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Apuntes de Ginecología: Desarrollo del Aparato Reproductor Femenino y Alteraciones, Apuntes de Ginecología

tema de ginecologia. escuela de medicina

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 20/10/2019

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Ginecología
Definición
Rama de la medicina, especializada en la asistencia
sanitaria de la mujer, particularmente en lo referente a su
función sexual y reproductiva, y las enfermedades de sus
órganos genitales, exceptuando las de la glándula
mamaria, que prestan cirugía. A diferencia de la mayoría
de Las especialidades médicas, la ginecología tiene una
parte quirúrgica y otra no quirúrgica.
EMBRIOLOGIA
Pase de sincitiotrofoblasto
Comienza gracias al estimulada la gonadotropina coriónica
humana (hCG)
Comienza el traslado de las células germinales, dando
inicio el primordio de los genitales y sus derivados.
Del mesodermo intermedio, deriva el aparato
genitourinario y sus anexos. A los 22 días se forma el riñón
primario o metanefros; el aparato reproductor femenino,
a su vez, se deriva el paramesonefros o conductos
paramesonefricos o de muller.
A los 28 Días, se forman los derivados mesonefricos y de la
5ta a 6ta semana a las crestas urogenitales.
Entonces, los conductos mesonefricos dan origen al
conducto deferente en el hombre, hilos paramesonefricos
o de muller a las trompas uterina, útero y tercio superior
de la vagina.
Derivados de los conductos paramesonefricos o mullerianos
embrionarios
Útero
Trompas
Tercio Superior de la vagina
Derivados del seno urogenital embrionario
Tercio inferior de la vagina
Alteraciones
Agenesia vaginal ( 1/3 sup)
Agenesia uterina
PUBERTAD NORMAL
Definición
El término pubertad proviene de " púbere", y es aquel periodo
en el cual aparece el vello púbico, comienza el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios y empieza la capacidad para la
reproducción. Tiene una serie de fases, las cuales son:
1.- Fase de crecimiento acelerado.
Las niñas en esta etapa, son más altas que los niños, 2 a 3 años
antes.
2.- Telarca.
Cuando comienza el desarrollo mamario, de acuerdo a la
estadificación de tanner (5 etapas)
3.- Pubarca.
Cuando aparece el vello púbico de distribución ginecoide (
triángulo invertido). Las mujeres sin ovarios, pueden tener esta
etapa por la acción androgénica suprarrenal, mas no en la
insensibilidad a los andrógenos.
4.- Menarca.
Cuando aparece el primer periodo menstrual
Telarca. Clasificación de tanner del desarrollo mamario
I.- Prepuber. Simple protuberancia del pezón.
II. Botón mamario. Ensanchamiento de la areola.
III. Ensanchamiento de la protuberancia del seno. Acentuación
del ensanchamiento aéreo la sin que se diferencien su
contornos.
IV. Proyección anterior de la areola y del pezón, que forman
una saliente por delante del plano del seno
V. Seno adulto. La areola Se confunde con el contorno general
del seno, y solamente sobre sale el pezón.
Pubarca. Desarrollo del vello púbico
I.- Ausencia del vello púbico
II. Algunos vellos pigmentado Sobre todo en labios mayores
III. Vellos más densos y espeso, que se extienden un poco por
encima de la sínfisis del pubis
IV. Pilosidad adulta menos extendida, sin intención a la cara
interna del muslo.
V. Desarrollo adulto, con extensión a la cara interna del muslo
Alteraciones del desarrollo puberal
Pubertad precoz
(1ra causa es la constitucional /desarrollo sex antes de lo
esperado)
Definición
Es cuando el desarrollo puberal se presenta antes de los
8 años de edad. Puede ser isosexual, cuando se presenta
con las características del mismo sexo o heterosexual,
cuando se presenta con las características vistas en el sexo
opuesto.
Clasificación
Central o verdadera, dependiente de la concentración
de las gonadotropinas.
Periférica o pseudopubertad precoz
Causas
Pubertad precoz central (pp central)
La causa número uno de su origen, es la pubertad
precoz constitucional o idiopática.
Hamartomas otros procesos neoplásicos hipotálamicos
Malformaciones congénitas
Procesos infiltrativos ( histiocitosis X)
Exposición a radiaciones ionizantes
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¡Descarga Apuntes de Ginecología: Desarrollo del Aparato Reproductor Femenino y Alteraciones y más Apuntes en PDF de Ginecología solo en Docsity!

Ginecología Definición

Rama de la medicina, especializada en la asistencia sanitaria de la mujer, particularmente en lo referente a su función sexual y reproductiva, y las enfermedades de sus órganos genitales, exceptuando las de la glándula mamaria, que prestan cirugía. A diferencia de la mayoría de Las especialidades médicas, la ginecología tiene una parte quirúrgica y otra no quirúrgica.

EMBRIOLOGIA Pase de sincitiotrofoblasto

 Comienza gracias al estimulada la gonadotropina coriónica

humana (hCG)

 Comienza el traslado de las células germinales, dando

inicio el primordio de los genitales y sus derivados.

 Del mesodermo intermedio, deriva el aparato

genitourinario y sus anexos. A los 22 días se forma el riñón primario o metanefros; el aparato reproductor femenino, a su vez, se deriva el paramesonefros o conductos paramesonefricos o de muller.

 A los 28 Días, se forman los derivados mesonefricos y de la

5ta a 6ta semana a las crestas urogenitales.

 Entonces, los conductos mesonefricos dan origen al

conducto deferente en el hombre, hilos paramesonefricos o de muller a las trompas uterina, útero y tercio superior de la vagina.

Derivados de los conductos paramesonefricos o mullerianos embrionarios

 Útero

 Trompas

 Tercio Superior de la vagina

Derivados del seno urogenital embrionario

 Tercio inferior de la vagina

Alteraciones

 Agenesia vaginal ( 1/3 sup)

 Agenesia uterina

PUBERTAD NORMAL

Definición El término pubertad proviene de " púbere", y es aquel periodo en el cual aparece el vello púbico, comienza el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y empieza la capacidad para la reproducción. Tiene una serie de fases, las cuales son:

1.- Fase de crecimiento acelerado. Las niñas en esta etapa, son más altas que los niños, 2 a 3 años antes. 2.- Telarca. Cuando comienza el desarrollo mamario, de acuerdo a la estadificación de tanner (5 etapas)

3.- Pubarca.

Cuando aparece el vello púbico de distribución ginecoide ( triángulo invertido). Las mujeres sin ovarios, pueden tener esta etapa por la acción androgénica suprarrenal, mas no en la insensibilidad a los andrógenos.

4.- Menarca. Cuando aparece el primer periodo menstrual

Telarca. Clasificación de tanner del desarrollo mamario

I.- Prepuber. Simple protuberancia del pezón.

