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tema de ginecologia. escuela de medicina
Tipo: Apuntes
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Ginecología Definición
Rama de la medicina, especializada en la asistencia sanitaria de la mujer, particularmente en lo referente a su función sexual y reproductiva, y las enfermedades de sus órganos genitales, exceptuando las de la glándula mamaria, que prestan cirugía. A diferencia de la mayoría de Las especialidades médicas, la ginecología tiene una parte quirúrgica y otra no quirúrgica.
EMBRIOLOGIA Pase de sincitiotrofoblasto
humana (hCG)
inicio el primordio de los genitales y sus derivados.
genitourinario y sus anexos. A los 22 días se forma el riñón primario o metanefros; el aparato reproductor femenino, a su vez, se deriva el paramesonefros o conductos paramesonefricos o de muller.
5ta a 6ta semana a las crestas urogenitales.
conducto deferente en el hombre, hilos paramesonefricos o de muller a las trompas uterina, útero y tercio superior de la vagina.
Derivados de los conductos paramesonefricos o mullerianos embrionarios
Derivados del seno urogenital embrionario
Alteraciones
Definición El término pubertad proviene de " púbere", y es aquel periodo en el cual aparece el vello púbico, comienza el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y empieza la capacidad para la reproducción. Tiene una serie de fases, las cuales son:
1.- Fase de crecimiento acelerado. Las niñas en esta etapa, son más altas que los niños, 2 a 3 años antes. 2.- Telarca. Cuando comienza el desarrollo mamario, de acuerdo a la estadificación de tanner (5 etapas)
3.- Pubarca.
Cuando aparece el vello púbico de distribución ginecoide ( triángulo invertido). Las mujeres sin ovarios, pueden tener esta etapa por la acción androgénica suprarrenal, mas no en la insensibilidad a los andrógenos.
4.- Menarca. Cuando aparece el primer periodo menstrual
Telarca. Clasificación de tanner del desarrollo mamario
I.- Prepuber. Simple protuberancia del pezón.
II. Botón mamario. Ensanchamiento de la areola.
III. Ensanchamiento de la protuberancia del seno. Acentuación del ensanchamiento aéreo la sin que se diferencien su contornos.
IV. Proyección anterior de la areola y del pezón, que forman una saliente por delante del plano del seno
V. Seno adulto. La areola Se confunde con el contorno general del seno, y solamente sobre sale el pezón.
Pubarca. Desarrollo del vello púbico
I.- Ausencia del vello púbico II. Algunos vellos pigmentado Sobre todo en labios mayores III. Vellos más densos y espeso, que se extienden un poco por encima de la sínfisis del pubis IV. Pilosidad adulta menos extendida, sin intención a la cara interna del muslo. V. Desarrollo adulto, con extensión a la cara interna del muslo
Alteraciones del desarrollo puberal Pubertad precoz (1ra causa es la constitucional /desarrollo sex antes de lo esperado)
Definición Es cuando el desarrollo puberal se presenta antes de los 8 años de edad. Puede ser isosexual , cuando se presenta con las características del mismo sexo o heterosexual , cuando se presenta con las características vistas en el sexo opuesto.
Clasificación
de las gonadotropinas.
Causas
Pubertad precoz central (pp central)
precoz constitucional o idiopática.
Pubertad precoz periférica usando pubertad precoz:
teratoma,. y tipos de coriocarcinoma(por ejemplo de ovario y Mola hidatidiforme)
del cordón sexual y gonadal
en el embarazo)
Pubertad heterosexual
Definición Desarrollo puberal a la edad adecuada, pero con las características propias del sexo opuesto.
Causas
leventhal)
Pubertad retrasada o interrumpida Definición Significa la ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios a los 13 años, ausencia de menarca a los 16 años o ausencia de menstruación 5 años después de iniciado el desarrollo puberal.
