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GENERALIDADES DE LA BACTERIA, Esquemas y mapas conceptuales de Microbiología

Generalidades de las Bacterias, Medios de cultivo. Puertas de Entrada BACTERIAS COCOS GRAM + COCOS GRAM – BACILOS GRAM – NO FERMENTADORES BACILOS GRAM + BACTERIAS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS ESPIROQUETAS ANTIBIOTICOS CALNEDARIO DE VACUNACION

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2019/2020

A la venta desde 04/02/2022

marianafonseca25
marianafonseca25 🇦🇷

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C.F - M.C - M.I
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GENERALIDADES DE MICROBIOLOGÍA
Microorganismo: seres de tamaño microscópico dotados de individualidad, con una organización biológica
sencilla, bien sea acelular o celular, y en este último caso, pudiendo presentarse como unicelulares, cenociticos,
coloniales, o pluricelulares, pero sin diferenciación en tejidos u órganos.
BACTERIOLOGIA
BACTERIAS: son microorganismos unicelulares procariotes que poseen vida libre y se reproducen por fision
binaria (Hay excepciones en las que necesitan parasitar una celula chlamydia, chlamydophila y rickettsia).
- Tienen material genético: único cromosoma desnudo, ADN de doble cadena circular y también, ARN dentro
del ribosoma. También tienen material genético en PLASMIDOS, el cual no es necesario y permite el
intercambio de ADN entre bacterias.
- Membrana celular de lípidos y proteínas
- Pared celular en la mayoría (las micoplasmas no tienen pared celular). Rigides, blanco de antibióticos.
- No poseen organelas rodeadas por membrana. Ribosomas 70s. poseen granulos plasmáticos para reserva de
nutrientes.
- Fimbrias y flagelos.
- Pueden tener capsula alrededor de la pared.
- Fisión binaria
- Entre 0,7 10 µm. Excepciones de bacterias mas chicas.
- Esporulacion: pocas bacterias forman esporas, estas son bacterias deshidratadas. Una manera de sobrevivir
hasta encontrar condiciones favorables nuevamente.
MORFOLOGIA:
- Color: Gram positivo o negativo. (Si no tiene pared no se colorea con gram).
- Forma:
Cocos: esféricos (STREPTOCOCCUS)
Pares: diplococo (NEISERRIA)
En cadena: (STREPTOCOCCO)
En racimos: (ESTAFILOCOCCO)
En tétrada o sarcina:
Bacilo: en forma de bastoncillo.
Escherichia coli.
Espirilo: en forma helicoidal
Vibrio: bacilo corto y curvo
Espiroqueta: en forma de tirabuzón
(TREPONEMA)
Filamentosos nocardia:
Estructura de las bacterias:
- De superficie:
Pilis/ fimbrias: filamentos largos y huecos.
Sexuales: pasan información genética a través de un plasmido
De adhesion
Flagelos: permiten movimiento, formado por subunidades de proteínas. Monotricos, lopotricos,
amfitricos , peritricos.
Capsula: viscosa compuesta por polisacáridos antigénicos. Función protectora de la desecación,
fagocitosis o ataque de anticuerpos. No todas las bacterias tienen capsula.
- Componentes químicos:
Pared celular: formada por peptidoglicano. Envoltura rigida que soporta fuertes presiones
osmóticas a las que esta sometido la bacteria.
- Intracelulares:
Membrana plasmática: similar a la de los eucariotes, repliegues llamados mesosomas.
Cromosoma
Ribosoma
- Material genético: ADN doble cadera circular superenrrollada.
ADN cromosomal
Plasmidos: molecula de ADN extracromosomal.
Bacteriófagos: virus bacterianos de vida intracelular obligatoria.
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GENERALIDADES DE MICROBIOLOGÍA

Microorganismo: seres de tamaño microscópico dotados de individualidad, con una organización biológica sencilla, bien sea acelular o celular, y en este último caso, pudiendo presentarse como unicelulares, cenociticos, coloniales, o pluricelulares, pero sin diferenciación en tejidos u órganos. BACTERIOLOGIA BACTERIAS: son microorganismos unicelulares procariotes que poseen vida libre y se reproducen por fision binaria (Hay excepciones en las que necesitan parasitar una celula – chlamydia, chlamydophila y rickettsia).