II. Botón mamario. Ensanchamiento de la areola.

III. Ensanchamiento de la protuberancia del seno. Acentuación del ensanchamiento aéreo la sin que se diferencien su contornos.

IV. Proyección anterior de la areola y del pezón, que forman una saliente por delante del plano del seno

V. Seno adulto. La areola Se confunde con el contorno general del seno, y solamente sobre sale el pezón.

Pubarca. Desarrollo del vello púbico

I.- Ausencia del vello púbico II. Algunos vellos pigmentado Sobre todo en labios mayores III. Vellos más densos y espeso, que se extienden un poco por encima de la sínfisis del pubis IV. Pilosidad adulta menos extendida, sin intención a la cara interna del muslo. V. Desarrollo adulto, con extensión a la cara interna del muslo

Alteraciones del desarrollo puberal Pubertad precoz (1ra causa es la constitucional /desarrollo sex antes de lo esperado)

Definición Es cuando el desarrollo puberal se presenta antes de los 8 años de edad. Puede ser isosexual , cuando se presenta con las características del mismo sexo o heterosexual , cuando se presenta con las características vistas en el sexo opuesto.

Clasificación

 Central o verdadera , dependiente de la concentración

de las gonadotropinas.

 Periférica^ o pseudopubertad precoz

Causas

Pubertad precoz central (pp central)

 La causa número uno de su origen, es la pubertad

precoz constitucional o idiopática.

 Hamartomas otros procesos neoplásicos hipotálamicos

 Malformaciones congénitas

 Procesos infiltrativos ( histiocitosis X)

 Exposición a radiaciones ionizantes

 Sobreproducción hormonal a nivel central

Pubertad precoz periférica usando pubertad precoz:

 Neoplasias secretoras de gonadotropinas:

 Neoplasias secretoras de hCG; germinoma ectópico,

teratoma,. y tipos de coriocarcinoma(por ejemplo de ovario y Mola hidatidiforme)

 Neoplasias secretoras de LH; adenoma hipofisiario.

 Neoplasias gonadales

 Secretoras estrógenos; tumores de la granulosa y la teca,

del cordón sexual y gonadal

 Secretoras de andrógenos; adreno blastoma, teratoma.

 Hiperplasia suprarrenal congénita

 Hipersecreción gonadal autonoma

 Ingestión iatrogénica de estrógenos y andrógenos(danazol

en el embarazo)

Pubertad heterosexual

Definición Desarrollo puberal a la edad adecuada, pero con las características propias del sexo opuesto.

Causas

 Síndrome de ovario poliquístico( SOP o síndrome de Stein-

leventhal)

 Formas no clásicas de hiperplasia suprarrenal congenita

 Hirsutismo idiopático

 Disgenesia gonadal mixta

 Pseudohermafroditismo

Pubertad retrasada o interrumpida Definición Significa la ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios a los 13 años, ausencia de menarca a los 16 años o ausencia de menstruación 5 años después de iniciado el desarrollo puberal.

Causas

Insensibilidad a los andrógenos. No existe desarrollo del vello púbico (pubarca o adrenarca)

Anomalías anatómicas de las vías genitales de salida

 Disgenesia mulleriana; agenesia vaginal( síndrome de Mayer

rokitansky- kuster hauser)

 Obstrucción de la parte distal de de las vías genitales:

 Himen imperforado

 Tabique vaginal transverso ( por donde se expulsa la

menstruacion)

Hipogonadismo hipergonadotrofico (síndrome de Turner; retroalimentación negativa de origen periférico) Insuficiencia gonadal  fsh > elevada

Hipogonadismo hipogonadotrofico (origen central)

Manifestaciones clínicas:

 Amenorrea

 Pubertad retrasada o interrumpida

Manifestaciones clínicas del himen imperforado :

 Amenorrea

 Hematocolpos( acumuló de sangre en la vagina)

 Hematómetra( acumuló de sangre en la cavidad uterina)

 Hematosalpinx(acumuló de sangre en las trompas)

 Endometriosis

 Dolor cíclico

Hipogonadismo HIPERgonadotrofico (HH) Causas

 Tanto los estrógenos como la progesterona no actúan, por

lo tanto no existe menstruacion

 A nivel periférico FSH esta elevada (30-40 ug/ml)

 Existe disgenesia gonadal pura( 46 XX o 46XY) con estigmas

el síndrome de Turner es la alteración prototipo)

 Insuficiencia gonadal temprana

[ insuficiencia gonadal- Fsh elevada, Agenesia ovárica)

Hipogonadismo HIPOgonadotrofico( Hh). [ FSH Y LH <] Causas

 Deficiencia aislada de gonadotropinas. A nivel central la

FSH y LH están disminuidas.

Causas:

 Retraso constitucional:

 Ausencia de menstruación de acuerdo a la edad

 Presenten una curva de distribución normal, pero hacia

los extremos de la misma, es decir, se presenta pero en etapas posteriores del desarrollo.

 Sindrome de kallman ( anosmia + Hh) defecto genético

de las proteínas que facilitan la migración neuronal desde la placoda olfatoria hasta la hipófisis.

 Neoplasias, procesos infiltrativos, amenorrea grave de

origen hipotalámico.

 Fármacos antidopaminergicos e inhibidores de la GnRH

 Hipotiroidismo primario

 Síndrome de cushing

 Anorexia o malnutrición Extremas

Desarrollo puberal asincrónico Definición Es cuando el desarrollo puberal se desvía del patrón normal ( crecimiento acelerado , telarca y no pubarca)

Causas

 Síndromes de inestabilidad total en completa Los

androgenos ( feminización testicular)

Manifestaciones clínicas

 Crecimiento acelerado

 Ausencia de pubarca

 Telarca normal

 Se caracteriza por ser mujeres altas y guapas

 hematometra/ hematosalpinx

 esterilidad

 dolor ciclico

Hipoplasia tubarica:

 partos pretermino (relativo)

Ala sin comunicacion

 partos pretermino

 criptomenorrea/ hematosalpinx

Útero didelfo/ bicorde

 partos pretermino, funadamentalmente.

 presentacion del producto diferente ala habitual (p ej

transverso)

 placenta previa

 Útero septado

 paros pretermino

Útero por uso de DES

 agenesias e hipoplasias a otro nivel

Útero normal pequeño y otro septado

 criptomenorrea

 anticoncepcion dificil ( no se pueden administrar

anticonceptivos como DIU, solo el uso de hormonales).

Vagina doble

 asintomatica; quizas dispareunia

Trompa unica

 sin complicaciones; si puede embarazarse

Diagnóstico

 Sospechamos y además de las alteraciones de los

derivados mullerianos, encontramos malformaciones a otro nivel del aparato genitourinario, por ejemplo la agenesia vaginal (MRKH)

 Esterilidad

 infertilidad/ subfertilidad: abortos habituales (

perdidas consecutivas), partos pretermino, RPM, etc.