Causas
Insensibilidad a los andrógenos. No existe desarrollo del vello púbico (pubarca o adrenarca)
Anomalías anatómicas de las vías genitales de salida
rokitansky- kuster hauser)
menstruacion)
Hipogonadismo hipergonadotrofico (síndrome de Turner; retroalimentación negativa de origen periférico) Insuficiencia gonadal fsh > elevada
Hipogonadismo hipogonadotrofico (origen central)
Manifestaciones clínicas:
Manifestaciones clínicas del himen imperforado :
Hipogonadismo HIPERgonadotrofico (HH) Causas
lo tanto no existe menstruacion
el síndrome de Turner es la alteración prototipo)
[ insuficiencia gonadal- Fsh elevada, Agenesia ovárica)
Hipogonadismo HIPOgonadotrofico( Hh). [ FSH Y LH <] Causas
FSH y LH están disminuidas.
Causas:
los extremos de la misma, es decir, se presenta pero en etapas posteriores del desarrollo.
de las proteínas que facilitan la migración neuronal desde la placoda olfatoria hasta la hipófisis.
origen hipotalámico.
Desarrollo puberal asincrónico Definición Es cuando el desarrollo puberal se desvía del patrón normal ( crecimiento acelerado , telarca y no pubarca)
Causas
androgenos ( feminización testicular)
Manifestaciones clínicas
Hipoplasia tubarica:
Ala sin comunicacion
Útero didelfo/ bicorde
transverso)
Útero por uso de DES
Útero normal pequeño y otro septado
anticonceptivos como DIU, solo el uso de hormonales).
Vagina doble
Trompa unica
Diagnóstico
derivados mullerianos, encontramos malformaciones a otro nivel del aparato genitourinario, por ejemplo la agenesia vaginal (MRKH)
perdidas consecutivas), partos pretermino, RPM, etc.
Métodos de dx
(complementarios)
Manejo
obstetricos.
uterina);Jones, Tompkins o Strassman.
Constituye una urgencia medica esta asociada a otras malformaciones, como HSC
Mecanismo de diferenciacion normal.
testicular ( genes SRY), que se encuentran en el brazo corto del cromosoma 4, los cuales dan la señal para que se produzca la hormona antimulleriana, y asi dar inicio ala produccion de testosterona. la hormona antimulleriana (HAM), provoca la involucion de los conductos paramesonefricos o de muller
tercer trimestres.
(DHT) por la enzima 5-a reductasa
Definición: Insuficiente masculinizacion de los varones genitales o virilizacion de las mujeres genitales.
clasificación:
mujer genetica (46, XX) con determinantes y desarrollo normal ovaricos.
masculinización de un varón genética( 46, XY) con cromosomas y gónadas normales
presentes en una o ambas gonadas
Pseudohermafroditismo femenino
Causas
por:
95 % de los casos
pruebas de Orina
ejemplo Danazol durante el embarazo, enantato de testosterona, metilandrostenediol, etc)
via normal
pregnolona > progesterona + 21- hidroxilasa > DOCA + 11- B hidroxilasa > corticoterona + hidroxilasa > aldosterona
Entonces, el mecanismo de altera :
hidroxilasa.
mineralocorticoides
consiguiente virilización
conservados.
población con mayor riesgo de padecerla ( por ejemplo endémico en la tribu Ashkenazi)
cortisol
sangre; forma perdedora de la salto en síntesis o neficaz de la aldosterona.
Diagnóstico temprano
cromosoma 19
Conducción social
características de virilización presentes en el individuo
Pseudo hermafroditismo masculino Causas
rasgos fenotípicos femeninos)
esteroides. —
desarrollo fetal
andrógenos.
Hermafroditismo verdadero
Definición. Folículos ovárico con túbulos seminíferos en el mismo individuo (ovotestis.) tiene un mosaicismo del 20%.
Abordaje
adecuado
Laboratorio y gabinete
orina
barr (mucosa oral), es más rápido.
Tratamiento
quirúrgico, por medio de malignización.
Amenorrea
Amenorrea primaria:
Ausencia de la menstruación a las 14:16 años, siempre ausencia de carácter es sexuales secundarios- CCS ( Fase de crecimiento acelerado, telarca, pubarca y menarca)
Causas:
Amenorrea secundaria
Cuando ya se presentó la mestruacion, pero en algún momento desaparece por ciclos o 6 meses.