  • Tienen material genético: único cromosoma desnudo, ADN de doble cadena circular y también, ARN dentro del ribosoma. También tienen material genético en PLASMIDOS, el cual no es necesario y permite el intercambio de ADN entre bacterias.
  • Membrana celular de lípidos y proteínas
  • Pared celular en la mayoría (las micoplasmas no tienen pared celular). Rigides, blanco de antibióticos.
  • No poseen organelas rodeadas por membrana. Ribosomas 70s. poseen granulos plasmáticos para reserva de nutrientes.
  • Fimbrias y flagelos.
  • Pueden tener capsula alrededor de la pared.
  • Fisión binaria
  • Entre 0,7 – 10 μm. Excepciones de bacterias mas chicas.
  • Esporulacion: pocas bacterias forman esporas, estas son bacterias deshidratadas. Una manera de sobrevivir hasta encontrar condiciones favorables nuevamente. MORFOLOGIA:
  • Color: Gram positivo o negativo. (Si no tiene pared no se colorea con gram).
  • Forma:  Cocos: esféricos (STREPTOCOCCUS)  Pares: diplococo (NEISERRIA)  En cadena: (STREPTOCOCCO)  En racimos: (ESTAFILOCOCCO)  En tétrada o sarcina:  Bacilo: en forma de bastoncillo. Escherichia coli.  Espirilo: en forma helicoidal  Vibrio: bacilo corto y curvo  Espiroqueta: en forma de tirabuzón (TREPONEMA)  Filamentosos nocardia: Estructura de las bacterias:
  • De superficie:  Pilis/ fimbrias: filamentos largos y huecos.  Sexuales: pasan información genética a través de un plasmido  De adhesion  Flagelos: permiten movimiento, formado por subunidades de proteínas. Monotricos, lopotricos, amfitricos , peritricos.  Capsula: viscosa compuesta por polisacáridos antigénicos. Función protectora de la desecación, fagocitosis o ataque de anticuerpos. No todas las bacterias tienen capsula.
  • Componentes químicos:  Pared celular: formada por peptidoglicano. Envoltura rigida que soporta fuertes presiones osmóticas a las que esta sometido la bacteria.
  • Intracelulares:  Membrana plasmática: similar a la de los eucariotes, repliegues llamados mesosomas.  Cromosoma  Ribosoma
  • Material genético: ADN doble cadera circular superenrrollada.  ADN cromosomal  Plasmidos: molecula de ADN extracromosomal.  Bacteriófagos: virus bacterianos de vida intracelular obligatoria.

TINCION DE GRAM:

Se basa en que la bacteria sea capaz de retener o no el VIOLETA DE GENCIANA según la composición de la pared celular. Excepciones: micoplasma (no tiene pared, por ende no se tiñe), micobacterias (la pared no tiene pépticos, sino lípidos y GRAM no tiñe lipidos), la cápsula no de colorea con gram, puedo usar tinta china para eso. GRAM +:

  • Pared gruesa de peptidoglicanos ( n-acilglucosamina y ácido muramico)
  • Malla porosa permite el paso de nutrientes
  • Ácido teicoico y lipoteicoico permite anclaje de membrana y pared
  • Red de mureina GRAM - :
  • Membrana citoplasmatica igual
  • Pared de peptidoglicano finita, con menos uniones.
  • Tienen una membrana externa (porinas)
  • A ambos lados de la pared tengo periplasma
  • Lipoproteinas de anclaje entre pared y membrana externa
  • Después, más externó que membrana externa tengo LPS:  Proteína A: endotoxina  Parte polisacarido  Cadenas laterales con función antigenica
  • Membrana interna simétrica, membrana externa asimétrica Técnica de tincion de GRAM:
  1. Primer colorante: violeta de genciana, en contacto con las bacterias cargadas negativamente reacciona.
  2. Solución mordiente: yodo de GRAM, fija las tinciones y aumenta la afinidad entre el colorante y las bacterias
  3. Decolorante: alcohol/ acetona. En GRAM + se mantiene el violeta, en GRAM – se lava. Esto se debe al hecho de que la pared celular retiene el colorante.
  4. Color de contraste: safranina-rosa, colorante básico de diferente color que el anterior. Tincion de Ziehl-Nielssen: usa fucsina como colorante.
  • Fijar por calor
  • Cubrir con solución de fucsina fenolada
  • Calentar hasta desprendimiento de vapores (3 veces)
  • Lavar con agua y decolorar con solución de alcohol-acido
  • Cubrir con solución de azul de metileno
  • Lavar y secar al aire.
  • Observar con objetivo de immersion de 100x

Bacteriofagos: virus que infectan a la bacteria y conducen a la lisis de la misma o estado de lisogenia. 3 formas de transferencia:

