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GE CIRROSIS HEPATICA, Esquemas y mapas conceptuales de Gastroenterología

CIRROSIS HEPATICA RESUMEN: DEFINICION, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, SINTOMAS, SIGNOS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023
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Subido el 28/09/2023

isabella_castilloo
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CIRROSIS HEPATICA
Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la estructura
normal en una disposición nodular anormal, que se presenta como la etapa
final de diversas enfermedades hepáticas de distinto origen.
¿Irreversible?
+ datos sobre la
REVERSIBILIDAD
del cirrosis si
se elimina
el factor de daño
hepático (abstinencia alcohólica, ttm de hep viral, etc.)
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL HIGADO
1-1,5kg, ubicado en CSI
Población celular dentro del hígado
1) Hepatocitos 65%
2) Células de Kupffer: macrófagos del
hígado
3) Células estrelladas (de Ito): encargados
de almacenar ac. grasos, lípidos: grasa
4) Células endoteliales: encargadas de
tapizar la luz de las sinusoides.
Funciones
:
a) Metabolismo de lípidos
b) Metabolismo de carbohidratos
c) Producción de bilis
d) Depósito de sustancias
e) Trasformación de diferentes componentes
f) Síntesis de proteínas
g) Síntesis de factores de coagulación
h) Desintoxicación sanguínea
Unidad funcional del hígado
:
lobulillo hepático
COMPONENTES:
1)
Vena central
: drenar y eliminar la sangre
que viajara y pasara por el hígado, y la
llevara al corazón a través de la VCI
2)
Sinusoides
: espacios que se encuentran
entre los hepatocitos y células endoteliales
3)
Vena porta
: trae la sangre de diferentes
órganos y las lleva hacia el hígado para
que posteriormente las lleve a la vena
central y luego a la VCI hasta llegar al
corazón.
4)
Arteria hepática
: encargada de nutrir a los
hepatocitos
5)
Conducto biliar
: sirve para transporte de la
bilis
TRIADA
PORTAL
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¡Descarga GE CIRROSIS HEPATICA y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Gastroenterología solo en Docsity!

CIRROSIS HEPATICA

Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la estructura

normal en una disposición nodular anormal, que se presenta como la etapa

final de diversas enfermedades hepáticas de distinto origen.

¿Irreversible? + datos sobre la REVERSIBILIDAD del cirrosis si se elimina

el factor de daño hepático (abstinencia alcohólica, ttm de hep viral, etc.)

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL HIGADO

1 - 1,5kg, ubicado en CSI

Población celular dentro del hígado

  1. Hepatocitos 65%

  2. Células de Kupffer: macrófagos del

hígado

  1. Células estrelladas (de Ito): encargados

de almacenar ac. grasos, lípidos: grasa

  1. Células endoteliales: encargadas de

tapizar la luz de las sinusoides.

Funciones:

a) Metabolismo de lípidos

b) Metabolismo de carbohidratos

c) Producción de bilis

d) Depósito de sustancias

e) Trasformación de diferentes componentes

f) Síntesis de proteínas

g) Síntesis de factores de coagulación

h) Desintoxicación sanguínea

Unidad funcional del hígado:

lobulillo hepático

COMPONENTES:

  1. Vena central: drenar y eliminar la sangre

que viajara y pasara por el hígado, y la

llevara al corazón a través de la VCI

  1. Sinusoides: espacios que se encuentran

entre los hepatocitos y células endoteliales

Vena porta : trae la sangre de diferentes

órganos y las lleva hacia el hígado para

que posteriormente las lleve a la vena

central y luego a la VCI hasta llegar al

corazón.

