Hepatitis B: Estructura, Patogenia y Tratamiento, Diapositivas de Infectología

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HEPATITI

S B

Fernanda Alonso, Fernando Mondragón y Antón Pichel

● Partícula de Dane ● Virus DNA con envoltura perteneciente a la familia Hepadnaviridae. ● Partícula esférica de 42 nm ● Envoltura alrededor de un núcleo viral de 27 nm. ● Núcleo comprende una nucleocápside que contiene el genoma de DNA. ● Es el virus DNA humano más pequeño que se conoce ● Genoma viral de doble cadena parcial de DNA con un trozo corto de cadena simple. ● Consta de 3 200 nucleótidos.

Características generales

● El HBsAg se produce en gran abundancia. ● Se encuentra en el citoplasma de las células infectada. ● Existen cuatro serotipos principales de HBV (adr, adw, ayr, ayw). ● Hay ocho genotipos de hepatitis B (A-H).

Características generales

Características generales

● Caracteristicas del ADN ○ ADN circular de doble cadena. ○ Genoma alrededor de 3.2 kilobases de longitud. ○ Contiene regiones genéticas que codifican para proteínas virales estructurales (antígeno de superficie, antígeno de núcleo, antígeno e) y proteínas no estructurales (proteína X). ○ La proteína X (HBx) está implicada en la replicación viral y la patogénesis de la hepatitis B.

Factores de virulencia

1. Antígeno de superficie (HBsAg): Facilita la entrada del virus en las células huésped. 2. Antígeno de nucleocápside (HBcAg): Desencadena una respuesta inmunitaria intensa. 3. Antígeno "e" (HBeAg): Indica replicación viral activa y puede promover la infección. 4. ADN viral circular: El genoma del virus que puede integrarse en el genoma del huésped. 5. Proteína X (HBx): Implicada en la regulación de la transcripción viral y en la interacción con proteínas celulares que promueven la replicación viral. 6. Resistencia a la inmunidad innata: El virus puede evitar la detección y respuesta inmune temprana del huésped.

Factores de virulencia

1. Capacidad para mutar: El virus puede someterse a mutaciones que le permiten evadir la respuesta inmune del huésped y desarrollar resistencia a los medicamentos antivirales. 2. Interacción con células del sistema inmunitario: El virus puede modular la respuesta inmune del huésped para promover la persistencia viral. 3. Proteínas de la envoltura viral: Contribuyen a la entrada del virus en las células huésped y a la evasión del sistema inmune. 4. Producción de citocinas: El virus puede inducir la producción de citocinas proinflamatorias que contribuyen a la inflamación y el daño hepático. 5. Capacidad para integrarse en el genoma del huésped: Puede promover la persistencia viral y contribuir al desarrollo de enfermedad hepática crónica. 6. Transmisión vertical y horizontal eficiente: Facilita la propagación del virus entre individuos.

Patogenia

● La acumulaci6n intracelular de formas filamentosas de HBsAg puede originar la citopatología de vidrio esmerilado del hepatocito característica de la infección por el VHB. ● Las partículas de HBsAg continúan siendo secretadas en sangre incluso después de que haya finalizado la producci6n de viriones y hasta la desaparición de la infección. ● Un individuo es infeccioso cuando pueden detectarse en sangre las componentes HBsAg y HBeAg del virión.

Patogenia

Respuesta inmune

Epidemiología

Epidemiología

8 Genotipos principales = A-H

➔ Influyen en la progresión de la enfermedad hepática y, pueden tener

distinta respuesta al tratamiento antiviral

● A: Infección aguda, no suele evolucionar a cuadros recurrentes ni a

complicaciones

● B: Mayor mortalidad por insuficiencia hepática secundaria a

exacerbaciones agudas de la infección crónica

● C: Mayor potencial para causar enfermedad, cuadros de cirrosis y

mayores complicaciones en el hepatocarcinoma

● D: Se asocia con una mayor gravedad de la enfermedad y desarrollo

de hepatocarcinoma que el genotipo A

● E: Transmisión horizontal temprana se presenta con mayor

frecuencia

Epidemiología

Cuadros clínicos

1. Hepatitis fulminante: a. Forma más catastrófica de la enfermedad y generalmente fatal (92%) b. Presentación rápidamente aguda c. Manifestaciones clínicas = encefalopatía hepática, ictericia, fenómenos hemorrágicos, estado comatoso d. Muerte aguda y masiva de los hepatocitos e. Único Tx = trasplante hepático f. Puede ser la complicación final de una hepatitis crónica activa 2. Hepatitis subaguda / Hepatitis aguda prolongada: a. Sintomatología leve/nula b. Pruebas de función hepática alteradas por 8 semanas o más, al inicio del cuadro clínico c. 60% casos pasan a forma crónica

Cuadros clínicos

1. Hepatitis crónica persistente: a. Concepto histológico más que clínico b. Px totalmente asintomático, pero con alteraciones leves en los niveles de transaminasas c. Histología hepática = infiltrado inflamatorio portal, sin necrosis parcelar d. Manifestaciones atípicas 2. Hepatitis crónica activa: a. Diagnóstico casual b. Hepatomegalia y esplenomegalia c. Pruebas de función hepática alteradas d. Complicaciones = cirrosis hepática, hipertensión portal, ascitis, edemas podálicos, circulación colatera, varices esofágicas, insuficiencia hepatica, encefalopatía hepática