  1. Conjugación: contactó por pili sexual, se abre el plasmido y sintetiza una copia de cada una de las cadenas. Cada una de las bacterias se queda con una cadena original y otra nueva.
  2. Transformación: poco eficiente. La bacteria capta ADN desnudo que era de otra bacteria que se lisó, se ingresa por proteína de unión. Puede o no integrarse al ADN cromosomas. Si no hay recombinacion, pierde el ADN, por esto es poco eficiente. Se una en terapia genética
  3. Transduccion: participan los virus bacterianos. Le inyectan el material genético. Origina muchos genoma vírales. Se degrada en ADN bacteriano. Algunas capsides incorpora el genoma bacteriano, entonces cuando infecta otra bacteria le pasa el ADN de la anterior. Ciclo litico: rompe la celula. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD: Invasividad:
  • Adhesivas (capsulas, fimbrias, etc)
  • Invasinas (hialuronidasa, colagenasa, coagulasa)
  • Evasinas (cápsula) Toxicidad:
  • Endotoxinas (LPS)
  • Exotoxinas ( específicas de la especie). Factores de virulencia bacteriano:
  • Invadir
  • Causar infección
  • Evitar defensas
  • Factores de adherencia
  • Factores de invasion
  • Factores de diseminación
  • Agentes quelantes del hierro
  • Cápsula bacteriana: antifagocitica y anticomplementaria
  • Endotoxinas: LPS, ácido lipoteicoico
  • Exotoxinas
  • Invasion y residencia intracelular (listeria, mycobacterium) PRUEBAS BIOQUIMICAS:
  • TSI: triple hierro azúcar. Medio de cultivo más empleado para diferenciación de bacterias. Permite ver: Si fermenta glucosa: fondo amarillo Si fermenta lactosa: se vuelve amarillo Producción de ácido sulfúrico: se vuelve negro Produccion de gas: se ven burbujas de gas. Medio sólido. Tiene: 10gr de lactosa (para ver si la utiliza), 10gr sacarosa, 1g glucosa + Citrato férrico (detecta si es productora de sulfidrico y se vuelve negro), Na2S2O3, peptona, rojo fenol (vira al amarillo cuando es ácido porque fermente glucosa). Resultados: Agar MacConkey: lo selectivo se lo da el cristal violeta y sales biliares. Permite diferenciar lactosa + (rojo, Ecoli, klebsiella, enterobacteria) y lactosa – (amarillo, salmonella, shigella, tribu proteae) Levine: mas selectivo se lo da la eosina y el azul de metileno. lac + es verde (escherichia, klebsiella). Lac – transparente
  • IMVIC:
  • UREASA
  • MOTILIDAD:
  • DESCARBOXILACION DE LISINA, ARGININA, ORNITINA
  • PRODUCCIÓN DE FENILALANINA DEAMINASA
  • MALDI-TOF: mediante espectrofotografia de masas.
  • Batería de pruebas API: todas las pruebas bioquímicas en una misma plaquita.

MEDIOS DE CULTIVO

Tipo Medio de cultivo Objetivo NO SELECTIVOS Agar sangre Recuperación de bacterias y hongos Agar chocolate Mayoría de bacterias: Haemophilus y Neisseria Gonorrhoeae Agar de Mueller- Hinton Para estudio de suceptibilidad bacteriana Tioglicolato Para cantidades pequeñas bacterias anaerobias y aerobias. Suplemento de hemina y Vit K favorece anaerobias Agar dextrosa de Sabouraud Recuperación de hongos SELECTIVOS, DIFERENCIALES Agar Mac Conkey GRAM - , diferencial para especies que fermentan lactosa. Las + generan acidos, lo que precipita las sales biliares y se torna rojo. Agar sal manitol Selctivo para estafilococcos. Diferencial para S.aureus, colonias amarillas Agar xilosa-lisina- desoxicolato Selectivo para Salmonella y Shigella en cultivos entéricos. Bacterias que fermentan lactosa, sacarosa o xilosa, dan colonias amarillas. Shigella no fermenta, colonias rojas. Salmonella genera cadaverina que neutraliza los acidos, colonias rojas que se vuelven negras en presencia de citrato amónico férrico (permite diferenciar una de otra) Medio de Lowenstein-Jensen (liq) (^) Micobacterias. Se añade verde malaquita para inhibir GRAM +. Agar Middlebrook (sol) CHROMagar Diferencial para levaduras. Tiene cloranfenicol que inhibe bacterias. Distintas levaduras generan colonias de distintos colores. Agar de levaduras inhibidor Hongos distintos de dermatofitos. Cloranfenicol inhibe bacterias. ESPECIALIZADOS Agar extracto de levadura con carbón tamponado (BCYE) Legionella y Nocardia Agar cistina-telurita Corynebacterium diphteriae Medio de cultivo LIM Streptococcus agalactiae Agar sorbitol Mac Conkey Escherichia coli Agar Regan Lowe Bordetella pertussis Agar sacarosa sales biliares tiosulfato citrato (TCBS) Vibrio PUERTA DE ENTRADA DE BACTERIAS VIA MICROORGANISMO Ingestión Salmonella, Shigella, Yersinia Enterocolitica, Escherichia Coli Enterotoxigenica, Vibrio, Campylobacter, Clostridium Botulinum, Bacillus Cereus, Listeria, Brucella Inhalación Mycobacterium, Nocardia, Mycoplasma Pneumoniae, Legionella, Bordetella, Chlamydia Psitacci, Chlamydophyla Pneumoniae, Streptococcus Traumatismo Clostridium Tetani Venopuncion S. Aureus, Pseudomonas Picadura De Artropodos Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella, Francisella, Borrelia, Yersinia Pestis Transmisión Sexual Neisseria Gonorroeae, Chlamydia Trachomatis, Treponema Pallidum

