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GUIA de Psicofarmaco, Esquemas y mapas conceptuales de Cirugía General

GUIA de Psicofarmaco, farmacos resumidoss

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2025/2026

Subido el 06/02/2026

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Alix Fernández
GUIA PARCIAL II PSICOFARMACO
ASPECTOS GENERALES
Toleranciaes la respuesta disminuida de una persona a un medicamento o
sustancia, que ocurre cuando el medicamento o sustancia se usa
repetidamente y el cuerpo se adapta a la presencia continua del medicamento
o sustancia
La semivida es el tiempo que necesita la concentración plasmática o la
cantidad del medicamento en el cuerpo para disminuir a la mitad.
AMP cíclico. El AMP cíclico es el prototipo del segundo mensajero y además
constituye un buen ejemplo para comprender la regulación y la función de la
mayor parte de los segundos mensajeros
citocromo P450 (CYP450)es una superfamilia de enzimas que juegan un
papel crucial en el metabolismo de fármacos y otras sustancias en el cuerpo
humano.Estas enzimas, presentes principalmente en el hígado, ayudan a
convertir compuestos liposolubles en formas más solubles en agua para
facilitar su excreción.
Dosis mínima: es una dosis pequeña y el punto en que empieza a producir un
efecto farmacológico evidente.
Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar
efectos tóxicos.
Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la dosis
máxima.
Que dice el goodman sobre la depresión:
Las manifestaciones clínicas primarias de la depresión mayor incluyen
depresión del ánimo y deficiencia de funciones. Algunos signos de los
trastornos depresivos “se traslapan” con los de los trastornos de
ansiedad e incluyen el síndrome de pánico-agorafobia, fobias graves,
trastorno de ansiedad generalizado, trastorno de ansiedad social, y
trastorno de estrés postraumático así como trastorno obsesivo
compulsivo. Los extremos del estado de ánimo también pueden
vincularse con psicosis, tal como se manifiestan por ideas desordenadas
o delirantes y percepciones que suelen ser congruentes con el estado de
ánimo predominante. Por el contrario, los cambios secundarios en el
ánimo pueden acompañar a trastornos psicóticos. Esta superposición de
trastornos puede ocasionar errores en el diagnóstico y, como
consecuencia, tratamiento subóptimo.
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GUIA PARCIAL II PSICOFARMACO

 ASPECTOS GENERALES

Tolerancia es la respuesta disminuida de una persona a un medicamento o sustancia, que ocurre cuando el medicamento o sustancia se usa repetidamente y el cuerpo se adapta a la presencia continua del medicamento o sustancia La semivida es el tiempo que necesita la concentración plasmática o la cantidad del medicamento en el cuerpo para disminuir a la mitad. AMP cíclico. El AMP cíclico es el prototipo del segundo mensajero y además constituye un buen ejemplo para comprender la regulación y la función de la mayor parte de los segundos mensajeros citocromo P450 (CYP450 ) es una superfamilia de enzimas que juegan un papel crucial en el metabolismo de fármacos y otras sustancias en el cuerpo humano. Estas enzimas, presentes principalmente en el hígado, ayudan a convertir compuestos liposolubles en formas más solubles en agua para facilitar su excreción. Dosis mínima : es una dosis pequeña y el punto en que empieza a producir un efecto farmacológico evidente. Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos tóxicos. Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la dosis máxima. Que dice el goodman sobre la depresión:

Las manifestaciones clínicas primarias de la depresión mayor incluyen

depresión del ánimo y deficiencia de funciones. Algunos signos de los

trastornos depresivos “se traslapan” con los de los trastornos de

ansiedad e incluyen el síndrome de pánico-agorafobia, fobias graves,

trastorno de ansiedad generalizado, trastorno de ansiedad social, y

trastorno de estrés postraumático así como trastorno obsesivo

compulsivo. Los extremos del estado de ánimo también pueden

vincularse con psicosis, tal como se manifiestan por ideas desordenadas

o delirantes y percepciones que suelen ser congruentes con el estado de

ánimo predominante. Por el contrario, los cambios secundarios en el

ánimo pueden acompañar a trastornos psicóticos. Esta superposición de

trastornos puede ocasionar errores en el diagnóstico y, como

consecuencia, tratamiento subóptimo.