Métodos de dx

 USG

 Histerosalpingografia (HSG) y laparoscopia

(complementarios)

Manejo

 expectante, de acuerdo a los antecendentes

obstetricos.

 metodos qx. metroplastias ( reconstriccion

uterina);Jones, Tompkins o Strassman.

 Otros. histeroscopia y resectoscopia.

AMBIGÜEDAD DE GENITALES

Constituye una urgencia medica esta asociada a otras malformaciones, como HSC

Mecanismo de diferenciacion normal.

 por accion de los genes de la zona de diferenciacion

testicular ( genes SRY), que se encuentran en el brazo corto del cromosoma 4, los cuales dan la señal para que se produzca la hormona antimulleriana, y asi dar inicio ala produccion de testosterona. la hormona antimulleriana (HAM), provoca la involucion de los conductos paramesonefricos o de muller

 produccion normal de GnRH durante el segundo y

tercer trimestres.

 conversion de testostertona a dehidrotestosterona

(DHT) por la enzima 5-a reductasa

 presencia de los receptores para androgenos

Definición: Insuficiente masculinizacion de los varones genitales o virilizacion de las mujeres genitales.

clasificación:

 pseudohermafroditismo femenino. Virilizacion de una

mujer genetica (46, XX) con determinantes y desarrollo normal ovaricos.

 Pseudohermafroditismo masculino. Insuficiente

masculinización de un varón genética( 46, XY) con cromosomas y gónadas normales

 Hermafroditismo verdadero. Tejidos testicular y ovárico

presentes en una o ambas gonadas

 Disgenesia gonadal

Pseudohermafroditismo femenino

Causas

 Hiperplasia suprarrenal congénita es la causa número 1

por:

 Deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, en el 90 al

95 % de los casos

 Deficiencia de la enzima 11-Beta hidroxilasa

 Deficiencia de aldosterona(choque hipovolémico)

 Aumento de Androgenos

 Aumento de la 17 Alfa hidroxiprogesterona en

pruebas de Orina

 Utilización de andrógenos por parte de la madre( por

ejemplo Danazol durante el embarazo, enantato de testosterona, metilandrostenediol, etc)

via normal

pregnolona > progesterona + 21- hidroxilasa > DOCA + 11- B hidroxilasa > corticoterona + hidroxilasa > aldosterona

Entonces, el mecanismo de altera :

 por la deficiencia de 21 hidroxilasa y 11 beta

hidroxilasa.

 la deficiencia de 11 hidroxilasa causa:

 Virilización

 Pubertad precoz ac

 Acumulación de 11-desoxicortisol y los

mineralocorticoides

 hipertensión arterial

 el aumento de la 17 -alfa hidroxiprogesterona causa:

 Aumento de la concentración de andrógenos y

consiguiente virilización

 Pubertad precoz heterosexual, genitales internos

conservados.

 Disminución de la aldosterona.

HSC

 Es un trastorno autosómico recesivo, por lo cual existe una

población con mayor riesgo de padecerla ( por ejemplo endémico en la tribu Ashkenazi)

 Deficiencia de las enzimas implicadas en la biosíntesis del

cortisol

 aumento compensatorio de la ACTH y sus precursores en

sangre; forma perdedora de la salto en síntesis o neficaz de la aldosterona.

Diagnóstico temprano

 Cordocentesis, determinación del brazo corto del

cromosoma 19

Conducción social

 Es preferente que se identifique como varón, dadas las

características de virilización presentes en el individuo

Pseudo hermafroditismo masculino Causas

 El prototipo es El síndrome de klenefelter ( 47, XXY)

 Insensibilidad a los andrógenos (varon genético pero con

rasgos fenotípicos femeninos)

 Falla suprarrenal para sintetizar los precursores de los

esteroides. —

 Falla testicular para producir suficiente testosterona en el

desarrollo fetal

 Falla de respuesta a los tejidos A la acción de los

andrógenos.

Hermafroditismo verdadero

Definición. Folículos ovárico con túbulos seminíferos en el mismo individuo (ovotestis.) tiene un mosaicismo del 20%.

Abordaje

 HC y EF

 No establece inmediatamente el sexo correcto, más si el

adecuado

Laboratorio y gabinete

 La determinación de la enzima 17- hidroxiprogesterona en

orina

 Cariotipo; estudio de cromatina sexual y corpúsculo de

barr (mucosa oral), es más rápido.

 Ultrasonido

 ecografía de abdomen

Tratamiento

 la insensibilidad a los andrógenos tiene un tratamiento

quirúrgico, por medio de malignización.

Amenorrea

Amenorrea primaria:

Ausencia de la menstruación a las 14:16 años, siempre ausencia de carácter es sexuales secundarios- CCS ( Fase de crecimiento acelerado, telarca, pubarca y menarca)

Causas:

 Sop

 Hiperprolactinemia

 falla ovárica

 Hh

Amenorrea secundaria

Cuando ya se presentó la mestruacion, pero en algún momento desaparece por ciclos o 6 meses.

 SOP

 Hiperprolactinemia

 Falla ovarica prematura

 Relacionada Con el aumento de peso o ejercicio excesivo.

 Hipopituitarismo

Terminología:

 Oligomenorrea o proimenorrea. Ciclos cortos

 Opsonemorrea. Ciclos largos

 Hipermenorrea. Ciclos con sangrado abundante

 Hipomenorrea. Ciclos con poco sangrado

 Metrorragia o menometrorragia: ciclos irregulares

Frecuencia: 2-5%

Clasificación: Primaria: con desarrollo de CSS sin desarrollo de CSS

secundaria desarrollo anormal o ausente de CSS hormonal:

 Por un estímulo hormonal inadecuado en el endometrio ya sea

euestrogenismo o hipoestrogenismo

 Por ausencia de respuesta del endometrio, ya sea por ausencia del

utero o daños En el mismo, por legrados o infecciones.

 clasificación topográfica: de origen central

 de origen periférico.

 Estímulo hormonal inadecuado en el endometrio. A

 Ausencia de respuesta del endometrio ( por agenesia, daño,

síndrome de asherman, acción de los progestágenos, infecciones y TB

 Herencia  Tabaquismo  Peso  nutrición  factores socioeconómicos

Adaptación endocrina Aumento de la FSH (> 20 mU) Se hacen viejos los ovarios Acortamiento de la fase proliferativa Acortamiento de la fase lútea; ciclos anovulatorios (40%)

Hipoestrogenismo: Sintomas vasomotores (oleadas de calor por acción de la GnRH en El hipotálamo) Alteraciones psicológicas y sexual Alteraciones del tracto urinario bajo ECV osteoporosis

Aspectos clínicos Cardiovasculares

 Alteración del perfil lipídico

 Alteración de la coagulación

 Ateroesclerosis

 Enfermedad coronaria

 ECV

Genitourinario  Atrofia de útero,  Ovarios, vagina y genitales externos.  Alteración del PH y la flora vaginal  Sequedad vaginal y dispareunia  Atrofia del tracto urinario bajo  IVUs recurrentes  Incontinencia urinaria

Piel  Atrofia y adelgazamiento  Pérdida del vello corporal

Músculo esquelético  Osteopenia y osteoporosis  Artralgias y mialgias.

