Harrison: Glomerulonefritis | Resúmenes de Medicina Interna

1. Etiológica:

• Primarias: afectan predominante y exclusivo el glomérulo y el pcte NO presenta una enfermedad

sistémica

• Secundarias: afectan en el contexto de una enfermedad sistémica → amiloidosis, DBT mellitus,

LES, mieloma múltiple

2. Tipos de síndromes clínicos que presenta:

• Síndrome nefrítico:

- GDA

- G. mesangial IgA

- Anti GMB

Enfermedades sistémicas: lupus, vasculitis, crioglobulinemia

• Síndrome nefrotico

- Glomeruloesclerosis focal

- G Membranosa

- Cambios mínimos

Enfermedades sistémicas: dbt, amiloidosis

• Síndrome vinculado con enfermedades infecciosas

• GNF rápidamente progresiva

• Glomerulopatía latente

• GNF crónica

3. Histológica

• Proliferativa: inflamación hipercelular en que participan leucocitos y prolif de células

glomerulares

• Membranosa: engrosamiento anormal de MBG

• Esclerótica: aumento del tejido mesangial, subendotelial o subepitelial de glomérulos

4. Según cambios glomerulares

• Focales

• Difusas

• Segmentarias

• Globales

• Mecanismo humoral (plasma):

- Ac anti- membrana basal glomerular

- Unión antígeno-Ac (inmunocomplejos) en el complemento. Los antígenos puede ser:

endógenos (ADN en LES) o exógenos (Ags estreptocócicos)

• Mecanismo celular: inmunidad mediada por células

Consecuencias: expansión de MB, disfunción de células mesangiales, endoteliales y epiteliales

que llevan a esclerosis glomerular

• Proteinuria: 1-2g/24hs (o sea, son menores a < 3g/día)

• Hematuria con cilindros eritrociticos (hemáticos)

• Piuria

• Oliguria

• Hipertensión (x sobrecarga de volumen)

• Retención de líquidos → EDEMA (+ palpebral)

• ↑[] sérica de creatinina

• ↓FG

• Comienzo abrupto

• Con frecuencia de resolución espontánea

Si evoluciona lentamente la inflamación de los glomérulos, la [] de la creatinina sérica aumenta dsp de

semanas. Si lo hace de forma rápida → GMN rápidamente progresiva

La clínica y el laboratorio suelen contribuir al análisis diagnóstico, PERO PENSAR PRECOZMENTE EN UNA

BIOPSIA

En las formas infecciosas el curso suele ser benigno y autorresolutivo

• Proteinuria >3g/24hs

• Hipertensión

• Hipercolesterolemia

• Hipoalbuminemia < 3g/dl (x la ptnuria)

• Edema/anasarca

• Hematuria microscópica

• Trombofilia

• Lipiduria → grasa libre en orina, cuerpos ovales y cilindros

• Anasarca (x disminución presión oncótica)

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Etiológica:
- Primarias: afectan predominante y exclusivo el glomérulo y el pcte NO presenta una enfermedad sistémica
- Secundarias: afectan en el contexto de una enfermedad sistémica → amiloidosis, DBT mellitus, LES, mieloma múltiple
Tipos de síndromes clínicos que presenta:
- Síndrome nefrítico:
  - GDA
  - G. mesangial IgA
  - Anti GMB Enfermedades sistémicas: lupus, vasculitis, crioglobulinemia
- Síndrome nefrotico
  - Glomeruloesclerosis focal
  - G Membranosa
  - Cambios mínimos Enfermedades sistémicas : dbt, amiloidosis
- Síndrome vinculado con enfermedades infecciosas
- GNF rápidamente progresiva
- Glomerulopatía latente
- GNF crónica
Histológica
- Proliferativa: inflamación hipercelular en que participan leucocitos y prolif de células glomerulares
- Membranosa: engrosamiento anormal de MBG
- Esclerótica: aumento del tejido mesangial, subendotelial o subepitelial de glomérulos
Según cambios glomerulares
- Focales
- Difusas
- Segmentarias
- Globales