Terminología:
Frecuencia: 2-5%
Clasificación: Primaria: con desarrollo de CSS sin desarrollo de CSS
secundaria desarrollo anormal o ausente de CSS hormonal:
euestrogenismo o hipoestrogenismo
utero o daños En el mismo, por legrados o infecciones.
síndrome de asherman, acción de los progestágenos, infecciones y TB
Herencia Tabaquismo Peso nutrición factores socioeconómicos
Adaptación endocrina Aumento de la FSH (> 20 mU) Se hacen viejos los ovarios Acortamiento de la fase proliferativa Acortamiento de la fase lútea; ciclos anovulatorios (40%)
Hipoestrogenismo: Sintomas vasomotores (oleadas de calor por acción de la GnRH en El hipotálamo) Alteraciones psicológicas y sexual Alteraciones del tracto urinario bajo ECV osteoporosis
Aspectos clínicos Cardiovasculares
Genitourinario Atrofia de útero, Ovarios, vagina y genitales externos. Alteración del PH y la flora vaginal Sequedad vaginal y dispareunia Atrofia del tracto urinario bajo IVUs recurrentes Incontinencia urinaria
Piel Atrofia y adelgazamiento Pérdida del vello corporal
Músculo esquelético Osteopenia y osteoporosis Artralgias y mialgias.
Fracturas El tabaquismo y el alcoholismo disminuyen las reservas el calcio y la vitamina D ( la actividad física regular las aumenta)
Tejido adiposo Distribución Androide de la grasa corporal Aumento de peso
SNC Disminución de la capacidad cognoscitiva Enfermedad de alzheimer
Manejó terapia estrogenica de reemplazo (TER). Sólo estrogenos. terapia de reemplazo hormonal (TRH). Estrógenos + progesterona.
Uso de hormonas en el hipoestrogenismo Riesgos de la TER Cáncer endometrial y mamario, conforme avanza la edad. Estos riesgos se disminuyan si está combinado con progesterona (TRH)
Indicaciones TER, para pacientes con antecedentes de histerectomía TRH, para pacientes que conservan el utero.
Efectos realmente benéficos (segun WHI/HERS II) Disminución de la incidencia de fracturas Para aminorar los síntomas vasomotores (oleadas de calor)
Terapias alternativas Alendronato Estrógenos conjugados humanos y de origen equino Progestágenos ( noretindrona, norgestrel y noretinodrel)
Vías de administración Oral y parenteral
Riesgos de la TRH
Indicaciones Tomar en cuenta la edad de inicio del tratamiento, duración y continuidad del mismo.
Contraindicaciones: Sangrado genital de origen desconocido Enfermedad hepática activa y severa Trombosis venosa profunda y activa Tromboembolismo Activo
Otras opciones de manejo Tibolona
Osteoporosis Factores de riesgo
Alternativas de manejo Calcitonina. Inhibe la resorción ósea al reducir la actividad osteoclástica. Se administra vía SC tres veces al día, presentaciones de .50mg o 100 UI IV.
Bifosfonatos ( alendronato y risedronato). Actúan disminuyendo la actividad osteoblastica, reduciendo al número de osteoclastos por inhibición del mecanismo de reclutamiento. Disminuyen el riesgo de sufrir fracturas hasta un 16%.
Moduladores de los receptores de estrógenos (raloxifeno). Agonista de receptores en hueso y SCV y antagonistas en mama y útero, por lo que es utilizado para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres con riesgo de cáncer de mama y endometrial
Recomendaciones
la EVC en las mujeres posmenopáusicas. Se deberá usar por el menor tiempo posible y la dosis más baja. Durante largos periodos se debera descontinuara en pacientes asintomáticas.
pulmonar dentro de los dos primeros años en su uso.
salud CV durante la post menopausia.
alternativas no hormonales ( clonidina y preladiprida)
Síndrome de ovarios poliquístico ( SX. DE STEIN- LEVENTHAL) OP
Generalidades
Datos clínicos Amenorrea con datos de hiperandrogenismo Amenorrea con CSS normales
Fisiopatología De regulación enzimática del citocromo P450 - C17 alfa Pulsos anormales de GnRH
Definición disfunción ovárica con las características cardinales de hiperandrogenismo y ovarios poliquisticos , no atribuibles a causa alguna.
Prevalencia Mujeres de raza blanca de 4-4.7% Afroamericano 3.4% 3 millones de mujeres en EEUU padecen SOP.