ESTERILIZACION, DESINFECCION Y ANTISEPSIA

ESTERILIZACION: destruye todos los microorganismos DESINFECCION: completa/parcial a objetos o superficies inanimadas ANTISEPSIA: reducir n° de patógenos en piel/ tejidos vivos. Procesos tendientes a eliminar o destruir (completa o parcialmente) los microorganismos presentes en objetos, sc o superficies. Las esporas son las mas resistentes:

  • Forma de resistencia ambiental
  • Se genera cuando las condiciones naturales son desfavorables
  • Baja actividad metabolica
  • Durante meses o años
  • Resisten desecación, congelación, radiación y agentes químicos Luego, germina cuando encuentra condiciones adecuadas. METODOS DE ESTERILIZACION:
  • FISICO: o Calor:  Húmedo: autoclave 121° x 20 min. (quirúrgico, sabanas,vidrio, medios de cultivo)  Seco: estufa 120-180° x 2horas. (vidrio, quirúrgico, algodón, papel-6h a 120°-) o Radiaciones:  Rayos gamma: para material termolábil/ descartable. (jeringa, sonda, sutura)  Luz UV 260nm: aire. ADN la absorbe y se daña. Con una campana de flujo laminar. (salas y quirófanos) o Filtraciones: poro de 0,22μm con una membrana.
  • GASEOSO: o Oxido de etileno: gas, material descartables, termosensibles, equipos eléctricos. Complemento autoclave. Esporicida porque bloquea grupos reactivos necesarios para proceso metabolico. Puede dañar tejido por eso se deja ventilar por 16 horas antes de usar el objeto. o Formaldehido gaseoso: para filtros de partículas de alta eficiencia (HEPA). o Vapores de peroxido de hidrogeno: para instrumentos. o Plasma gaseoso: peróxido de hidrogeno vaporizado para producir radicales libres reactivos mediante microondas o radiofrecuencia.
  • QUIMICO: o Acido peracetico: agente oxidante con productos 2° no toxicos. o Gluteraldehido 2%: plástico y goma. DESINFECTANTES: Eficacia depende de:  Naturaleza del objeto  N° y grado de resistencia de los MO contaminantes  Cantidad de materia organica presente  Tipo de desinfectante  Concentración, duración y temperatura durante exposición.
  • De grado alto: para objetos empleados en procedimientos invasivos que no pueden soportar los medios de esterilización. o Calor húmedo: por agua hirviendo, esporas permanecen viables. o Gluteraldehido 2%: mas activo en pH alcalino. Endoscopios, laringoscopios, elementos con porcion de metal y plástico o Peroxigenos (agua oxigenada (H2O2) 3-6%): respiradores, lentes de contacto, heridas. o Acido peracetico. o Clorágenos (lavandina): agua, equipos hidroterapia, superficies con liquidos corporales. Bactericida.
  • De grado medio: limpieza de superficies o instrumentos con poca probabilidad de presencia d esporas o MO resistentes. Para endoscopios, laringoscopios, espéculos vaginales, circuitos respiratorios en anestesia. o Formaldehido 3-8%: ambientes, instrumentos, estufas de cultivo. Es un gas (se disuelve en agua dando formol). A concentración baja es bacteriostático, a altas es bactericida. Se potencia combinando con alcohol. Contacto con piel puede tener efectos toxicos. o Alcoholes: bactericida frente a bacterias en fase vegetativa, micobacterias, algunos hongos y virus lipídicos. No son activos frente a esporas. Actividad mayor en presencia de agua.  Etanol 70%: termómetro, superficies, piel, estetoscopio  Isopropanol:  Formalina 96%. o Compuestos iodados (I 2 povidona): provoca precipitación de proteínas y oxidación de enzimas esenciales. Microbicida. Lavado pre quirúrgico, manos y baños.
  • De grado bajo: para tratar instrumentos y dispositivos que no revisten gran importancia. Manguitos de tensiómetro, electrodos del EKG, estetoscopios. o Compuestos de amonio cuaternario: germicida. Provocan desnaturalización de membranas celulares que provoca liberación de componentes intracelulares. Bacteristaticos a baja concentración, bactericidas a alta. Pseudomonas, Mycobacterium, muchos virus y esporas bacterianas son resistentes. Neutralizados por detergentes, materia organica y dilución.  Cloruro de benzalconio  Cloruro de cetilpiridinio. ANTISEPSIA:
  • Alcoholes: frente a todos MO menos esporas, no toxico. Resecan piel por eliminación de lípidos. inactivados por materia organica, limpiar superficie para eliminar previamente.
  • Compuestos yodados: mas toxicos.
  • Clorhexidina: actividad mas lenta que el alcohol, pero persiste.
  • Paraclormetaxilenol: p/ bacterias gram +
  • Triclosán: contra bacterias pero no otros MO.