Arteria hepática : encargada de nutrir a los

hepatocitos

  1. Conducto biliar: sirve para transporte de la

bilis

TRIADA

PORTAL

2 CARACTERISTICAS DE LA CIRROSIS:

1 - Fibrosis (que produce una distorsión estructural) y se

forman:

2 - Nódulos hiperplásicos de regeneración

PRUEBAS INVASIVOS para dx: BIOPSIA: estimar el estadio de fibrosis en el

hígado y hacer dx de cirrosis

SCORE DE METAVIR en base a la BIOPSIA

F

Ausencia de fibrosis

F1 Fibrosis periportal sin septos

F2 Fibrosis moderada (fibrosis periportal con algunos septos)

F3 Fibrosis severa (mucha formación de septos)

F4 Cirrosis. Nódulos hiperplásicos de regeneración

PRUEBAS NO INVASIVOS para dx cirrosis:

Índice hepático

(baja S)

TGO/#plaquetas à Valor 0- 2

Si >2 à fibrosis severa // clínica à dx cirrosis

Elastografia de

transición

(ALTA S)

Es como ecografía à unidad: kPascal

Si >12 kPascal (“hígado muy duro”) //clínica

à dx cirrosis

Si px muy descompensado y se spx cirrosis, NO hacer BIOPSIA (muy

invasivo), sino utilizar las pruebas NO invasivas.

ETIOLOGÍA DE CIRROSIS HEPÁTICA

Metabólica-toxica

Alcohol (cirrosis

nutricional)

  • frec en

HOMBRES

Infecciosa (2º)

Virus de hepatitis

B y C* +/- D

Esteatohepatitis no

alcoholica

Inducido por

fármacos

Arsénico

Metotrexato

Isoniazida

Amiodarona

Autoinmune

Hepatitis autoinmune:

atc ASMA (anti ms liso)

Cirrosis biliar primaria:

atc anti-M (mitocondrial)

Colangitis autoinmune

ANCA-p

Hepatopatía metabólica hereditaria

Hemocromatosis hereditaria

(depósito de Fe // “piel bronceada”)

Enfermedad de Wilson

(depósito de Cu // en cornea: en

membrana de Descemet: sg Kayser

Fleishner)

Déficit de a1- antritripsina

Mucopolisacáridos

Galactosemia

(catara en forma de “mancha de aceite”)

Fibrosis quística

Posterior a la lesión de hepatocitos mediada por acetaldehído, dadas por

ROS, desencadenan la (+) células Kupffer à producen citocinas

profibrinogenas à inician y mantienen (+) célula de Ito (están en espacio

de Disse), con su producción excesiva de colágeno y matriz extracelular.

El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales à

conectando las triadas portales con las venas centrales formando nódulos

regenerativos.

↑ Lisis hepatocito, ↑ producción y almacenamiento de colageno à higado

se contrae y retrae à cirrosis

El remodelado lleva a una alteración de la anatomía vascular (sinusoides)

generando HIPERTENSION PORTAL. La HTP es una complicación de la

cirrosis descompensada.

¿De qué se muere un px con cirrosis? Hemorragia por varices 20%

Secundario a la HTP provocará complicaciones como hemorragia por

varices, ascitis, encefalopatia hepatica, etc.

HTP

: es una gradiente porto-cava.

Se mide presión de las venas suprahepaticas. HTP cuando es >5mmHg

POSHEPATICA

Trombosis de

venas

suprahepaticas:

Sd de Budd Chiari

Causa maligna: policitemia

vera

Causa benigna:

hemoglobinuria paroxística

nocturna

Pericarditis

constrictiva

INTRAHEPATICA

PRESINUSOIDAL Parasito: esquistosomiasis

SINUSIODAL + frec: x cirrosis

POSTSINUSOIDAL Enfermedad venooclusiva

PREHEPATICA

Trombosis de la

vena porta

(+++lactantes, se

produce porque se infecta

el cordon umbilical:

onfalitis)

Trombosis de la

vena esplenica

PRONOSTICO

SCORE CHILD PUGH

Evalúa pronostico a LARGO PLAZO (1año)

CRITERIOS CLINICOS

Bilirrubina T <2 2 - 3 >

Albumina >3. 2.8-3.5 <2.

TP

Encefalopatía no

Grado

Grado

Ascitis no Leve Moderado

Child A: 5-6p Child B: 7 - 9p Child C: 10-15p

GRADO

A: Enfermedad bien compensada

B: Compromiso funcional significativo

C: Enfermedad descompensada

MORT AL AÑO

¿Cuál es el 1er marcador del score de Child Pugh en alterarse? TP

¿Cuál es el signo clínico + frec en alterarse? Ictericia

∴ ¿Cuál es el marcador del score de Child Pugh + frec en alterarse?