Importancia clínica
se caracteriza por ser ciclos de más de 35 días o un retraso de más de 5 días en el inicio de la menstruación).
Etiología
los padres
Fuentes de andrógenos
progesterona
Causas
Vía Delta 4 Pregnenolona ( > LH ) > progesterona > androstenediona > 17- alfa Hidroxiprogesterona < > testosterona (CYP19) > estradiol<> estroma<> > Estriol
2)Desregulacion enzimatica del citocromo P450-C17 alfa.
via delta 5 pregnenolona > DHEA (=/ CYP450C1 7) > androstenediona (CYP19) > estrona <> estradiol > estriol.
A nivel celular
Androstenediona estradiol > Teca y Granulosa = muchos andrógenos en los folículos= hipertecosis
50% por conversión periférica de la DHEA por medio de la 5a- reductasa ( DHEA > testosterona (5aR ) > DHT).
5)Insulina y andrógenos Disminución de los niveles de proteína fijadora, lo que ocasiona un aumento en la concentración de andrógenos
insulina y andrógeno= <GHTS ( proteína fijadora) = > andrógenos libres.
resistencia ala insulina= < GHTS = > andrógenos libres
Dosis de 25-100MG/ dia y hasta 100 mg/dia
Acetato de ciproterona: Es el tratamiento más utilizado SOP en pacientes que no se quieren embarazar
Tiene el mismo MA de la espironolactona Induce las enzimas hepáticas e incrementa la depuración de los andrógenos plasma, actividad glucocorticoide leve y combinado con estradiol ( THR) regularizan los ciclos menstruales.
Otros Antiandrogenos por inhibición competitiva. Flutamida y cimetidina Inhibidores de la 5alfa R. Finasteride.
Manejó mecánico del hirsutismo: Electrólisis ( previo uso de Diane por 6 a 12 meses) Depilación Decoloración
Fármacos hipoglucemiantes orales
Metformina: Sensibilizantes de la insulina que se comporta como hipoglucemiante Promueve la pérdida de peso Disminuye los niveles de insulina sérica Glucofage * 1.5 - 2.5 g/d durante 3 a 6 meses
Tiazolidinedionas: Pioglitazona 30mg/d rosiglitazona 4mg/d ambas por 6 meses.
Inducción de la ovulación Citrato de clomifeno Si falla > uso de gonadotropinas
Tratamiento quirúrgico como última opción: drilling ovarico con laser ( función de los quistes llenos de andrógenos)
Generalidades Formas de la PRL
Grande- grande --> macroprolactinemia Pequeña y grande. Hiperprolactinemia
Secreción normal de la PR L Por el ciclo circadiano Pulsatil
En picos; más en la fase folicular en la lutea. Dependiente de factores inhibitorio (dopamina) y estimulantes (TSH) Factores que incrementan: Actividad fisica, estimulación del pezón y actividad sexual.
Tomás de la muestras: A media mañana (10-12) No tomar la muestra después de ingerir alimentos Pedir la seriada ( toma de tres muestras diferentes), con intervalo 30 minutos entre cada una Niveles normales de 2-20 ng/ml
Efectos de la PRL
hiperprolactinemia)
diferenciación y presentación de antígenos
EXAM: SX de hipersecreción + fc HIPERPROLACTINEMIA; causas: Por aumento en la producción o dificultad en la eliminación de PRL. Por acción estrogénica que fisiológicamente la aumentan El embarazo por:
eliminación
Disfuncion hipofisiaria: Microadenomas <1cm (20:1 H/M) y macroadenomas > 1cm (1:1H/M)
Efectos ginecologicos:
Efectos clínicos
Diagnostico: Solicitar prolactina serica en prueba seriada con determinacion de TSH. Cifras normales de 20ng/dL
Resultados: 31-50ng/dL. Fase lutea corta. 51-75ng/dL. Oligomenorrea/ infertilidad >100 ng/d L. Hipogonadismo, galactorrea o amenorrea
Tratamiento; objetivos: Reestablecer y mantener la funcion gonadal normal. Regular la fertilidad.
Analogos de la dopamina (prevenir osteoporosis)
la mitad por las mañanas
Bromocriptina
misma tableta.