Patogenesis (factores de virulencia):

  • De superficie: o Acido teicoico: adherencia de proteínas de la matriz. o Capa de polisacaridos extracelulares: Proteína de superficie para adherirse a tejidos, subendotelios y a coagulos de fibrina; unión a fibronectina, fibrinógeno y colágeno. Especialmente importante en coagulasa negativo o Proteína A se une a porcion Fc de IgG subtipo 1,2,4 y asi no pueden unirse fagocitos. Inhibe eliminación mediada por anticuerpos. Se utiliza para pruebas de identificación especificas puesto que solo está en S. Aureus. o Cápsula : Polisacárido capsular (cepas 1 y 2) forman capa antifagocitica muy gruesa. o Peptidoglicano : aporta rigidez, estabilidad osmotica, actúa como endotoxina. o Si son opsonizados son fagocitados, pero si se adhieren a receptor de fibronectina entran en fagosoma, salen de este y producen apoptosis de celula fagocitica.
  • Enzimas extra celulares: o Cuando está en condiciones adversas posee autoinducción para producción de exoproductos. La generación de exoproductos es regulada por genes AGR y SAR. o Catalasa: cataliza transformación de H2O2 a H2O + O2. o Coagulasa: pasa fibrinógeno a fibrina, rodeados de fibrina mas resistentes a fagocitosis. o Hialuronidasa/lipasa/elastasa: degradan si hay daño tisular. Hidroliza ácido hialuronico en MEC. o Nucleasas: degradan acidos nucleicos para diseminación de bacteria. o Fibrinolisina: disuelve coagulos.
  • EXOTOXINAS: o Hemolisina alfa: es su principal componente citotóxico, actua sobre membrana de leucocitos, eritrocitos, plaquetas y fibroblastos. En estas, como reacción secundaria se forman poros en GR y GB para la entrada de Ca, estimulando el metabolismo de acido araquidónico con aumento de liberación de prostaglandinas dando edema pulmonar y mayor coagulación sanguínea. Altera el músculo liso de los vasos sanguíneos_._ o Hemolisina beta: esfingomielinasa C que genera daño en membrana células de GR, leucocitos, fibroblastos, leucocitos, macrofagos. o Hemolisina gamma: detergente sobre membrana de GR para que bacteria obtenga Fe. o Hemolisina delta y leucocidina: hidrofóbica, termoestable con actividad lítica de membrana celular en GB. Actúa como surfactante. o Exfoliativas : exotoxina que genera perdida de capas superficiales de epidermis. A y B. Rompe la desmogleina 1, responsable de forme los puentes intercelulares en epidermis, generando descamación. o Enterotoxinas : A, B, C y D. la tienen la mitad de las cepas, síntomas gastrointestinales agudos, poseen resitencia a enzimas digestivas, producen la estimulación del centro del vomito del cerebro por acción de receptores neuronales gastrointestinales. También, capacidad de SUPERANTIGENO. o Toxina del síndrome del shock tóxico 1 : mortalidad 3%. Es la enterotoxina f. actúa como superantigeno, se una a HLA2 sin pasar por la celula presentadora y también se une al costado del receptor de linfTh pudiendo amplicicar su activación. Se libera mucha IL2, esta llega a circulación y causa vomito, malestar y fiebre. Amplificacion causa que se libere IL1, TNFalfa y otras citoquinas proinflamatorias. Termoestable, resistente a proteolisis.

Enfermedades y tratamientos:

  • Infecciones: aumenta el riesgo de obtenerlas por defectos en barreras mucocutaneas producidas por traumatismo, cirugía, superficies extrañas y quemaduras. o Foliculitis: infección u obstrucción de folículos pilosos o Forunculosis: abseco que comienza en folículo piloso con inmunodepresión. Lesion mas profunda y más grave. o Impétigo: infección superficial de la piel producida por lesiones eritematosas o Celulitis: efecto sobre capas profundas de la piel o Osteomielitis y artritis séptica: bacteria en hueso y articulaciones o Neumonía: en individuos con infección previa.
  • Por toxinas: o Síndrome de la piel escalada: ocurre por exfoliatinas a torrente sanguíneos y causan exfoliación de la piel. Afecta neonatos y niños pequeños. Exfoliativa, ampollosa. Impetigo ampolloso: forma localizada de SPEE. o Síndrome de shock toxico: ver toxina. o Intoxicación alimentaria por enterotoxina, vomitos y diarrea acuosa.
  • Tratamientos: o Antibióticos: s. aureus es resistente a penicilina por lo que se empezó a usar meticilina. Los resistentes a meticilina usan vancomicina y teicoplanina. Diagnostico y patología:
  • Diagnostico: o Requiere del aislamiento en cultivo selectivo y diferencial. o En medios habituales de laboratorio. 7,5% NaCl o Fermentan manitol formando acidos organicos o Se pueden colocar en agar-manitol-hipersalado (medio de Chapman) asi genera acidos organicos el indicador de pH se pone amarillo. o Catalasa + o Coagulasa + o Detección de Proteína A, positiva. o Producen DNAasa o Sensibles a novobiocina.
  • Epidemiologia: o Ubiquos, es decir, están en todos lados. o En piel y nasofaringe de 30% de la población. Los neonatos se contagian por la exposición con muñon umbilical, zona perianal y tracto GI. o Muchas son autoinfecciones por contaminación endógena (cepas que posee el individuo). o Muy prevalente en medio nosocomial. o Factores predisponentes:  Neutropenia  Enfermedad granulomatosa  Fibrosis quística o NO produce faringitis. o Puede contagiarse por medio del contacto con piel infectada, materiales o superficies que estuvieron en contacto con algo infectado. SAMR: enzimas canalizan construcción de peptidoglicano, llamadas proteínas ligadoras de penicilina.