Fracturas  El tabaquismo y el alcoholismo disminuyen las reservas el calcio y la vitamina D ( la actividad física regular las aumenta)

Tejido adiposo  Distribución Androide de la grasa corporal  Aumento de peso

SNC  Disminución de la capacidad cognoscitiva  Enfermedad de alzheimer

Manejó terapia estrogenica de reemplazo (TER). Sólo estrogenos. terapia de reemplazo hormonal (TRH). Estrógenos + progesterona.

Uso de hormonas en el hipoestrogenismo Riesgos de la TER  Cáncer endometrial y mamario, conforme avanza la edad.  Estos riesgos se disminuyan si está combinado con progesterona (TRH)

Indicaciones  TER, para pacientes con antecedentes de histerectomía  TRH, para pacientes que conservan el utero.

Efectos realmente benéficos (segun WHI/HERS II)  Disminución de la incidencia de fracturas  Para aminorar los síntomas vasomotores (oleadas de calor)

Terapias alternativas  Alendronato  Estrógenos conjugados humanos y de origen equino  Progestágenos ( noretindrona, norgestrel y noretinodrel)

Vías de administración Oral y parenteral

Riesgos de la TRH

 Tromboembolismo

 Litiasis biliar

 Cáncer de ovario y mamá

 Sangrado por miomatosis uterina

 Hiperplasia endometrial

Indicaciones Tomar en cuenta la edad de inicio del tratamiento, duración y continuidad del mismo.

Contraindicaciones:  Sangrado genital de origen desconocido  Enfermedad hepática activa y severa  Trombosis venosa profunda y activa  Tromboembolismo Activo

Otras opciones de manejo Tibolona

 Esteroide sintético

 Actividad estrogenica, progestacional y androgénica.

 Riesgos compartidos

 Es muy cara y tiene los mismos efectos adversos

Osteoporosis Factores de riesgo

 Raza blanca

 Sedentarismo

 Deficiencia de vitamina D

 Bajo aporte de calcio

 Disminución de los estrógenos

 Excesiva pérdida de peso en la menopausia

Alternativas de manejo Calcitonina. Inhibe la resorción ósea al reducir la actividad osteoclástica. Se administra vía SC tres veces al día, presentaciones de .50mg o 100 UI IV.

Bifosfonatos ( alendronato y risedronato). Actúan disminuyendo la actividad osteoblastica, reduciendo al número de osteoclastos por inhibición del mecanismo de reclutamiento. Disminuyen el riesgo de sufrir fracturas hasta un 16%.

Moduladores de los receptores de estrógenos (raloxifeno). Agonista de receptores en hueso y SCV y antagonistas en mama y útero, por lo que es utilizado para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres con riesgo de cáncer de mama y endometrial

Recomendaciones

 No se recomienda el uso de la TRH para la prevención de

la EVC en las mujeres posmenopáusicas. Se deberá usar por el menor tiempo posible y la dosis más baja. Durante largos periodos se debera descontinuara en pacientes asintomáticas.

 Parece^ incrementar^ el^ riesgo^ de^ EVC^ y^ embolismo

pulmonar dentro de los dos primeros años en su uso.

 Se deben considera otras alternativas para mejorar la

salud CV durante la post menopausia.

 Para los trastornos vasomotores: Se pueden considerar

alternativas no hormonales ( clonidina y preladiprida)

Síndrome de ovarios poliquístico ( SX. DE STEIN- LEVENTHAL) OP

Generalidades

Datos clínicos Amenorrea con datos de hiperandrogenismo Amenorrea con CSS normales

Fisiopatología De regulación enzimática del citocromo P450 - C17 alfa Pulsos anormales de GnRH

Definición disfunción ovárica con las características cardinales de hiperandrogenismo y ovarios poliquisticos , no atribuibles a causa alguna.

Prevalencia Mujeres de raza blanca de 4-4.7% Afroamericano 3.4% 3 millones de mujeres en EEUU padecen SOP.

Importancia clínica

 Por presentarse irregularidades menstruales

 Datos de hiperandrogenismo

 Infertilidad

 Complicaciones a largo plazo (DM/HTA)

 Opsomenorrea^ (Es un^ trastorno del ciclo menstrual que

se caracteriza por ser ciclos de más de 35 días o un retraso de más de 5 días en el inicio de la menstruación).

Etiología

 Fundamentalmente desconoce

 Factores genéticos

 Nutricionales

 ambientales

 ambientales

 Familiares relacionadas con el síndrome metabólico en

los padres

Fuentes de andrógenos

 Androstenediona. Ovarios y suprarrenales

 DHEA y DHEAs. Adrenales

 DHT. Derivado del metabolismo de la Tt.

 Testosterona. Derivado del metabolismo de la

progesterona

Causas

  1. niveles elevados de LH elevado 2:1 con los de FSH, lo cual estimula anormalmente a las células de la teca para la producción de cantidades elevadas de andrógenos

Vía Delta 4 Pregnenolona ( > LH ) > progesterona > androstenediona > 17- alfa Hidroxiprogesterona < > testosterona (CYP19) > estradiol<> estroma<> > Estriol

2)Desregulacion enzimatica del citocromo P450-C17 alfa.

via delta 5 pregnenolona > DHEA (=/ CYP450C1 7) > androstenediona (CYP19) > estrona <> estradiol > estriol.

  1. Hipertecosis. Aumento de la concentración de andrógenos en las celulas foliculares, qué frena la producción estrogénica y el mismo crecimiento, originando folículos atrésicos.

A nivel celular

Androstenediona estradiol > Teca y Granulosa = muchos andrógenos en los folículos= hipertecosis

  1. aumento de las reservas periféricas de testosterona en pacientes obesas: 50% de la producción de testosterona por los ovarios y suprarrenales

50% por conversión periférica de la DHEA por medio de la 5a- reductasa ( DHEA > testosterona (5aR ) > DHT).

5)Insulina y andrógenos Disminución de los niveles de proteína fijadora, lo que ocasiona un aumento en la concentración de andrógenos

insulina y andrógeno= <GHTS ( proteína fijadora) = > andrógenos libres.

resistencia ala insulina= < GHTS = > andrógenos libres

Dosis de 25-100MG/ dia y hasta 100 mg/dia

Acetato de ciproterona: Es el tratamiento más utilizado SOP en pacientes que no se quieren embarazar

Tiene el mismo MA de la espironolactona Induce las enzimas hepáticas e incrementa la depuración de los andrógenos plasma, actividad glucocorticoide leve y combinado con estradiol ( THR) regularizan los ciclos menstruales.