Cabergolina (+tolerada)
Otros: Qinagolina Pergolina Lisurida
Tx: qx ( tumor, resist o tiene baja tolerancia farmacológica)
DOLOR PELVICO, DISMENORREA Y SX DE TENSION PREMESTRUAL
Dolor agudo Causas ginecológicas: Pb embarzo (ectópico o aborto) infecciones ginecológicas agudas. Transtornos de los anexos (quiste torcido de ovario)
Causas extraginecologicas Gastrointestinales (apendicitis) Genitourinarias Musculo esqueléticas Dolor crónico Causas ginecológicas
Cíclicas; dismenorrea. No cíclicas:
Adherencias por chlamydia ( sx. De Fidz- Hugh- curtis) IVU Endometriosis Salpingo-ooforitis Sx de ovario residual Sx de congestion pélvica; causa de anorgasmia. Neoplasias ováricas Trantornos de la estatica pélvica genital.
DISMENORREA Dolor cíclico, mestruacion dolorosa que merma esta la actividad normal y requiere medicación Clasificación
1ria. causa hormonal ( idiopática, intrínseca o escencial) Secundaria .(extrínseca , adquirida) Causa hormonal + anatómica; causas: Himen imperforado Tabique vaginal transverso Estenosis cervical Anomalías uterinas Adenomiosis Leiomiomatosis Sinequias uterinas Pólipos endometriales (endometriosis, adenomiosis, enf inflam pélvica, DIU, tumor uterino/ crónico, malformación)
Dismenorrea 1ria: Incidencia de 50-80% No tiene un componente de daño anatómico. Causas: Es la parte final dela fase lutea disminuye la progesterona, lo cual inicia la producción endometrial de prostaglandinas (PGs), acción de enzimas líticas, ddescarga de fosfolípidos y generación de acido araquidónico, todos agentes proinflamatorios.
Tratamiento:
Inhibidores de la sintetasa de PGs, como la aspirina. Evita la fase lútea tardia por la disminución de los niveles de progesterona, usando anticonceptivos hormonales, como los estroprogestagenos (THR)
Factores de riesgo:
Clasificación Permanentes. OTB y vasectomía Temporales. hormonales, DIU, de Barrera y espermicidas y naturales o de abstinencia periódica.
OTB (oclusión tubárica bilateral o salpingoclasia) Metodo irreversible Indicacione s
con niños con malformaciones)
Momento en que se realiza En el evento obstétrico (post parto inmediato, por q se tiene anestesia, está abierta la cavidad) laparoscopia , técnica de pomeroi Después del evento obstétrico ( OTB de intervalo)
Contraindicaciones relativas Infecciones Edad Enfermedad inflamatoria pélvica Embarazo o sospecha del mismo Anemia y discrasias sanguíneas Inestabilidad conyugal
Ventajas
Desventajas Irreversible ( metodo croener) Someterse a los efectos de la intervención Qx
Vasectomía Eficacia del 98 al 99% Indicaciones
Contraindicaciones
Ventajas
Desventajas No produce protección inmediata ( esperar 4 meses y hacer espermatoscopia) anespermia
Métodos naturales Eficacia 70-80% si se usan correctamente.
Contraindicaciones
menstrual 72h esperma 48 h Ovulo
Método sintotérmico o de Billings (Combina varios métodos naturales)
temperatura basal y método del Ritmo.
Fases de uso:
Método de la lactancia Con ausencia de la menstruación ( MELA) y amenorrea
Criterios
la lactancia)
(exclusiva)
Características de la lactancia
Completa. Exclusiva y Casi exclusiva. Es aquella que se comprende el MELA, el cual consiste en lactancia intensiva completa o casi completa (98%), con efecto considerable de la infertilidad.
Parcial. Puede ser elevada, mediana o baja Simbólica. Cuando es minima.
Ventajas
Desventajas
mantener.