Genero STREPTOCOCCUS

  • Familia: streptococceae
  • Anaerobios facultativos
  • Cocos gram + en cadena. Varía longitud según la especie, 2-30 celulas.
  • Catalasa –
  • Inmóviles
  • No producen esporas
  • Oportunistas (pyogenes y pneumoniae son patogenos, no oportunistas)
  • Necesitan medios enriquecidos, como mucosas. Crecimiento favorecido con 10% do CO2 a 35 grados.
  • Flora normal en tracto respiratorio superior, urinario y gastrointestinal
  • Criterio de su taxonomía: o Según hemolisis en sangre:  Beta-hemoliticos: colonias rodeadas de halo claro,hematíes lisados completamente. C y G pyogenes agalactiae.  Alfa hemolíticos: hemolisis parcial color verdoso. Pneumoniae  Gamma hemolíticos: sin halo de hemolisis. Viridans. o Según grupo de Lancefield (propiedad antigénica):  Sobre los beta hemolíticos serogrupos según sus hidratos de carbono antigénicos en hombre están: A, B, C, D, E, F, G.  Se siembran en agar sangre de carnero
  • Pruebas bioquímicas: o Bacitracina: ATB. o PyR: sustrato que se va a enfrentar a la bacteria y si tiene una enzima = colorado. Si no tiene enzima = amarillo. o CAMP +: solo agalactiae y los beta hemolíticos. o Bilis esculina: capacidad de desarrollarse en un medio de 40% bilis e hidrolizar la esculina. Marron a negro. BACITRACINA PYR CAMP BILIS- ESCULINA OPTOQUINA NaCl S. PYOGENES Sensible + - - - - S. AGALACTIAE Resistente - + - - - C y G Resistente - - - ENTEROCOCCUS Resistente + - + - + PNEUMONIAE Resistente - - + + - VIRIDANS Resistente - - - - - BOVIS Resistente - - + - - Especie STREPTOCOCCUS PYOGENES Genero: streptococcus Características:
  • Cocos gram +
  • En pares o cadenas
  • Exigentes nutricionalmente (agar sangre)
  • Gruesa pared celular con antígeno especifico grupo A Lancefield
  • Posee proteína M (imp factor de virulencia), inhibe fagocitosis.
  • La pared posee acido lipoteicoico, interviene en las 1° etapas de colonización de huésped.
  • Capsula de acido hialuronico permite evadir defensas, porque es indistinguible del TC.
  • En nariz, garganta y piel

Diagnostico:

  • Sensibilidad a la bacitracina
  • Bilis esculina neg.
  • PYR +
  • CAMP neg.
  • Beta-hemolisis, colonias grises o blancas. Patogenesis (factores de virulencia):
  • De superficie: o Capsula de acido hialuronico interfiere con la función del componente c3b del complemento. o Ácido lipoteicoico se adhiere a fibronectina de células epiteliales de faringe. o Proteína M: proteínas fibrilares de la membrana y pared celular, las que no tienen no son virulentas, no deja ser fagocitada y degrada c3b de via alterna. Se une a factor H y entonces c3b se degrada. Evade sistema inmune. Tiene adhesina e invasina. o Proteína simil tipo M : se una a Fc de IgG y IgA. o Proteasa c5a: degrada c5a que es un factor quimiotactico bactericida.
  • Extracelulares: o Estreptoquinasa : plasminogeno a plasmina, degradando el coagulo de fibrina. o Hialuronidasa : degrada acido hialuronico y asi pasa por tejidos. o Estreptolisina O : hemolisis de agar sangre o Estreptolisina S : hemolisis en agar sangre en aerobiosis. o Exotoxina pirogena estreptococcica: de forma cutánea da escarlatina. Superantigeno. Enfermedades y tratamiento:
  • Infecciones piógenas: o Faringitis estreptococcica: inflamación de la faringe, se adhieren y multiplican, se transportan por saliva y aerosoles. A fines de invierno y primavera entre los 5-15años, síntomas de malestar, vomitos, cefalea, hipertermia, amígdalas tumefactas. Su diagnostico de certeza se hace con beta hemolíticos grupo A por detección antigénica. o Impétigo: infección superficial de la piel generalmente no ampollar. o Erisipela: dermis parte superficial de TCS, ganglios linfáticos, superficiales bien demarcados en piel. Descamación y enrojecimiento de la piel. o Celulitis: capa profunda de dermis no bien marcado en piel o Sepsis puerperal: alcanza endometrio y viaja por torrente sanguíneo. o Fascitis necrotizante: en tejidos blandos, piel, produce necrosis. o Bacteriemia: pueden dar complicaciones (meningitis, artritis séptica,osteomielitis)
  • Por exotoxina pirogena: o Escarlatina: cepa lisogenada por bacteriófago. Provocada por manifestación de sus toxinas. o Síndrome simil shock toxico: mortalidad 30%. o Supurativos: abcesos perosmigdalino, otitis, meningitis como complicación de faringitis.
  • Post estreptococcica no supurativas: o Fiebre reumática aguda: las bacterias cutáneas no la inician, inflamación no supurativa, en corazón, subcutánea y SNC. Ocurren 3 semanas después de infección del tracto respiratorio. Entre los 6-15años. RIP. o Glomerulonefritis: inflamación aguda del glomérulo renal, edema, hipertensión. Los ma sinfectados son escolar y preescolar. Se deposita Ag-Ac en membrana basal. Tratamiento: sensible a penicilina G, puede fallar porque flora normal produce beta-lactamasa que ataca al antibiótico. Diagnostico:
  • Bacteriológico:
  1. Faringitis: hisopado parte posterior de faringe y amígdalas.
  2. Poner en agar sangre a los beta-hemoliticos y hacer prueba bacitracina+ y PYR+.
  3. Diagnostico definitivo con técnica inmunológica de antígenos específicos.
  • Serológico:
  1. De secuelas post estreptococcicas con antistreptolisina O.