Otros Antiandrogenos por inhibición competitiva.Flutamida y cimetidina Inhibidores de la 5alfa R.Finasteride.

Manejó mecánico del hirsutismo: Electrólisis ( previo uso de Diane por 6 a 12 meses) Depilación Decoloración

Fármacos hipoglucemiantes orales

Metformina: Sensibilizantes de la insulina que se comporta como hipoglucemiante Promueve la pérdida de peso Disminuye los niveles de insulina sérica Glucofage * 1.5 - 2.5 g/d durante 3 a 6 meses

Tiazolidinedionas: Pioglitazona 30mg/d rosiglitazona 4mg/d ambas por 6 meses.

Inducción de la ovulación Citrato de clomifeno Si falla > uso de gonadotropinas

Tratamiento quirúrgico como última opción: drilling ovarico con laser ( función de los quistes llenos de andrógenos)

SOP

  • Genética
  • Obesidad central
  • Hiperinsulineamia
  • Resist a la insulina( ocaciona > andrógenos)

HIPERPROLACTINEMIA

Generalidades Formas de la PRL

Grande- grande --> macroprolactinemia Pequeña y grande. Hiperprolactinemia

Secreción normal de la PR L  Por el ciclo circadiano  Pulsatil

 En picos; más en la fase folicular en la lutea.  Dependiente de factores inhibitorio (dopamina) y estimulantes (TSH)  Factores que incrementan: Actividad fisica, estimulación del pezón y actividad sexual.

Tomás de la muestras: A media mañana (10-12) No tomar la muestra después de ingerir alimentos Pedir la seriada ( toma de tres muestras diferentes), con intervalo 30 minutos entre cada una Niveles normales de 2-20 ng/ml

Efectos de la PRL

 Actividad luteotrópica y luteolitica

 Inhibe de la esteroidogénesis

 Estimula la síntesis de receptores para gonadotropinas

 Desarrollo y crecimiento celulares

 > actividad de las células Beta del páncreas

 > IGF-1 ( factor 1 de crecimiento similar a insulina)

 Y Receptores de andrógenos

 ( 25% te los pacientes con SOP cursan con

hiperprolactinemia)

 Regulariza el equilibrio de líquidos y electrolitos

 Estimula la inmunidad celular, síntesis de ON y

diferenciación y presentación de antígenos

EXAM: SX de hipersecreción + fc  HIPERPROLACTINEMIA; causas: Por aumento en la producción o dificultad en la eliminación de PRL. Por acción estrogénica que fisiológicamente la aumentan El embarazo por:

 Estimulo hipotalámico

 Hipotiroidismo (> TSH)

 Insuficiencia adrenal

 Disfunción metabólica o disminución en la

eliminación

  • Prl esta bajo inhibición permanente
  • Factor inh es la dopamina
  • Estimulo estimulante de tirotropina
  • TRH
  • Oxitocina
  • estradiol Medicamentos:

 neurolepticos

 Opiaceos

 Antihipertensivos

 Agonistas H

Disfuncion hipofisiaria: Microadenomas <1cm (20:1 H/M) y macroadenomas > 1cm (1:1H/M)

Efectos ginecologicos:

 Amenorrea y galactorrea; relativos.

 Sequedad vaginal

 Dispareunia

 Esterilidad

 Perdida de la libido

Efectos clínicos

 Aumento de peso

 Datos de compresión (del quiasma óptico)

 Disminucion de la densidad osea

Diagnostico: Solicitar prolactina serica en prueba seriada con determinacion de TSH. Cifras normales de 20ng/dL

Resultados: 31-50ng/dL. Fase lutea corta. 51-75ng/dL. Oligomenorrea/ infertilidad >100 ng/d L. Hipogonadismo, galactorrea o amenorrea

Tratamiento; objetivos: Reestablecer y mantener la funcion gonadal normal. Regular la fertilidad.

Analogos de la dopamina (prevenir osteoporosis)

 Inhiben la sinteis y la secrecion de Prl

 Disminuyen la proliferacion de las celulas lactotropas.

 bromocrptina^ (parlodel*) 2.5mg VO, mitad en la noche y

la mitad por las mañanas

 Carbergolina (Dostinex*) dosis de 1-2 veces por semana.

Bromocriptina

 Parlodel*

 Uso seguro en el embarazo

 Dosis de 0.625 a 1.25mg/dia

 Si no lo tolera, esta indicada la administracion intravaginal de la

misma tableta.

Cabergolina (+tolerada)

 Dostinex*

 Uso de primera intencion ante la resistencia a la bromocriptina.

 Accion prolongada ( .5 -1mg 3 veces por semana).

Otros: Qinagolina Pergolina Lisurida

Tx: qx ( tumor, resist o tiene baja tolerancia farmacológica)

DOLOR PELVICO, DISMENORREA Y SX DE TENSION PREMESTRUAL

Dolor agudo Causas ginecológicas: Pb embarzo (ectópico o aborto) infecciones ginecológicas agudas. Transtornos de los anexos (quiste torcido de ovario)

Causas extraginecologicas Gastrointestinales (apendicitis) Genitourinarias Musculo esqueléticas Dolor crónico Causas ginecológicas

Cíclicas; dismenorrea. No cíclicas:

Adherencias por chlamydia ( sx. De Fidz- Hugh- curtis)  IVU  Endometriosis  Salpingo-ooforitis  Sx de ovario residual  Sx de congestion pélvica; causa de anorgasmia.  Neoplasias ováricas  Trantornos de la estatica pélvica genital.

DISMENORREA Dolor cíclico, mestruacion dolorosa que merma esta la actividad normal y requiere medicación Clasificación

1ria. causa hormonal ( idiopática, intrínseca o escencial) Secundaria .(extrínseca , adquirida) Causa hormonal + anatómica; causas:  Himen imperforado  Tabique vaginal transverso  Estenosis cervical  Anomalías uterinas  Adenomiosis  Leiomiomatosis  Sinequias uterinas  Pólipos endometriales (endometriosis, adenomiosis, enf inflam pélvica, DIU, tumor uterino/ crónico, malformación)

Dismenorrea 1ria:  Incidencia de 50-80%  No tiene un componente de daño anatómico.  Causas: Es la parte final dela fase lutea disminuye la progesterona, lo cual inicia la producción endometrial de prostaglandinas (PGs), acción de enzimas líticas, ddescarga de fosfolípidos y generación de acido araquidónico, todos agentes proinflamatorios.