El síndrome anticolinérgico resulta del bloqueo competitivo de los

receptores muscarínicos de acetilcolina en el SNC y sistema nervioso

periférico. Los fármacos con actividad anticolinérgica inhiben el sistema

nervioso parasimpático, produciendo:

1. Efectos centrales: por bloqueo de receptores muscarínicos M1 en

corteza e hipocampo, causando alteraciones cognitivas y de conciencia.

2. Efectos periféricos: por bloqueo de receptores en glándulas

exocrinas, músculo liso y sistema cardiovascular.

 ANTIDEPRESIVOS:

Muchos de los fármacos de esta categoría ejercen acciones importantes

en el metabolismo de los transmisores monoamínicos y sus receptores,

en particular la noradrenalina y la serotonina.

FARMACOS MECANISMO

DE ACCION

INDICACIONES EFECTO

ADVERSO

CONTRAINDICACI

ÓN

INHIBIDORES

SELECTIVOS

DE LA

RECAPTACIÓN

DE

SEROTONINA

Actúan bloqueando selectivamente el transportador de recaptación de serotonina en la neurona presináptica, aumentando así la concentración de serotonina en la hendidura sináptica. -Depresión mayor -Trastornos de ansiedad (trastorno de pánico, ansiedad generalizada, fobia social)

  • (TOC)
  • Trastorno de estrés postraumático -Bulimia nerviosa (especialmente fluoxetina) -Náuseas (40%), vómitos, diarrea (especialmente en las primeras semanas)
    • Disminución de la libido disfunción eréctil, anorgasmia -cefalea, somnolencia o insomnio, mareos
    • Síndrome serotoninérgico -Síndrome de
      • Uso concomitante con IMAOs (riesgo de síndrome serotoninérgico)
      • Hipersensibilidad conocida al fármaco
      • Pacientes con trastorno bipolar no tratado (riesgo de viraje maníaco)
      • Precaución en: epilepsia, glaucoma de ángulo estrecho, trastornos hemorrágicos

-Trastorno disfórico premenstrual interrupción al suspender bruscamente -Aumento del riesgo de sangrado NOTA: DESARROLAN SX DE ABSTINENCIA PAROXETINA ESPECIALMENTE INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE DOPAMINA bloquean principalmente los receptores dopaminérgicos D en el sistema nervioso central