Comportamientos
después de la siguiente media hora)
meses (Ablactacion)
Ducha vaginal
segundos después de la eyaculacion
Coito interrumpido( onanismo/ másturbacion)
Métodos hormonales Indicación mujer en edad fértil q no se quiere embarazar La progesterona no inh la lactancia Mecanismo de acción, clasificación
estrógenos más progesterona)
del moco cervical ( sólo progesterona)'impide la penetracion de los espermatozoides
Criterios de elegibilidad. No existen restricciones
Mecanismo de acción generales.
las trompas
implantación)
Contraindicaciones
producción de leche)
eficacia )
trombotico)
Anticonceptivos orales Díane, Yazmín
Eficacia del 92 al 99%, dependiendo el tipo de uso.
Clasificacion: Sólo progestágenos. levonorgestrel y linestrol ( microlit, serasette, exluton) Combinaciones de E+P.
hidroxiprogesterona)
Ventajas:
uso.
Desventajas
Administración Sólo progesterona. En el primer día del sangrado, diario e ininterrumpidamente ( incluso durante la menstruación). Desventajas, sangrado constante por la irregularidad del ciclo.
Combinados. Dentro de los primeros 5 días después del sangrado, durante 21 o 28 Días, ideal para pacientes con ciclo irregulares.
post- day. 4+4 comprimidos.
Efectos colaterales
Suspender en caso de
Ventajas
Desventajas
Efectos colaterales
Parche(Ortho evra)* Eficacia 99% Mecanismo de acción
La caja trae 3 parches
Zonas de aplicación: abdomen, torso Superior, parte externa del brazo, región glútea. No aplicar en mamás o genitales.
DIU <menos de 2 sem del embarazo si no déjeselo) (puede funcionar como anticoncetivo de emergencia) Eficacia 95 a 98% Mecanismo de acción: Proceso inflamatorio que hace q mueran espermas y modifica endometrio
Tipos :
años de duración y MultiLoad sin cobre.
años ($3500 a 4000)
complicaciones con el Diu convencional
Ventajas:
este menstruando)
Desventajas :
a su colocación.
asociadas a inhabilidad en nexpa. Su incidencia es mayor después de las 48 horas y las 6 semanas postparto,por lo que no se recomienda su colocación Durante este lapso de tiempo.
Método de colocación:
exista embarazo.
Colocación adecuada
espejo vaginal.
Visitas de seguimiento:
papanicolaou
Contraindicaciones :
presencia de restos placenta, eversión uterina o RPM de larga evolución
Retirar si existe:
colocacion en el cervix
Métodos de barrera
Preservativo o condón Eficacia 97% ( 90% para condón femenino) Mecanismo de acción:
Desventajas :
Diafragm a
los espermatozoides
Espermaticidas
cremas
Barrera químicas
lubricacion
Anticoncepción post evento obstétric o
infantil
Regreso de la fertilidad
Momento de la orientación:
Opciones anticonceptivas no hormonales: MELA : Con 16% de riesgo de contraer VIH Barrera DIU. Dentro de las primeras 48 horas postparto, fino 6 semanas después. La inserción ideal es cuando esté lactando o con amenorrea de 6 semanas; el problema que puede existir es que la paciente en ese tiempo ya no regresa la consulta.
OTB : Durante el puerperio inmediato( primeras 48h ) si de 4 a 6 semanas después.
Vasectomía. No tiene efecto inmediato. Sino hasta después de 12 semanas o 20 eyaculaciones comprobatoria. Se debe realizar con anticipación y bajo consentimiento informado.
Opciones anticonceptivas hormonales:
Momentos de la indicación:
Después del aborto:
legrado)
evento.
Aborto complicado, no usar AC sí existen:
Dx de VAGINOSIS BACTERIANA (CRITERIOS DE AMSEL)
(Descarga Prueba de potasa + (tufo)
Ph acido (>4.5)
Presencia de cel clave (guía)
carga vaginal homogénea , fluido, secreción)
TX:
Metronidazol 500mg c/12h (7 dias) 2gr VO DU
Secnidazol 1gr. (en 2 dosis – ambos)
Embarazo metronidazol
Parto pretermino --< clindamicina
Cicloferon en spray
Sífilis 1 chancro indoloro( mal francés /enf napolitana Dx: pruebas serológicas No treponemicas VDRL
TX: Penicilina Benzatinica 1,200,000 unid una en cada nalga
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Extrecensias Aumento de volumen Existen + 200 serotipos ( provocan CACU 16,18, condilomas 6, (la vacuna los contiene) Existen otros xq afectan el cérvix
GONORREA (Pus y material purulnto por uretra): (CERVICITIS y eritema) chlamydia barrera intracelular gonococo produce cervicitis, salpinguitis (enfermedad inflamatoria pélvica) dx aguda cultivo tratamiento: doxiciclina 100mg c/12h durante 2 sem o 7dias azitromicina 1g /DU tab de 500mg complicación de infecciion x gonococo --< SALPINGUITIS, INFERTILIDAD, EMBARAZO ECTOPICO.)
