplásicos de regeneración
PRUEBAS NO INVASIVOS para dx cirrosis:
Índice hepático
(baja S)
TGO/#plaquetas à Valor 0- 2
Si >2 à fibrosis severa // clínica à dx cirrosis
Elastografia de
transición
Es como ecografía à unidad: kPascal
Si >12 kPascal (“hígado muy duro”) //clínica
à dx cirrosis
Si px muy descompensado y se spx cirrosis, NO hacer BIOPSIA (muy
invasivo), sino utilizar las pruebas NO invasivas.
Metabólica-toxica
Alcohol (cirrosis
nutricional)
Infecciosa (2º)
Virus de hepatitis
B y C* +/- D
Esteatohepatitis no
alcoholica
Inducido por
fármacos
Arsénico
Metotrexato
Isoniazida
Amiodarona
Autoinmune
Hepatitis autoinmune:
atc ASMA (anti ms liso)
Cirrosis biliar primaria:
atc anti-M (mitocondrial)
Colangitis autoinmune
ANCA-p
Hepatopatía metabólica hereditaria
Hemocromatosis hereditaria
(depósito de Fe // “piel bronceada”)
Enfermedad de Wilson
(depósito de Cu // en cornea: en
membrana de Descemet: sg Kayser
Fleishner)
Déficit de a1- antritripsina
Mucopolisacáridos
Galactosemia
(catara en forma de “mancha de aceite”)
Fibrosis quística
Posterior a la lesión de hepatocitos mediada por acetaldehído, dadas por
ROS, desencadenan la (+) células Kupffer à producen citocinas
profibrinogenas à inician y mantienen (+) célula de Ito (están en espacio
de Disse), con su producción excesiva de colágeno y matriz extracelular.
El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales à
conectando las triadas portales con las venas centrales formando nódulos
regenerativos.
↑ Lisis hepatocito, ↑ producción y almacenamiento de colageno à higado
se contrae y retrae à cirrosis
El remodelado lleva a una alteración de la anatomía vascular (sinusoides)
generando HIPERTENSION PORTAL. La HTP es una complicación de la
cirrosis descompensada.
¿De qué se muere un px con cirrosis? Hemorragia por varices 20%
Secundario a la HTP provocará complicaciones como hemorragia por
varices, ascitis, encefalopatia hepatica, etc.
: es una gradiente porto-cava.
Se mide presión de las venas suprahepaticas. HTP cuando es >5mmHg
Trombosis de
venas
suprahepaticas:
Sd de Budd Chiari
Causa maligna: policitemia
vera
Causa benigna:
hemoglobinuria paroxística
nocturna
Pericarditis
constrictiva
PRESINUSOIDAL Parasito: esquistosomiasis
SINUSIODAL + frec: x cirrosis
POSTSINUSOIDAL Enfermedad venooclusiva
Trombosis de la
vena porta
(+++lactantes, se
produce porque se infecta
el cordon umbilical:
onfalitis)
Trombosis de la
vena esplenica
Evalúa pronostico a LARGO PLAZO (1año)
Bilirrubina T <2 2 - 3 >
Albumina >3. 2.8-3.5 <2.
Encefalopatía no
Grado
Grado
Ascitis no Leve Moderado
Child A: 5-6p Child B: 7 - 9p Child C: 10-15p
A: Enfermedad bien compensada
B: Compromiso funcional significativo
C: Enfermedad descompensada
¿Cuál es el 1er marcador del score de Child Pugh en alterarse? TP
¿Cuál es el signo clínico + frec en alterarse? Ictericia
∴ ¿Cuál es el marcador del score de Child Pugh + frec en alterarse?
Bilirrubina
¿Cuál es el marcador del score de Child Pugh que se altera en la etapa
crónica? Albumina
Trasplante hepático
(Child Pugh ≥ 7 /
¿Cuál es a la ascitis + frec de tipo trasudado en abdomen? X cirrosis
¿Cuál es a la ascitis + frec de tipo trasudado en pleura? Falla cardiaca
Recordar que trasudado G Alb>1.1 / exudado G Alb <1.1 (Tuberculosis)
Evalúa pronostico a CORTO PLAZO (3 meses)
BT: 0.3-1.2/1.3 mg/dl
Alb: 3,4 – 5.4mg/dl
TP: 10-15s
ASCITIS
Hiperald 2º à distensión abdominal/ signo de la oleada/
matidez desplazable
Es un Trasudado G Alb >1.
Dx: Ecografía (detecta ≥ 100ml – LEVE)
MANEJO:
§ Leve: restricción de líquidos + dieta hipoNa+ (solo
detectado por eco//100ml)
§ Moderado: Espironolactona 100mg/dia a 400 +
Furosemida 40mg/dia a 160(~3-6L con distension)
§ Severo: paracentesis + inf Alb (~10L con marcad dist)
En un px con ascitis refractaria, d/c sd hepatorenal
SINDROME HEPATORENAL
Insuficiencia renal funcional / Falla renal tipo Pre-renal
Causa + frec de falla pre renal: hipovolemia à Ej. Si px cirrótico que hace falla
prerenal, se le pasa volumen. Si mejora es porque la falla renal era por
HIPOVOLEMIA.
Puede aparecer de forma espontánea o tras: PBE (* importante), infex, diuréticos,
hemorragia, diarrea, hepatitis alcohólica aguda.
En sd hepatorenal: Px NO mejora al infundir volumen.
Ttm: análogo de vasopresina: Terlipresina, infusión de albumina.
Ttm de elección: trasplante hepático
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Por translocación bacteriana (+ frec x E. coli)
Clínica: fiebre, alt estado mental, dolor abdominal, asintom.
Estudio de elección: paracentesisà dx si: cultivo y gram +,
leucoc >500??, PMN≥ 250
Ttm: Cef 3G (ceftx)
Prevención: Quinolonas x 7d si HDA varicosa o prot en
liquido ascítico <1g
SD
HEPATOPULMONAR
Shunt por VASODILATACIÓN de la circulación pulmonar inducida por NO à
Insuficiencia respiratoria
Clínica: disnea a la bipedestación, platipnea
Ttm de elección: trasplante hepático
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
X acumulo de amoniaco NH3à desorden neuropsiquiatrico
GRADOS
§ I: euforia o ansiedad, ↓ atencion
§ II: letargia o apatía, cambio ligero de personalidad,
comportamiento inadecuado, asterixis o flapping
§ III: somnolencia a semi estupor, responde a estimulos
verbales, confusion, asterixis o flapping
§ IV: coma
Factor desencadenante: HDA (+frec), estreñimiento, infeccion,
dieta hiperproteica, farmacos (BZD)
Tratamiento: dieta normoproteica (1g prot/kg/dia) + laxante
(ttm de primera linea: lactulosa à mejoran la encefalopatía no
solo por su efecto laxante sino por la reducción de absorción de
amonio) + atb (rifaximina o metronidazol) +/- Flumazenilo
(antag de BZD)
SD
PORTOPULMONAR
VASOCONSTRICCION de la circulación pulmonar inducido por la endotelina à
Hipertensión pulmonar (si >25mmHg en reposo o >35mmHg al ejercicio)
Clínica: Dolor torácico, sincope, falla cardiaca derecha
Atm de elección: trasplante hepático
HEPATOCARCINOMA
A todo px cirrótico c/6 meses, evaluar con ECOGRAFIA + AFP (alfa feto proteína:
marcador de la hepatocarcinoma) para dx oportuno