Especie STREPTOCOCCUS AGALACTIAE Genero: streptococcus Características:

  • Grupo B de Lancefield
  • Coco gram + en pares o cadenas
  • Antígeno común mas antígenos capsulares 1ª, 1b, 2, 3, 4, 5, 6.
  • Coloniza tracto GI y genitourinario
  • Sensible a penicilina Diagnostico:
  • Resistente a bacitracina
  • Bilis esculina neg
  • PYR neg
  • CAMP +
  • Cultivo en agar sangre, beta-hemoliticos Patogénesis:
  • Capsula de acido sialico no permite opsonofagocitosis por bloqueo de via alterna del complemento. Enfermedades y tratamiento:
  • Infecciones Neonatales : neumonía, sepsis, meningitis (se usa sangre y LCR para diagnostico). Letal en neonatos, se administran antibioticos profilácticos durante el parto para evitar colonización intraparto.. Desde tracto genital o GI de mujer, llega a capsula amniótica y bebe traga liquido.
  • Adultos: maternas o no relacionadas con puerperio que son infecciones urinarias, gangrenosas, supuradas en insulina dependientes.
  1. Embarazada: infección urinaria, sepsis, meningitis, colonización asintomática
  2. Post parto: corioamnionitis, emdometritis post parto, urinaria
  • Prevención: penicilina G en transmisión vertical.
  • Antibióticos: sensible a penicilina. Susceptible a vancomicina, ampiciclina que se usa para neonatal.

Especie STREPTOCOCCUS GRUPO VIRIDANS Genero: streptococcus Características:

  • No forma parte de grupo de Lancefield
  • Gram +
  • Necesita medio muy nutritivo, no crece en presencia de NaCl al 6,5%
  • Especies mas comunes:
    1. S. SANGUINIS
    2. S. MITIS
    3. S. MUTANS
    4. S. ANGINOSUS
    5. S. SALIVARIUS Diagnostico:
  • Alfa-hemolisis, hemolisis parcial, colorea las placas de verde
  1. Bovis da colonias no hemoliticas
  • No es sensible a optoquina
  • Bilis esculina neg.
  • NaCl 6% neg
  • PYR neg.
  • Catalasa neg. Patogenesis:
  • Baja virulencia, no posee ni endo ni exotoxinas
  • Infección por viaje a sitios esteriles. Enfermedad y tratamiento:
  • Endocarditis bacteriana subaguda: con manipulación dentaria llega bacteria a circulaicon, viaja hasta valvula del corazón ya dañada. La bacteria stá protegida por fibrina y plaquetas asi se multiplican y puede ser fatal.
  • Abscesos y bacteremia.
  • Antibióticos: sensible a bajas concentraciones de penicilina G, si hay resistencia agrega como sinergista un aminoglucosido. Epidemiologia:
  • Flor normal de oral, nasofaringe, genital femenino y gastrointestinal.
  • La fibronectina de la cavidad oral promueve su adherencia. Pero, cuando la fibronectina promueve la adherencia de otros como bacilos gram - = neumonía.