Mecanismo humoral (plasma):
- Ac anti- membrana basal glomerular
- Unión antígeno-Ac (inmunocomplejos) en el complemento. Los antígenos puede ser: endógenos (ADN en LES) o exógenos (Ags estreptocócicos)
Mecanismo celular: inmunidad mediada por células Consecuencias: expansión de MB, disfunción de células mesangiales, endoteliales y epiteliales que llevan a esclerosis glomerular
- Proteinuria: 1-2g/24hs (o sea, son menores a < 3g/día )
- Hematuria con cilindros eritrociticos (hemáticos)
- Piuria
- Oliguria
- Hipertensión (x sobrecarga de volumen)
- Retención de líquidos → EDEMA (+ palpebral)
- ↑[] sérica de creatinina
- ↓FG
- Comienzo abrupto
- Con frecuencia de resolución espontánea Si evoluciona lentamente la inflamación de los glomérulos, la [] de la creatinina sérica aumenta dsp de semanas. Si lo hace de forma rápida → GMN rápidamente progresiva La clínica y el laboratorio suelen contribuir al análisis diagnóstico, PERO PENSAR PRECOZMENTE EN UNA BIOPSIA En las formas infecciosas el curso suele ser benigno y autorresolutivo
- Proteinuria >3g/24hs
- Hipertensión
- Hipercolesterolemia
- Hipoalbuminemia < 3g/dl (x la ptnuria)
  - Edema/anasarca
  - Hematuria microscópica
  - Trombofilia
- Lipiduria → grasa libre en orina, cuerpos ovales y cilindros
- Anasarca (x disminución presión oncótica)

Hiperlipidemia: el hígado intenta compensar la ↓ de albúmina sintetizando lipoptns → ↑ TAG y LDL (HDL normal o ↓) → ↑ riesgo de desarrollar enfermedad ateroesclerótica Hay una alteración de MB con ↑ de la permeabilidad glomerular y perdida de ptns plasmáticas en orina Como hay perdida de ft de la coagulación y anticoagulación →↑ riesgo de trombosis de venas renales, TVP, TEP. Acá estan las glomerulopatías NO proliferativas +/++ ++/+++ -