  • Bloqueo de receptores D2 en la vía mesolímbica (efecto antipsicótico)
  • Bloqueo de receptores D2 en la vía nigroestriatal (puede causar síntomas extrapiramidales)
  • Bloqueo de receptores D2 en el área tuberoinfundibular (aumenta prolactina)
  • Muchos también bloquean receptores de serotonina (5- HT2A), histamina (H1) y adrenérgicos (α1)
    • Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
    • Trastorno bipolar (episodios maníacos/mixtos)
    • Náuseas y vómitos (antieméticos como metoclopramida)
    • Síndrome de Tourette (para control de tics)
      • Síntomas extrapiramidales: distonía aguda, acatisia, parkinsonismo, discinesia tardía
        • Hiperprolactinemia: galactorrea, amenorrea, disfunción sexual
        • Metabólicos: aumento de peso, resistencia a la insulina
        • Sedación (por bloqueo H1)
      • Hipotensión ortostática (por bloqueo α1)
        • Síndrome neuroléptico maligno
        • Efectos anticolinérgicos: sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento Demencia relacionada con psicosis (mayor riesgo de mortalidad)
        • Enfermedad de Parkinson
        • Depresión del SNC, intoxicación por alcohol
        • Feocromocitoma
        • Hipersensibilidad conocida al fármaco. Nota: ESTOS FARMACOS INICIAN SU ACCION TERAPEUTICA ANTES QUE LOS ISRS EN HORAS A SEMANAS. LOS ISRS A LAS 2 A 4 SEMANAS. PUEDEN GENERAR EFECTO REBOTRE PSICOTICO. IMAOS Bloquean irreversiblemente la enzima monoaminooxidasa (MAO), aumentando los niveles de neurotransmisores como serotonina, norepinefrina y dopamina en el cerebro
  • Depresión atípica o resistente a otros tratamientos.
  • Trastorno de pánico y fobia social. -TOC
  • Enfermedad de Parkinson (IMAO-B como selegilina). -Crisis hipertensiva por interacción con tiramina (quesos curados, embutidos).
  • Hipotensión ortostática, insomnio, aumento de peso.
  • Síndrome serotoninérgico (si se combina con ISRS o tramadol) -Consumo de alimentos ricos en tiramina.
  • Uso concomitante con otros antidepresivos (requiere "lavado" de 2 semanas).
  • Feocromocitoma, enfermedad hepática severa. TRICICLICOS Inhiben la recaptación de serotonina y norepinefrina, y bloquean receptores colinérgicos, histamínicos H1 y adrenérgicos α -Depresión mayor (especialmente resistente). -Dolor neuropático (amitriptilina). -Enuresis nocturna (imipramina). -TOC
  • Efectos anticolinérgicos: sequedad bucal, estreñimiento, retención urinaria.
  • Sedación, hipotensión ortostática.
  • Cardiotoxicidad (arritmias en sobredosis
  • Glaucoma de ángulo estrecho.
  • Hipertrofia prostática.
  • Historia de infarto reciente o arritmias. -Uso concomitante con IMAOS Riesgo suicida por toxicidad de sobredosis. NUEVOS POTENCIADOR ES Potencian el efecto de antidepresivos primarios mediante:
  • Antipsicóticos atípicos (ej. quetiapina, aripiprazol): modulan receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos.
  • Agonistas 5-HT1A (buspirona): aumentan la liberación de serotonina.
  • Depresión resistente (como adyuvantes a ISRS).
  • Trastorno bipolar (en combinación con estabilizadores). -potenciadores de antidepresivos en casos parcialmente respondedores
  • Aumento de peso, sedación (antipsicóticos).
  • Mareos (buspirona). -cefalea, estreñimiento. -nerviosismo.
  • Demencia en ancianos (riesgo de mortalidad con antipsicóticos).
  • Hipersensibilidad al fármaco específico.

-Otros: Bupropión (si predominan fatiga o anhedonia), mirtazapina (insomnio/pérdida de peso). -Psicoterapia: CBT (terapia cognitivo-conductual) o terapia interpersonal. Duración : 4–8 semanas para evaluar respuesta.

Paso 2: Falta de respuesta parcial (Ajustes)

1. Optimizar dosis : Aumentar dosis del antidepresivo hasta el máximo tolerado. 2. Cambiar de clase : - Si ISRS falla → IRSN o viceversa. - Alternativas: Agomelatina, vortioxetina (para disfunción cognitiva).

Paso 3: Depresión resistente (Potenciación/Augmentación)

Estrategias basadas en evidencia:

1. Añadir potenciadores : - Litio : Estandar para depresión resistente (niveles séricos: 0.6–1.0 mEq/L). - Antipsicóticos atípicos: - Aripiprazol , quetiapina XR, brexpiprazol (aprobados por FDA para TDM resistente). - Buspirona : Si hay ansiedad comórbida. - L-metilfolato : En deficiencia de folato o mutación MTHFR. 2. Combinar antidepresivos: - Ej.: Mirtazapina + venlafaxina. **Paso 4: Alternativas avanzadas

  1. Terapias biológicas:** -TEC (Terapia electroconvulsiva): Para depresión grave, psicótica o catatónica. -Estimulación magnética transcraneal (TMS): En resistencia farmacológica. -Ketamina/esketamina: En riesgo suicida agudo o resistencia extrema  ANTICONVULSIVANTES:

FARMACOS MECANISMO

DE ACCION

INDICACIONES EFECTO

ADVERSO

CONTRAINDICACI

ÓN

CARBONATO

DE LITIO

  • Modula la neurotransmisión inhibiendo la recaptación de serotonina y noradrenalina.
  • Bloquea la enzima inositol monofosfatasa, afectando sistemas de segundos mensajeros.
  • Regula la proteína GSK-3, implicada en la neuroprotección
    • Psiquiátricas: Trastorno bipolar (fase maníaca y mantenimiento), depresión unipolar (adyuvante).
    • No psiquiátricas: No relevantes
      • Temblor, poliuria, polidipsia, aumento de peso, hipotiroidismo, toxicidad renal (nefrogénica), náuseas.
      • Toxicidad: Confusión, ataxia, convulsiones (niveles > 1. mEq/L).
        • Insuficiencia renal, cardiopatía grave, embarazo (riesgo de malformaciones cardíacas), deshidratación. Dosis: 600–1200 mg/día en 2–3 dosis (niveles terapéuticos: 0.6–1. mEq/L).
        • Presentaciones: Comprimidos de 300 mg y 450 mg. CARBAMAZEPI NA
  • Bloquea canales de sodio voltaje- dependientes, estabilizando membranas neuronales hiperexcitables.
  • Inhibe la recaptación de noradrenalina. -Crisis focales (1ª línea). -Crisis tónico- clónicas generalizadas. -Neuralgia del trigémino -Tratamiento de elección. -Trastorno Bipolar Mania aguda y profilaxis (alternativa a litio/valproato). -Síndrome de abstinencia al alcohol (agitación). -Trastorno límite de personalidad (impulsividad). -Síndrome de piernas inquietas (refractario
  • Mareos, rash cutáneo (riesgo de SJS/DRESS), leucopenia, hiponatremia, hepatotoxicidad.
  • Alergia a antiepilépticos, porfiria, insuficiencia hepática, embarazo (teratogénico). Dosis: 200–1200 mg/día en 2 dosis (niveles: 4– μg/mL).
  • Presentaciones: Comprimidos de 200 mg, 400 mg; suspensión oral. ACIDO VALPROICO
  • Aumenta GABA inhibiendo su degradación y bloquea canales de sodio/calcio.
  • Psiquiátricas: Trastorno bipolar (todas las fases), esquizofrenia (adyuvante).
  • No psiquiátricas: Epilepsia (ausencias, tónico- clónicas), migraña.
  • Aumento de peso, temblor, alopecia, trombocitopenia, pancreatitis, hepatotoxicidad (en niños).
  • Embarazo (defectos del tubo neural), hepatopatía, pancreatitis aguda.
  • Dosis: 500– mg/día en 2 dosis (niveles: 50–100 μg/mL).
  • Presentaciones: Comprimidos de 250 mg, 500 mg; solución inyectable. LAMOTRIGINA - Bloquea canales de sodio y calcio, inhibiendo liberación de glutamato.
  • Psiquiátricas: Trastorno bipolar (fase depresiva y mantenimiento).
  • No psiquiátricas: Epilepsia (focal, Lennox-Gastaut)
  • Rash cutáneo (riesgo de SJS), mareos, cefalea, insomnio
  • Hipersensibilidad, uso con valproato (aumenta riesgo de rash).
  • Dosis: 25–200 mg/día (titulación lenta). Presentaciones:
  • Se unen a un sitio específico en el receptor GABAA, aumentando la frecuencia de apertura de los canales de cloruro → hiperpolarización neuronal → efecto depresor del SNC. **- Flumazenil es el antídoto en caso de sobredosis, ya que actúa como antagonista competitivo.
  1. Indicaciones A. Psiquiatría**
  • Trastornos de ansiedad (trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico).
  • Insomnio (a corto plazo).
  • Síndrome de abstinencia alcohólica (prevención de delirium tremens). B. Medicina General
  • Sedación preoperatoria (midazolam).
  • Tratamiento de crisis epilépticas (diazepam IV, lorazepam).
  • Relajación muscular en espasmos.
  • Inducción anestésica (propofol + midazolam). 4. Efectos Adversos Los efectos secundarios más comunes incluyen:
  • Sedación, somnolencia, mareos.
  • Deterioro cognitivo (especialmente en ancianos).
  • Dependencia física y psicológica (riesgo alto con uso prolongado).
  • Síndrome de abstinencia (ansiedad, insomnio, convulsiones si se suspende abruptamente).
  • Riesgo de caídas y fracturas en adultos mayores. 5. Contraindicaciones
  • Insuficiencia respiratoria grave (pueden deprimir la ventilación).
  • Miastenia gravis (riesgo de debilidad muscular exacerbada).
  • Glaucoma de ángulo cerrado (aumento de la presión intraocular).
  • Embarazo (riesgo de síndrome de abstinencia neonatal).
  • Hipersensibilidad a las BZD.
  • Uso concomitante con alcohol u otros depresores del SNC (potenciación de efectos adversos) NO BENZODIACEPINICOS