Bilirrubina

¿Cuál es el marcador del score de Child Pugh que se altera en la etapa

crónica? Albumina

Trasplante hepático

(Child Pugh ≥ 7 /

MELD ≥ 10 )

CIRROSIS DESCOMPENSADA

¿Cuál es a la ascitis + frec de tipo trasudado en abdomen? X cirrosis

¿Cuál es a la ascitis + frec de tipo trasudado en pleura? Falla cardiaca

Recordar que trasudado G Alb>1.1 / exudado G Alb <1.1 (Tuberculosis)

INDICE DE MELD

Evalúa pronostico a CORTO PLAZO (3 meses)

  1. 78 x Log Bilirrubina + 11.2 x Log INR/TP + 9.56 x Log Cr + 6.

M

BT: 0.3-1.2/1.3 mg/dl

Alb: 3,4 – 5.4mg/dl

TP: 10-15s

ASCITIS

Hiperald 2º à distensión abdominal/ signo de la oleada/

matidez desplazable

Es un Trasudado G Alb >1.

Dx: Ecografía (detecta ≥ 100ml – LEVE)

MANEJO:

§ Leve: restricción de líquidos + dieta hipoNa+ (solo

detectado por eco//100ml)

§ Moderado: Espironolactona 100mg/dia a 400 +

Furosemida 40mg/dia a 160(~3-6L con distension)

§ Severo: paracentesis + inf Alb (~10L con marcad dist)

En un px con ascitis refractaria, d/c sd hepatorenal

SINDROME HEPATORENAL

Insuficiencia renal funcional / Falla renal tipo Pre-renal

  • Oliguria, Cr
  • FE Na<1% (fraccion excretoria)
  • Na orina <20 mEq/L

Causa + frec de falla pre renal: hipovolemia à Ej. Si px cirrótico que hace falla

prerenal, se le pasa volumen. Si mejora es porque la falla renal era por

HIPOVOLEMIA.

Puede aparecer de forma espontánea o tras: PBE (* importante), infex, diuréticos,

hemorragia, diarrea, hepatitis alcohólica aguda.

En sd hepatorenal: Px NO mejora al infundir volumen.

Ttm: análogo de vasopresina: Terlipresina, infusión de albumina.

Ttm de elección: trasplante hepático

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Por translocación bacteriana (+ frec x E. coli)

Clínica: fiebre, alt estado mental, dolor abdominal, asintom.

Estudio de elección: paracentesisà dx si: cultivo y gram +,

leucoc >500??, PMN≥ 250

Ttm: Cef 3G (ceftx)

Prevención: Quinolonas x 7d si HDA varicosa o prot en

liquido ascítico <1g

SD

HEPATOPULMONAR

Shunt por VASODILATACIÓN de la circulación pulmonar inducida por NO à

Insuficiencia respiratoria

Clínica: disnea a la bipedestación, platipnea

Ttm de elección: trasplante hepático

ENCEFALOPATIA

HEPATICA

X acumulo de amoniaco NH3à desorden neuropsiquiatrico

GRADOS

§ I: euforia o ansiedad, atencion

§ II: letargia o apatía, cambio ligero de personalidad,

comportamiento inadecuado, asterixis o flapping

§ III: somnolencia a semi estupor, responde a estimulos

verbales, confusion, asterixis o flapping

§ IV: coma

Factor desencadenante: HDA (+frec), estreñimiento, infeccion,

dieta hiperproteica, farmacos (BZD)

Tratamiento: dieta normoproteica (1g prot/kg/dia) + laxante

(ttm de primera linea: lactulosa à mejoran la encefalopatía no

solo por su efecto laxante sino por la reducción de absorción de

amonio) + atb (rifaximina o metronidazol) +/- Flumazenilo

(antag de BZD)

SD

PORTOPULMONAR

VASOCONSTRICCION de la circulación pulmonar inducido por la endotelina à

Hipertensión pulmonar (si >25mmHg en reposo o >35mmHg al ejercicio)

Clínica: Dolor torácico, sincope, falla cardiaca derecha

Atm de elección: trasplante hepático

HEPATOCARCINOMA

A todo px cirrótico c/6 meses, evaluar con ECOGRAFIA + AFP (alfa feto proteína:

marcador de la hepatocarcinoma) para dx oportuno