COCOS GRAM –

Género NEISSERIA Clasificación Reino: bacteria Filo: proteobacteria Clase: betaproteobacteria Orden: neisseriales Familia: neisseriaceae Géneros: neisseria, eikenella, kingella Especies: N. meningitidis, N. gonorrhoeae, (patogenos) + Características  GRAM –  Diplococos (grano de café)  Inmóviles → no tienen flagelos  Aerobios estrictos (+ 5 – 10% de CO 2 )  Metabolismo oxidativo → no fermentan carbohidratos  Oxidasa +  Catalasa +  Fastidiosos Especie NEISSERIA GONORRHOEAE

  • Genera ác. por oxidación de glu
  • Necesita medios de cultivo complejos: cistina y una fuente de energia (glu, piruvato y lactato)
  • Muchas cepas necesitan medios con aa, purinas, pirimidinas y vitaminas
  • Se añade almidon soluble para neutralizar el efecto tóxico de los ác grasos
  • No crece en agar sangre, si en chocolate
  • Temperatura 35- 37 oC (no sobreviven en menor T)
  • Atmosfera humeda con CO2 5%
  • No tiene verdadera capsula pero tiene carga – de tipo capsular Factores de virulencia:
  • Pilina: proteina de los pilis interviene en la adherencia a cel epiteliales no ciliadas. Mecanismo de resistencia a la destrucción x neutrófilos. Extremo COOH puede fosforilar y glucosilar y se asocia a la prot PilC (diversidad antigénica)
  • Proteina Porinas (I): PorB (gen porA silenciado) forman poros que permiten el intercambio de nutrientes y desechos (supervivencia). Se expresa en dos clases de antig PIA y PIB. Interfieren en la degranulación de neutrófilos (formacion del fagolisosoma) o Junto c/otras adhesinas facilita la invasión de cel epiteliales o PIA da resistencia a la destrucción sérica mediada por complemento
  • Proteina Opa (II): (de opacidad) intervienen en la unión c/cel epiteliales y cel fagociticas y tiene función en la señalización intercelular o Colonias opacas in vitro - > enf localizada (endocervicitis, ureteritis, faringitis, proctitis) o Colonias transparentes - > enf inflamatoria pélvica e infecc diseminadas
  • Proteina Rmp (III): (de reducción modificable) estimulan los ac que inhiben la actividad bactericida sérica (protege a los otros Por, LOS)
  • Proteina que se unen a Transferrina: se une a la transferrina del anfitrión, adquisición de Fe para el metabolismo
  • Proteina que se unen a Lactoferrina: adquisición de Fe para el metabolismo
  • Proteina que se unen a Hb: adquisición de Fe para el metabolismo
  • LOS: (lipooligosacárido) Lipido A – Oligosacárido central – Carece de ag polisacárido O o Lipido A endotoxina o Liberacion de porciones de memb c/LOS y prot de supf favorecen la toxicidad x endotoxina y protegen a las bact en fase de replicación x captación de acs
  • Proteasa de IgA1: escinde la región bisagra - >fragmentos Fc y Fab inactivos
  • Lactamasa: degrada penicilina

Patogénesis: Contacto sexual → adhesión a mucosas por fimbrias → penetra en tejidos por pili, PorB y Opa → multiplica → libera endotoxinas: LOS estimula la liberacion del TNF-alfa (sintomas) → destruye células epiteliales y forma procesos supurativos purulentos Enfermedades Clínicas:

  • Gonorrea: secreción purulenta en la localización afectada, incubación de 2-5 días o Genital:  Mujeres - > Cervicitis (cel del epitelio cilíndrico)  Complicaciones: endometritis, salpingitis, EPI (enfermedad pélvica invasiva), abcesos tuboováricos  Niñas - >Vulvovaginitis  Hombres - >Uretritis  Complicaciones: prostatitis, epididimits y abcesos periuretrales o Localización extragenital:  Anorrectal - >Proctitis  Orofaríngea - >Faringitis  Neonatos - >Conjuntivitis  Hepática - >Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
  • Gonococemia: infecciones diseminadas con septicemia e infecc de piel y articulaciones (1-3% mujeres infecctadas >%en hombres infectados) excantema pustular con base eritematosa y artiritis supurativa en las articulaciones afectadas de extremidades (no en la cabeza y el tronco) Tratamiento:
  • Resistencia a penicilina se asocia c/resist a tetraciclina, eritomicina y aminoglucósidos.
  • Resistencia a fluoroquinolonas (Asia, islas del Pacífico) se trata c/ceftriaxona (+dosis de acitromicina si no se excluyo a Chlamydia)
  • En neonatos profilaxis c/nitrato de plata al 1%; oftalmia se trata c/ceftriaxona Diagnóstico: Examen microscópico:  Diplococos GRAM– intracelulares y extracelulares  Polimorfonucleares  Si en el hombre se ve un diplococo GRAM– con uretritis purulenta hay un 98% de posibilidades de que sea Neisseria gonorrhoeae. En la mujer, esta posibilidad es del 60% → no es diagnóstico. Cultivo: (lo mencione antes) Medio selectivo: de Thayer – Martin modificado) Identificación: Prueba de susceptibilidad a los ATB Pruebas bioquímicas: Medio CTA + 5 azúcares distintos (glucosa, fructosa, lactosa, sacarosa, malta). Sólo oxida GLUCOSA (pasa de colorado a amarillo) Epidemiologia: Humanos únicos anfitriones naturales
    • Portadores pueden ser asintomáticos (especialm mujeres)
    • Transmite por contacto sexual o parto
    • No genera inmunidad
    • Alto riesgo de enf diseminada en pacientes con alteraciones en los últimos componentes del complemento