* +++^ +/++^ -

+++ +/++ - +++ +/++ - +/++ ++ - +++ + - +++ + -

Es una GMN proliferativa endocapilar aguda
Por gnral afecta niños de 2-14 años (edad escolar)
Solo un 10% de los casos son en mayores de 40 años
- frec en varones
40% de frecuencia en familiares o personas que conviven c/ el pcte.
Pcte va a tener un antec de infección de piel (x ej: impétigo) o una faringitis entre 2- 3 semanas antes del cuadro renal. Enfermedad mediada x mecanismos inmunitarios →
Intervienen antígenos estreptocócicos, complejos inmunitarios circulantes, activación del complemento y lesión x medio de cels
Antígenos: cimógeno, precursor de la exotoxina B, deshidrogenasa de gliceraldehído-P (antígeno presorbente), estreptoquinasa. Lo que hacen en inhibir la afinidad bioquímica x la membrana basal que se cree que es el destino de actuación de los anticuerpos.
Se presenta como síndrome nefrítico con reducción de volumen urinario(50%), orina oscura (30%), hipertensión volumen-dependiente (80%), edemas distales y periorbitarios (85%) e hipocomplementemia princip de C3 (>90% en las primeras 2 semanas).
Síntomas gnrales (50%): cefalea, malestar gnral, anorexia, dolor en el costado (x el edema en la capsula renal) El sedimento urinario es siempre ANORMAL y 25% tienen una Creatinina > 2mg/dl BIOPSIA RENAL → hipercelularidad de cels mesangiales y endoteliales, infiltrados de polimorfonucleares en glomérulos, depósitos inmunitarios subendoteliales de IgG, IgM, C 3 , C 4 , C 5 - 9 del complemento y depósitos subepiteliales (aspecto de gibas). Confirmar infección estreptocócica
Complejos inmunes circulantes, factores reumatoideos y Crioglobulinas
Harrison: ↑ [ASO], anti-DNAsa, Ac contra hialuronidasa Durante la 1er semana dsp que desaparecen los síntomas (90%): ↓ CH50, ↓[C 3 ], C 4 normal 5% requiere diálisis en la fase aguda hipocomplementemia Recuperación completa: 6 semanas. Puede persistir microhematuria o proteinuria leve durante 1 o 2 años
GMN post infecciosas (EB, “Shunt”, abscesos viscerales)
Glomerulonefritis lúpica
Glomerulonefritis membranoproliferativa (I y II)
Crioglobulinemia
Enfermedad renal ateroembolica Es una complicación de la endocarditis, sobretodo en personas que no recibieron el tto x mucho tiempo, sus hemocultivos son negativos o tienen endocarditis de la mitad derecha del Es poco común ya que necesitan 10 - 14 días p/ tener la lesión regulada x inmunocomplejos y a esa fecha la persona ya debería estar tratada Hematuria macroscópica o microscópica, piuria, proteinuria mínima Anemia normocítica, acelera vel de eritrosedimentación, hipocomplementemia, valores altos de ft reumatoide, crioglobulina de tipo 3, complejos inmunitarios circulantes. Hemorragias subcapsulares con imagen de “picadura de pulgas” Biopsia renal:
Necrosis focal con abundantes depósitos inmunitarios en mesangio, subendotelial, subepitelial de IgG, IgM, fracción C 3 Erradicar la infección con antimicrobianos x 4-6 sem

Se caracteriza x la expansión del mesangio , puede estar acompañada de hipercelularidad del mismo. Paredes finas, de contorno unido de capilares y x depósitos inmunitarios en el mesangio. Grados variables de proteinuria Hematuria Como tienen una imagen similar, hay que descartar 1º : nefropatía x IgA, paludismo x P. falciparum, GMN postinfecciosa en fase de resolución, nefritis lúpica clase 2. Si se descartan dichas causas, se confirma el diagnostico de GMN mesangioproliferativa 1aria

ISRAA
Corticoterapia
Citotóxicos ANCA son producidos x los LF T, activan monocitos y leucocitos → daño de la pared de vasos pequeños → atrae + leucocitos y extiende aun + la inflamación

Granulomatosis de Wegener

Clínica: Fº, rinorrea purulenta, ulceras nasales, dolor sinusal, poliartralgias/artritis, tos, hemoptisis, disnea, hematuria microscópica, proteinuria de 0,5-1g/24hs. Purpura cutánea, mononeuritis múltiple Histopat: Ac contra PR DD: GMN de Wegener Imágenes:

Rx tx: nódulos e infiltrados persistentes, a veces con cavidades
Biopsia: vasculitis y granulomas no caseosos vecinos

Poliangitis microscópica

Clínica similar al de GMN de Wegener, pero es raro tener neumopatía o sinusitis destructiva significativa y tb no presenta granulomas. Histopat: Ac contra MPO

Sdome de Churg-Strauss

Vasculitis + eosinofilia periférica, purpura cutánea, Mononeuritis, asma, rinitis alérgica. La inflamación pulmonar (tos pasajera, infiltrado pulm) suele anteceder las manif generalizadas Histopat: Ac contra MPO Biopsia: vasculitis, GMN necrosante segmentaria focal Biopsia renal Se caracteriza x el engrosamiento de la memb basal glomerular con cambios mesangioproliferativos 70% tiene hipocomplementemia El ataque idiopático suele iniciar en la niñez o comienzo de la vida adulta 1 Suele acompañar la^ hepatitis C persistente, enfermedades autoinmunitarias (lupus, crioglobulinemia) o enfermedades neoplásicas Biopsia renal: Proliferación mesangial con segmentación lobulillar 2 Idiopática (menos en lipodistrofia parcial o presencia del ft nefrítico C^3 ) ↓ [C 3 ], engrosamiento denso de la MB que contiene cintas de depósitos densos y de C 3 Idiopática (menos en la deficiencia del rc del complemento) Suele ser focal