Los fármacos no benzodiazepínicos (también llamados "Z-drugs") son

agentes hipnóticos que actúan sobre los receptores GABA-A pero con una

estructura química diferente a las benzodiazepinas clásicas. Los principales

representantes de este grupo son:

- Zolpidem (Ambien®, Stilnox®)

- Zaleplón (Sonata®)

- Eszopiclona (Lunesta®)

- Zopiclona (Imovane®)

Estos compuestos fueron desarrollados para mantener los efectos

hipnóticos de las benzodiazepinas mientras reducen algunos de sus efectos

adversos como la sedación diurna y el riesgo de dependencia

Mecanismo de Acción Los no benzodiazepínicos actúan como agonistas selectivos del subtipo de receptor GABA-A que contiene la subunidad α1:

1. Unión específica: Se unen preferentemente a la interfaz entre las subunidades α1 y γ2 del receptor GABA-A, a diferencia de las benzodiazepinas que se unen a múltiples subtipos. 2. Potenciación del GABA: Aumentan la frecuencia de apertura del canal de cloro inducida por GABA, causando hiperpolarización neuronal y reducción de la excitabilidad del SNC. 3. Selectividad farmacológica: Su acción más específica explica su perfil clínico con: - Mayor efecto hipnótico - Menor efecto ansiolítico - Reducida actividad anticonvulsivante - Menor relajación muscular comparado con benzodiazepinas. Indicaciones generales:

  • Insomnio de conciliación (dificultad para iniciar el sueño): Zaleplón (por su rápida acción)
  • Insomnio de mantenimiento (despertares nocturnos): Zolpidem y Eszopiclona. Indicaciones en psiquiatría:
  • Insomnio primario asociado a trastornos de ansiedad (como coadyuvante a corto plazo)
  • Insomnio relacionado con depresión mayor (en combinación con antidepresivos)
  • Trastornos del ritmo circadiano en algunos casos seleccionados.

 ANTIDEMENCIALES

FARMA

CO

MA INDICACIONES EFECTOS

ADVERSO

S

CONTRAINDI

CACIÓN

Donezepil o Derivado de la piperadina, inhibidor de la acetilcolinest erasa , impide su hidrolisis, aumentado su disponibilidad en la sinapsis y mejorando la acción colinérgica; es de acción central, rápido y reversible  Demenciaporalzheimer  Lesióncerebral  DemenciaaenfermedaddePa rkinson  Demenciavascular  DemenciaporcuerposdeLew y Taquicardia, HTA, alteraciones ekg,aumento de peso, daño hepático, emesis Antecedentes convulsiones Hiperplasia prostática Úlcera peptica Px con riesgo de rabdomiolisis Dermatitisalérgicad econtacto Asma enfermedad respiratoria obstructiva memantin a Antagonista no competitivo de los receptores NMDA(N-metil- D-Aspargato), disminuyendola cantidad de glutamato, neutoxicidad,d e esta manera actua como neuroprotector.  Enfermedad mental orgánica  Enfermedad alzheimer  Dolor crónico  Demencia vascular Somnolencia, acv, hemorragia intracraneal, HTA, insuficiencia renal aguda, infección vías urnarias, infección vías respiratoria superiores Afecciones cardiovasculares : IC, angina. Afecciones genitourinarias: acidosis tubular renal Enfermedad hepática: insuficiencia hepática FISIOPATOLOGÍA DEMENCIA - TIPOS

