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Neutrófilos: Estructura, Función y Mecanismos de Acción en la Respuesta Inmune Innata, Resúmenes de Inmunología

Este documento proporciona una descripción detallada de los neutrófilos, sus características estructurales, mecanismos de acción en la respuesta inmune innata y su papel crucial en la defensa del organismo contra patógenos. Se explican procesos como la fagocitosis, el estallido respiratorio y la formación de trampas extracelulares (nets), así como la regulación de su producción y su contribución a la resolución de la inflamación o formación de pus. el texto es informativo y útil para estudiantes de biología, medicina o inmunología.

Tipo: Resúmenes

2024/2025

A la venta desde 27/04/2025

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Neutrófilos
Los neutrófilos son células defensivas del grupo de los leucocitos, pertenecen al grupo de
los granulocitos, esenciales en las primeras fases de la inflamación, donde fagocitan y
destruyen invasores.
Se originan de células madre mieloides y comparten capacidades fagocíticas
con los macrófagos, aunque su respuesta es rápida tienen una menor duración.
Se dividen en un grupo circulante en la sangre y otro secuestrado en capilares, para que
cuando exista una infección puedan movilizarse hacia los tejidos.
Estructuralmente, poseen núcleos lobulados y gránulos enzimáticos, siendo clave en la
inmunidad innata gracias a su repertorio de receptores PRR. La producción de neutrófilos
está regulada por el factor estimulador de colonias G-CSF, que se activa mediante
infecciones. Otra forma de producir neutrófilos es mediante los receptores TLR, ya que el
PAMPs se une al receptor y desencadena la obtención de más neutrófilos.
Los neutrófilos son los primeros en llegar al sitio de daño, guiados por quimiotácticos. Son
transportados por el flujo sanguíneo, sin embargo, en los tejidos inflamados estos reducen
su velocidad para adherirse a las paredes vasculares y migrar para participar en la respuesta.
La adhesión al endotelio es favorecida por selectinas e integrinas (proteínas de adhesión).
Por el aumento en la permeabilidad celular, estos abandonan el capilar y llegan al sitio de
daño. Al llegar, liberan más quimioatrayentes y citoquinas para atraer más células
del sistema inmune
Tienen diferentes mecanismos para destruir al patógeno, entre ellos:
Fagocitosis: se divide en etapas de activación, quimiotaxis, adherencia, ingestión y
destrucción de microorganismos.
Estallido respiratorio, produciendo especies reactivas de oxígeno.
Liberación de enzimas líticas que forman fagolisosomas.
Formación de trampas extracelulares (NETs) de ADN para capturar patógenos.
Péptidos antimicrobianos
Lisozimas: Destruyen la pared de bacterias Gram positivas
Lectinas: proteínas con unión a carbohidratos, por ende, se unen mucho a bacterias
Proteínas de unión al hierro: Neutrófilos llevan el hierro lejos de patógenos.
Liberan citoquinas como IL-1, TNF-α, e IL-6, que amplifican la respuesta
inflamatoria.
Su función termina en la apoptosis, y dependiendo de su función contribuye a la
resolución de la inflamación o formación de pus en infecciones severas.

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Neutrófilos

Los neutrófilos son células defensivas del grupo de los leucocitos, pertenecen al grupo de los granulocitos, esenciales en las primeras fases de la inflamación, donde fagocitan y destruyen invasores. Se originan de células madre mieloides y comparten capacidades fagocíticas con los macrófagos, aunque su respuesta es rápida tienen una menor duración. Se dividen en un grupo circulante en la sangre y otro secuestrado en capilares, para que cuando exista una infección puedan movilizarse hacia los tejidos. Estructuralmente, poseen núcleos lobulados y gránulos enzimáticos, siendo clave en la inmunidad innata gracias a su repertorio de receptores PRR. La producción de neutrófilos está regulada por el factor estimulador de colonias G-CSF, que se activa mediante infecciones. Otra forma de producir neutrófilos es mediante los receptores TLR, ya que el PAMPs se une al receptor y desencadena la obtención de más neutrófilos. Los neutrófilos son los primeros en llegar al sitio de daño, guiados por quimiotácticos. Son transportados por el flujo sanguíneo, sin embargo, en los tejidos inflamados estos reducen su velocidad para adherirse a las paredes vasculares y migrar para participar en la respuesta. La adhesión al endotelio es favorecida por selectinas e integrinas (proteínas de adhesión). Por el aumento en la permeabilidad celular, estos abandonan el capilar y llegan al sitio de daño. Al llegar, liberan más quimioatrayentes y citoquinas para atraer más células del sistema inmune Tienen diferentes mecanismos para destruir al patógeno, entre ellos:

  • Fagocitosis: se divide en etapas de activación, quimiotaxis, adherencia, ingestión y destrucción de microorganismos.
  • Estallido respiratorio , produciendo especies reactivas de oxígeno.
  • Liberación de enzimas líticas que forman fagolisosomas.
  • Formación de trampas extracelulares ( NETs ) de ADN para capturar patógenos.
  • Péptidos antimicrobianos
  • Lisozimas: Destruyen la pared de bacterias Gram positivas

• Lectinas: proteínas con unión a carbohidratos, por ende, se unen mucho a bacterias

  • Proteínas de unión al hierro: Neutrófilos llevan el hierro lejos de patógenos.
  • Liberan citoquinas como IL-1, TNF-α, e IL-6, que amplifican la respuesta inflamatoria. Su función termina en la apoptosis, y dependiendo de su función contribuye a la resolución de la inflamación o formación de pus en infecciones severas.