Proteinuria (rango nefrítico o nefrotico)
Hematuria
hipocomplementemia
Síntomas gnrales: fatiga y malestar
ISRAA
Corticoterapia
Citotóxicos

Declinación mayor a 50 % < 3 meses
El daño glomerular es tan brusco y severo que la fx renal se deteriora en días o semanas
En síndrome nefrítico no es autolimitado
Vasculitis: ANCA +: Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis microscópica sistémica
X anticuerpos: Enfermedad de Goodpasture/Enfermedad anti-MBG
Inmunocomplejos: LES, GN post-infecciosa, IgA/ HSP Inicio repentino de edema y sdome nefrotico, acompañados de un sedimento urinario acelular. HTA (50% en adultos), hematuria microscópica (33%), atopia o síntomas alérgicos (40% niños, 30% adultos), deterioro de fx renal (30% adultos) Puede estar acompañada de enf de Hodgkin, alergia
El fenotipo histológico es una rta proliferativa celular fuera del ovillo glomerular, pero dentro de la cápsula de Bowman, que en una sección transversal tiene forma de semiluna (“ crescent” ). Puede haber necrosis segmentaria. Atención : puede haber un fenotipo clínico rápidamente progresivo sin semilunas o aún sin glomerulopatía (por ej. por proliferación endotelial, por obstrucción tubular y en el riñón del mieloma) INDUCCIÓN:
Plasmaféresis
Pulsos de esteroides
Inmunosupresores MANTENIMIENTO:
Reducir esteroides
Utilizar inmunosupresión menos tóxica
Proteinuria intensa
Hematuria mínima
Hipoalbuminemia
Hipercolesterolemia → ↑ riesgo cardiovascular ‼ → Tto: hipolipemiantes
Edema: x la retención de Na y agua → Tto: diuréticos
HTA Complicaciones venosas (x el estado de hipercoagulabilidad) →anticoagulantes Importante las complicaciones tromboembólicas en adultos (26%)
Trombosis venosa Profunda (15%)
Trombosis de la Vena Renal Aguda- Crónica- Uni o Bilateral (25-30%)
TEP
Trombosis Arteriales (Subclavia- Axilar- Esplácnicas) Infecciones
Incremento del Riesgo (gérmenes capsulados)
Infec de partes blandas, peritonitis bacteriana
Estado nefrótico
Tto instituido: Inmunosupresores
Rta humoral defectuosa ( ↓ IG, complemento
Opsonización Defectuosa

Hematuria
Proteinuria
Sme nefrótico
Hipertensión
IRC Tto:
Hepatitis C
Tratamiento hepatitis B
Idiopática mal pronóstico 50% evoluciona a IRC
Nefritis lúpica
NEFROPATIA DIABETICA: Causa + común de IR Crónica en el mundo occidental en alrededor de un 40-60% de los casos.
Nefropatía diabética 40 a 60 %
Nefroesclerosis 27 %
Glomerulopatías 13 %

Harrison: Glomerulonefritis, Resúmenes de Medicina Interna

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Granulomatosis de Wegener

Poliangitis microscópica

Sdome de Churg-Strauss

Normotenso Hipertenso

IECA – AT1 IECA – AT

Agregar medicación

< 130- 80 mm Hg

Proteinúria (1gr / 24horas)

<125- 75 mm Hg

Objetivo

Comenzar con dosis baja

Control a los tres meses

Reevaluar dosis