La demencia no es una enfermedad específica, sino un término general que

describe un conjunto de síntomas que afectan la memoria, el pensamiento y

las habilidades sociales, interfiriendo gravemente con la vida diaria. La

fisiopatología de la demencia varía según el tipo específico, pero en general, se

caracteriza por la degeneración y muerte progresiva de las neuronas en el

cerebro.

A continuación, se describen los mecanismos fisiopatológicos de los tipos de

demencia más comunes:

1. Enfermedad de Alzheimer

Es la causa más frecuente de demencia. Su fisiopatología se centra en dos

lesiones cerebrales principales:

Placas amiloides: La proteína precursora de amiloide (APP) es una proteína de

membrana que se encuentra en las neuronas. En la enfermedad de Alzheimer,

esta proteína se fragmenta de manera anormal, produciendo péptidos de beta-

amiloide (A\beta). Estos péptidos se agregan y se depositan en el espacio

extracelular del cerebro, formando las llamadas placas amiloides. Estas placas

son neurotóxicas y desencadenan una respuesta inflamatoria, lo que daña y

mata las neuronas.

Ovillos neurofibrilares: La proteína tau es una proteína intracelular que

estabiliza los microtúbulos, estructuras que forman el citoesqueleto neuronal y

son cruciales para el transporte de nutrientes y otras moléculas. En la

enfermedad de Alzheimer, la proteína tau se hiperfosforila, lo que hace que se

separe de los microtúbulos y se agregue en el interior de la neurona, formando

los ovillos neurofibrilares. La acumulación de estos ovillos desestabiliza la

estructura de la neurona y altera el transporte intracelular, provocando su

disfunción y muerte.

Estos procesos comienzan en el hipocampo y la corteza entorrinal, áreas clave

para la memoria, y se extienden progresivamente a otras regiones del cerebro,

causando el deterioro cognitivo característico.

2. Demencia Vascular

Este tipo de demencia es causado por problemas en el flujo sanguíneo al

cerebro, lo que provoca daño cerebral. La fisiopatología incluye:

Accidentes cerebrovasculares (ACV): Múltiples ACV pequeños o un ACV grande

pueden dañar áreas del cerebro, interrumpiendo el suministro de oxígeno y

nutrientes a las neuronas, lo que lleva a su muerte. Los síntomas de la

demencia vascular a menudo empeoran de forma escalonada, coincidiendo con

cada nuevo evento vascular.

Arterioesclerosis y enfermedad de los pequeños vasos: El endurecimiento de

las arterias (arterioesclerosis) o el daño crónico a los vasos sanguíneos

pequeños del cerebro reducen gradualmente el flujo sanguíneo. Esto causa un

daño isquémico crónico y la muerte de las neuronas, afectando funciones como

la capacidad de planificación y toma de decisiones.

3. Demencia con Cuerpos de Lewy

Esta demencia se caracteriza por la presencia de depósitos anormales de una

proteína llamada alfa-sinucleína (α-sinucleína) en las neuronas.

Cuerpos de Lewy: Estos depósitos, conocidos como "cuerpos de Lewy", se

acumulan en la corteza cerebral, el tronco encefálico y otras áreas. Afectan la

función normal de las neuronas, interrumpiendo la comunicación entre ellas y

provocando una disfunción neurológica. La presencia de cuerpos de Lewy en

diferentes regiones del cerebro explica la variedad de síntomas, que pueden