Tratamiento:

Inhibidores de la sintetasa de PGs, como la aspirina. Evita la fase lútea tardia por la disminución de los niveles de progesterona, usando anticonceptivos hormonales, como los estroprogestagenos (THR)

Factores de riesgo:

  • Menarquia temprana
  • Mesntruacion prolongada
  • Considerar descarga menstrual
  • Tabaquismo
  • Historia familiar de dismenorrea
  • Contractibilidad uterina
  • (prostaglandinas – hipercontractivilidad )

ClasificaciónPermanentes. OTB y vasectomía  Temporales. hormonales, DIU, de Barrera y espermicidas y naturales o de abstinencia periódica.

OTB (oclusión tubárica bilateral o salpingoclasia) Metodo irreversible Indicacione s

 mujer en edad fértil con VSA

 Imposibilidad para usar otro método

 Razones médicas (paciente cardiopatía , pac tabicada

con niños con malformaciones)

 Paridad satisfecha

 Retardo mental

Momento en que se realiza En el evento obstétrico (post parto inmediato, por q se tiene anestesia, está abierta la cavidad) laparoscopia , técnica de pomeroi Después del evento obstétrico ( OTB de intervalo)

Contraindicaciones relativas Infecciones Edad Enfermedad inflamatoria pélvica Embarazo o sospecha del mismo Anemia y discrasias sanguíneas Inestabilidad conyugal

Ventajas

 Se realiza en el posparto inmediato.

 Se produce daño orgánico. Es seguro.

 La mujer sigue en menstruando

 No pierde la libido.

 No afecta la lactancia.

 Protege contra el cáncer ovárico.

Desventajas  Irreversible ( metodo croener)  Someterse a los efectos de la intervención Qx

Vasectomía Eficacia del 98 al 99% Indicaciones

 Hombre en edad fértil con VSA

 falla e intolerancia otros métodos

 Retardo mental

 Razones médicas

 Paridad Satisfecha

 Para evitar la transmisión de enfermedades hereditarias

Contraindicaciones

 Inestabilidad emocional

 Criptorquidia

 Cirugía escrotal o testicular

 Impotencia

Ventajas

 Procedimiento rápido, práctico e inocuo.

 Económico

 no tiene efecto sobre ereccion.

 Se conserva la libido.

Desventajas No produce protección inmediata ( esperar 4 meses y hacer espermatoscopia) anespermia

Métodos naturales Eficacia 70-80% si se usan correctamente.

  • Metodo del ritmo
  • De billings
  • Sintotermico
  • De la temperatura
  • Coito interrumpido
  • Ducha vaginal post coito
  • Lactancia prolongada
  • Ritmo (+ utilizado) Indicaciones

 Pareja con VSA que no desea utilizar métodos de mayor eficacia.

Contraindicaciones

 mujer con ciclos irregulares.

 Inhabilidad para reconocer las características del ciclo

menstrual 72h esperma 48 h Ovulo

Método sintotérmico o de Billings (Combina varios métodos naturales)

 Se basa en las características del^ moco cervical, cambios en la

temperatura basal y método del Ritmo.

Fases de uso:

 Fase 1. Menstruación

 Fase 2. días secos

 fase 3. Días peligros ( moco cervical + filante)

 Fase 4. Días húmedos

 Fase 5. Últimos días seguros

Método de la lactancia Con ausencia de la menstruación ( MELA) y amenorrea

Criterios

 La menstruación no debe haber regresado ( amenorrea de

la lactancia)

 La mujer debe amamantar completa o casi completamente

(exclusiva)

 El lactante debe ser menor a 6 meses (dura 6 m)

Características de la lactancia

Completa. Exclusiva y Casi exclusiva. Es aquella que se comprende el MELA, el cual consiste en lactancia intensiva completa o casi completa (98%), con efecto considerable de la infertilidad.

Parcial. Puede ser elevada, mediana o baja Simbólica. Cuando es minima.

Ventajas

 Disponible universalmente.

 Eficaz en un 98%

 Empieza inmediatamente después del parto

 Beneficios a la salud de la madre y el lactante.

 No se requieren producto ni suministros.

 Sirve de conexión para otros anticonceptivos

 Prácticas culturales y religiosas establecidas.

 Posponer uso de medicamentos

Desventajas

 el patrón de la lactancia materna puede ser difícil de

mantener.

 no protege contra ETS ni VIH

 Duración limitada

 Útil sólo para mujeres que amamantan

Comportamientos

 Debe amamantar Tan pronto sea posible después del parto (

después de la siguiente media hora)

 Lactante sin alimentos suplementarios hasta después de los 6

meses (Ablactacion)

 Con frecuencia y a libre demanda del lactante

 Sin biberón o chupete

 Cada 4 horas al día y en la noche

Ducha vaginal

 Método ineficaz porque el espermatozoide vive hasta 90

segundos después de la eyaculacion

 No constituye un método AC.

Coito interrumpido( onanismo/ másturbacion)

Métodos hormonales Indicación mujer en edad fértil q no se quiere embarazar La progesterona no inh la lactancia Mecanismo de acción, clasificación

 Aquellos que son^ anovulatorios( combinaciones de

estrógenos más progesterona)

 Aquellos que producen cambios en las características

del moco cervical ( sólo progesterona)'impide la penetracion de los espermatozoides

Criterios de elegibilidad. No existen restricciones

Mecanismo de acción generales.

 Suprime la ovulación

 Reducen el transporte de los espermatozoides a través de

las trompas

 producen cambios en el endometrio (dificultar la

implantación)

Contraindicaciones

 Embarazo o sospecha del Mismo

 Lactancia los primeros seis meses del postparto (inhibe la

producción de leche)

 Tumores hepáticos

 DM, HTA y colagenopatias.

 Uso de anticonvulsivantes y rifampicina( disminución de la

eficacia )

 Hemorragia uterinas

 Fumadoras (relativa por q aumenta el factor

trombotico)

Anticonceptivos oralesDíane, Yazmín

Eficacia del 92 al 99%, dependiendo el tipo de uso.

Clasificacion: Sólo progestágenos. levonorgestrel y linestrol ( microlit, serasette, exluton) Combinaciones de E+P.

 Estrógenos (^ etinilestradiol^ y mestranol)

 Progestágenos ( 19 - noretisterona Y 17-

hidroxiprogesterona)

Ventajas:

 Eficacia inmediata fáciles de conseguir

 Regreso inmediato a la fertilidad al suspender su

uso.

 No interfieren el coito

Desventajas

 Cambios en el patrón del sangrado menstrual (spotting)

 Aumento de peso

 Deben ingerirse diario y a la misma hora

Administración Sólo progesterona. En el primer día del sangrado, diario e ininterrumpidamente ( incluso durante la menstruación). Desventajas, sangrado constante por la irregularidad del ciclo.

Combinados. Dentro de los primeros 5 días después del sangrado, durante 21 o 28 Días, ideal para pacientes con ciclo irregulares.

 Ovral, neogynon, eugynon, nordiol. 2+2 comprimidos

 mycrogynon, nordet, lo-feminal, postitor 2, vika, glanique,

post- day. 4+4 comprimidos.