El 80% son asintomáticas, pero puede haber disuria y aumento de la descarga cervical
Clamidiasis
Bacteria intracelular obligada
Causa cervicitis, muchas veces asintomática, en el hombre origina uretritis no gonococcica
Infección por chlamydia trachomatis
EIP (infección del tracto genital femenino al subir puede generar absesos)–
Los procesos qx pueden arrastrar bacterias
Via de diseminación, 1)ascendente,2)linfática3) hematógena producen sepsis
obstétrico /ginecológico
Obstétrico endometritis( post aborto, post parto, postcesarea)Corioamnioitis *RPM
Ginecologico: ITS (gonocococ, chlamydia,otros)
Proc ginecológicos (qx, curetaje,DIU, biopsia, HSG)
ETIOLOGIA:
ENDOGENA:Flora saprofita existe alteración : por actividad sexual, parto , aborto , antibióticos procesos qx.
EXOGENO: Agentes de ITS
Gonococo 10-20%
Chlamydia 30%+ flora saprofita.
SX febril Dolor en hemiabdomen inferior Descarga cervical Sensación de distención abdominal Polaquiuria, disuria Diarrea, constipación Nauseas y vomito Metrorragias SECUELAS EIP, Dolor pélvico crónico, emb ectópico esterilidad por factor tuboperitoneal
Consecuencias: infertilidad
Dx diferencial: abdomen agudo, embarzazo ectópico. Criterios para cirugía
Abdomen agudo, falla en el tx conservador, peritonitis , choque séptico, fiebre persistente, ileo persistente , tumoración creciente, absceso roto
Azitromicina, doxiciclina (1ra elección), Absesos que no sana se debe drenar
Enfermedad silenciosa esterilidad
Tracomona ojos causa ceguera
Perihepatitis ( adherencias en cuerdas de violin)
SX DE REITER/ Fitz-Hughes – Curtis ( se asocia a chlamydia)
Tx: = gonorrea
gonorrea se relaciona con artritis
Infección del tracto genital femenino al subir pueden generar obsesos
Procedimiento QX puede meter bacterias EIP
Vias de diseminación
1)via ascendente
2)linfática
3)hematógena 123 producen sepsis
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO:
ASINTOMTICA :
Trastornos de la estática pélvica genital (prolapsos genitales)
Predispone a infección de vías urinarias
La hamaca pélvica pierde el tono de la musculatura profunda del perine
La hamaca pélvica está conformada
por el elevador del ano la pared lateral por el iliococcigeo, medialmente por el bulbo coccigeo?, internamente por el pubovisceral o pubo rectal
Se debe al uso, abuso, mal uso de ellos
Factores de riesgo :
La episiotomía no protege del prolapso genital
DEF: Es la deficiencia de la situación de sustenta miento y de suspensión de los órganos pélvicos de la mujer, que descienden a través del orificio vulvovaginal
Ejemplos (ureido cistocele, útero Cele, cistocele,
Útero, recto sisto útero Cele(todo afuera)
Etiología
Se mayor de 55 años--> modificaciones menopausicas (disminución de los estrógenos)
Con 45 años
Evaluación de la molestia funcional
Signos específicos : sensación de cuerpo extraño, pesantez pélvica, tumefacción vulvar.
Incontinencia urinaria Signos no especificós (dolor, metrorragia)
Examen clínico Evaluación de la ptosis: (I) intravaginal II) a nivel de la vulva III) fuera del orificio vulvar
Tratamiento
Incontinencia urinaria
La acetilcolina promueve y evita las vasoconstricción del músculo( Detrusor dél ano)
--> promueve el control simpático