Efectos colaterales

 Cefalea náuseas y vómito,

 Mareo,^ mastalgia,^ Melasma

 Manchado intermenstrual

Suspender en caso de

 Sospecha de embarazo.

 Cefalea intensa.

 Alteraciones visuales.

Ventajas

 Eficaz y inmediata

 Dura 3 años

Desventajas

 Doloroso.

 Su colocación requiere de personal capacitado.

 Sangrado constante.

 Costó alto ( alrededor de $3000)

Efectos colaterales

 Hematomas en áreas de aplicación

 Infección local

 Infección local cefalea

 N-V-M

 Incremento de peso

 Cloasma

Parche(Ortho evra)* Eficacia 99% Mecanismo de acción

 liberación de E+ P. No en lactancia

La caja trae 3 parches

Zonas de aplicación: abdomen, torso Superior, parte externa del brazo, región glútea. No aplicar en mamás o genitales.

DIU <menos de 2 sem del embarazo si no déjeselo) (puede funcionar como anticoncetivo de emergencia) Eficacia 95 a 98% Mecanismo de acción: Proceso inflamatorio que hace q mueran espermas y modifica endometrio

 Impide que el óvulo se implanta en él útero

 Cambios en el revestimiento endometrial

 Espesamiento del moco cervical

 Interfiere con el paso de los espermatozoides a través del útero

Tipos :

 T de cobre TCU380A de 12 años de duración, NovaT de 5

años de duración y MultiLoad sin cobre.

 Asa de lippes.

 Anillos INOX.

 LNG20 o Mirena * (TCU + levonorgestrel). Duràn de 3 a 5

años ($3500 a 4000)

 Recomendado en mujeres que hayan tenido

complicaciones con el Diu convencional

 EPI

 Hiperpolimenorrea o sangrados abundantes

Ventajas:

 Alta efectividad

 puede utilizarse hasta por 6 años

 Bajo costo

 No afecta la lactancia ni la actividad sexual

 Se usa en el postparto

 Puede extraerse cuando sea deseable (^ incluso sin que

este menstruando)

 No interfiere en el coito

Desventajas :

 Hiperpolimenorrea

 EPI, en el primer mes de uso, por el arrastre bacteriano

a su colocación.

 Expulsado o parcialmente.

 Embarazo ectópico.

 Incidencia de solo 0.2%; constituye un mito.

 Perforaciones. Son raras (1/1000 inserciones);

asociadas a inhabilidad en nexpa. Su incidencia es mayor después de las 48 horas y las 6 semanas postparto,por lo que no se recomienda su colocación Durante este lapso de tiempo.

Método de colocación:

 Realizar examen de vagina y cuello.

 Examen bimanual.

 Asepsia de vagina y orificio cervical

 Efectuar histerometria.

 Hacer sondeo del útero

 Insertar el dispositivo

 Colocar cuando esté menstruando, para asegurarse que no

exista embarazo.

Colocación adecuada

 rx: Sólo nos indica si lo trae o no.

 USG: Es el método ideal

 Otros métodos. Visualizar los Anillos del dispositivo mediante

espejo vaginal.

Visitas de seguimiento:

 1° al mes

 2° a los 3 meses

 Luego. Cada 6 meses o cada año a la realización de

papanicolaou

Contraindicaciones :

 sospecha de embarazo

 Sangrado vaginal

 Cáncer

 EPI, ETS

 Endometritis; se favorece después de un parto por

presencia de restos placenta, eversión uterina o RPM de larga evolución

 Mujeres promiscuas

 Trastornos hematologicos

 Malformaciones uterinas

Retirar si existe:

 Dolor pélvico

 sangrado menstrual excesivo.

 Desplazamiento del DIU en la cavidad uterina o

colocacion en el cervix

 Perforacion

 Menopausia

Métodos de barrera

 Condones masculino y femenino

 Diafragma

 Espermaticida

 Mi barrera física

 De Barrera química

Preservativo o condón Eficacia 97% ( 90% para condón femenino) Mecanismo de acción:

 Impide que el semen de la eyaculación se aloja en la vagina

 Ventajas:

 Económico

 Fácil de conseguir

 No requiere de vigilancia

 Previene ETS

Desventajas :

 Reacciones alérgicas al material

 Posibilidad de ruptura

 postinsensibilidad

 Uso de uno por cada relación sexual

Diafragm a

 Obstáculo que cubre el cérvix impidiendo la entrada a

los espermatozoides

 Eficacia del 77 al 98%

 Ya no se Utiliza

Espermaticidas

 Eficacia del 85%

 Frenan la espontaneidad de la relación sexual

 Presentaciones en tabletas, óvulo, ale, espumas y

cremas

Barrera químicas

 Nonoxinol-9, metegol, cloruro de benzalconio

 Desventajas:Interrumpen la actividad sexual

 Ventajas: Fáciles de usar, venta y uso libre, proporcional

lubricacion

Anticoncepción post evento obstétric o

 El esparcimiento de los hijos reduce la mortalidad materno

infantil

 Puede reducir las muertes debidas al agua( rituales de 1/300)

Regreso de la fertilidad

 Sin amamantar; de cuatro a seis semanas

 Después de un parto; 6 semanas

 Después de un aborto; 2 semanas

Momento de la orientación:

 Durante el control prenatal y después del embarazo.

 Ante el nacimiento; durante las consultas prenatales.

 Ante el aborto; durante la realización del procedimiento

Opciones anticonceptivas no hormonales: MELA : Con 16% de riesgo de contraer VIH Barrera DIU. Dentro de las primeras 48 horas postparto, fino 6 semanas después. La inserción ideal es cuando esté lactando o con amenorrea de 6 semanas; el problema que puede existir es que la paciente en ese tiempo ya no regresa la consulta.

OTB : Durante el puerperio inmediato( primeras 48h ) si de 4 a 6 semanas después.

Vasectomía. No tiene efecto inmediato. Sino hasta después de 12 semanas o 20 eyaculaciones comprobatoria. Se debe realizar con anticipación y bajo consentimiento informado.

Opciones anticonceptivas hormonales:

 Progestágenos. Píldoras, inyectables o implantes.

 Estrógenos. Inhibe la lactancia.

 E+. No son la mejor opción.

Momentos de la indicación:

 MELA : Del parto hasta los 6 meses al iniciar la ablactacion

 Preservativos. Todo el tiempo.

 DIU y OTB: Después de 6 semanas del parto.

 AOs con E+P. 6 meses en delante después del parto

Después del aborto:

 Si está indicado el uso de AOs o colocación del DIU

 la fertilidad se recupa de 2 - 4 sem

 Debe utilizarse lo más pronto posible( por ejemplo durante el

legrado)

 Sólo El DIU, durante el legrado o hasta 4 a 6 semanas después del

evento.

Aborto complicado, no usar AC sí existen:

 Infecciones

 Trauma genital sonda vesical

 hemorragia que puede causar anemia

INFECCION GENITAL:

Dx de VAGINOSIS BACTERIANA (CRITERIOS DE AMSEL)

(Descarga Prueba de potasa + (tufo)

Ph acido (>4.5)

Presencia de cel clave (guía)

carga vaginal homogénea , fluido, secreción)

TX:

Metronidazol 500mg c/12h (7 dias) 2gr VO DU

Secnidazol 1gr. (en 2 dosis – ambos)

Embarazo  metronidazol

Parto pretermino --< clindamicina

Cicloferon en spray

Sífilis 1 chancro indoloro( mal francés /enf napolitana Dx: pruebas serológicas No treponemicas VDRL

TX: Penicilina Benzatinica 1,200,000 unid una en cada nalga

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Extrecensias Aumento de volumen Existen + 200 serotipos ( provocan CACU  16,18, condilomas 6, (la vacuna los contiene) Existen otros xq afectan el cérvix

GONORREA (Pus y material purulnto por uretra): (CERVICITIS y eritema) chlamydia  barrera intracelular gonococo produce  cervicitis, salpinguitis (enfermedad inflamatoria pélvica) dx aguda cultivo tratamiento: doxiciclina 100mg c/12h durante 2 sem o 7dias azitromicina 1g /DU tab de 500mg complicación de infecciion x gonococo --< SALPINGUITIS, INFERTILIDAD, EMBARAZO ECTOPICO.)

CHLAMYDIA

El 80% son asintomáticas, pero puede haber disuria y aumento de la descarga cervical

Clamidiasis

Bacteria intracelular obligada

Causa cervicitis, muchas veces asintomática, en el hombre origina uretritis no gonococcica

Infección por chlamydia trachomatis

  • Complicaciones: Salpingitis
  • Enf inflam pélvica
  • Perihepatitis
  • Uretritis
  • Neumopatias
  • Artritis
  • conjuntivitis
    • concepto: pelviperitonitis
    • peritonitis generalizada
    • abseso tuboovarico
    • salpingitis
    • endometritis
    • endomiometritis

EIP (infección del tracto genital femenino al subir puede generar absesos)–

Los procesos qx pueden arrastrar bacterias

Via de diseminación, 1)ascendente,2)linfática3) hematógena  producen sepsis

obstétrico /ginecológico

Obstétrico endometritis( post aborto, post parto, postcesarea)Corioamnioitis *RPM

Ginecologico: ITS (gonocococ, chlamydia,otros)

Proc ginecológicos (qx, curetaje,DIU, biopsia, HSG)

ETIOLOGIA:

ENDOGENA:Flora saprofita existe alteración : por actividad sexual, parto , aborto , antibióticos procesos qx.

EXOGENO: Agentes de ITS

Gonococo 10-20%

Chlamydia 30%+ flora saprofita.

CUADRO CLINICO:

 SX febril  Dolor en hemiabdomen inferior  Descarga cervical  Sensación de distención abdominal  Polaquiuria, disuria  Diarrea, constipación  Nauseas y vomito  Metrorragias SECUELAS EIP, Dolor pélvico crónico, emb ectópico  esterilidad por factor tuboperitoneal

Consecuencias: infertilidad

Dx diferencial: abdomen agudo, embarzazo ectópico. Criterios para cirugía

Abdomen agudo, falla en el tx conservador, peritonitis , choque séptico, fiebre persistente, ileo persistente , tumoración creciente, absceso roto

TX:

Azitromicina, doxiciclina (1ra elección), Absesos que no sana se debe  drenar

Enfermedad silenciosa esterilidad

Tracomona  ojos  causa ceguera

Perihepatitis ( adherencias en cuerdas de violin)

SX DE REITER/ Fitz-Hughes – Curtis ( se asocia a chlamydia)

COMPLICACIONES  RPM,AMENAZA DE PARTO PRETERMINO, PP ,

EMBARAZO ECTOPICO

Tx: = gonorrea

gonorrea se relaciona con  artritis

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA:

Infección del tracto genital femenino  al subir pueden generar obsesos

Procedimiento QX puede meter bacterias EIP

Vias de diseminación

1)via ascendente

2)linfática

3)hematógena  123 producen sepsis

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO:

  • El cérvix puede tener aspecto normal, aunque tamb puede haber cervicitis mucopurulenta y sangrar al contacto
  • Ocaciona :
  • orquieepidimitis
  • Prostatitis
  • Absesos peiuretrales
  • Estenosis de la uretra

ASINTOMTICA :

  • Cervicitis
  • Salpingitis
  • Manifestaciones extragenitales
  • Perihepatitis
  • Sinovitis
  • Artritis 6horas

Trastornos de la estática pélvica genital (prolapsos genitales)

Predispone a infección de vías urinarias

La hamaca pélvica pierde el tono de la musculatura profunda del perine

La hamaca pélvica está conformada

 por el elevador del ano  la pared lateral por el iliococcigeo,  medialmente por el bulbo coccigeo?,  internamente por el pubovisceral o pubo rectal

Se debe al uso, abuso, mal uso de ellos

Factores de riesgo :

  • multiparidad (Uso) causas de partos distócicos
  • Se manifiestan en la menopausia
  • Mal uso ( maniobra de kristeller que ocasiona desgarros, fórceps( no deja que el músculo realiza su actividad natural) parto explosivo( mal uso de la oxitocina) macrosomía, Gemelar, parto de presentación pélvica.

La episiotomía no protege del prolapso genital

DEF: Es la deficiencia de la situación de sustenta miento y de suspensión de los órganos pélvicos de la mujer, que descienden a través del orificio vulvovaginal

Ejemplos (ureido cistocele, útero Cele, cistocele,

Útero, recto sisto útero Cele(todo afuera)

Etiología

  • Factores iatrogénicos
  • Obstétrico
  • traumaticos

Se mayor de 55 años--> modificaciones menopausicas (disminución de los estrógenos)

Con 45 años

Evaluación de la molestia funcional

Signos específicos : sensación de cuerpo extraño, pesantez pélvica, tumefacción vulvar.

Incontinencia urinaria  Signos no especificós (dolor, metrorragia)

Examen clínico Evaluación de la ptosis: (I) intravaginal II) a nivel de la vulva III) fuera del orificio vulvar

Tratamiento

  • Manejó quirúrgico
  • Cirugía por vía vaginal
  • Tratamiento no quirúrgico (pesario malo porque se cambia pronto), reduccion perineal, reeducación perineal (ejercicios de kegel)

Incontinencia urinaria

  • Antecedente obstétrico--> banda la hamaca pélvica
  • Hipoestrogenismo

La acetilcolina promueve y evita las vasoconstricción del músculo( Detrusor dél ano)

--> promueve el control simpático