Hepatitis, Bacteriología | Apuntes de Bacteriología

HEPATITIS

 Diana es el hígado

 Síntomas de ictericia y secreción de enzimas

HEPATITIS A:

 Picornavirus

 ARN positivo

 Transmisión fecha-oral

 Incubación de 1 mes

 No provoca infección crónica del hígado

 Rara vez da cuadro mortal

 Antes denominado enterovirus 72

Estructura:

 Cápside desnuda icosaédrica

 Tiene una proteína VPg unida al extremo 5`y una

secuencia de poliadenilato unida al extremo 3`

Replicación:

 Interacción especifica con el receptor celular de

VHA glucoproteína 1 (RCVHA-1)

 VHA no es citolítico→ libera por exocitosis

Patogenia:

 Circulación →revestimiento epitelial de la

bucofaringe o los intestinos

 Se replica en los hepatocitos y células de

Kupffer→ virus→ bilis→ heces

 Virus en las heces 10 días antes de la aparición de

síntomas

 VHA se replica sin producir efectos citopáticos

manifiestos

 Interferón limita la replicación vírica; se

necesitan linfáticos citolíticos naturales y

linfocitos T citotóxicos para destruir las células

infectadas

 Ictericia → lesiones hepáticas

 Patología hepática no se puede distinguir de VHB

 VHA no puede producir infección crónica

Epidemiologia:

 Factores de la enfermedad/víricos:

o Cápsides son muy resistentes a la inactivación

o Periodo de contagio se extiende desde antes

hasta después de los síntomas

o Puede originar diseminación asintomática

 Transmisión:

o Vía fecal-oral

o Alimentos y agua contaminada

o Másicos de agua residual contaminada

o Manipuladores de alimentos, empleados de

guarderías y niños

 Riesgo:

o Individuos de zonas superpobladas, con

higiene deficiente

o Viajeros a regiones riesgosas

o Niños: enf moderada, asintomática

o Adultos: aparición súbita de hepatitis

o Mujeres embarazadas: mortalidad elevada

asociada al VHE

 Geografía/ estación:

o Mundial

o No hay indecencia estacional

 Métodos de control:

o Buena higiene

o VHA: protección humoral pasiva de

anticuerpos para los contactos

o Vacuna inactivada

o Vacuna atenuada en china

Enfermedades clínicas:

 Síntomas aparecen bruscamente 15 y 50 días

después de la exposición

 Se intensifican durante 4-6 días antes del

comienzo de la fase ictérica y pueden durar 2

meses

 Síntomas: fiebre, astenia, náuseas, anorexia,

vómitos, dolor abdominal. →bilirrubinuria,

acolia, y prurito van con ictericia

Diagnóstico de laboratorio:

 Evolución cronológica de los síntomas

 Identificación de una fuente infectada conocida

 Análisis serológico especifico →detección de IgM

anti-VHA→ ELISA

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HEPATITIS

 Diana es el hígado  Síntomas de ictericia y secreción de enzimas HEPATITIS A:  Picornavirus  ARN positivo  Transmisión fecha-oral  Incubación de 1 mes  No provoca infección crónica del hígado  Rara vez da cuadro mortal  Antes denominado enterovirus 72 Estructura:  Cápside desnuda icosaédrica  Tiene una proteína VPg unida al extremo 5y una secuencia de poliadenilato unida al extremo 3 Replicación:  Interacción especifica con el receptor celular de VHA glucoproteína 1 (RCVHA-1)  VHA no es citolítico→ libera por exocitosis Patogenia:  Circulación →revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos  Se replica en los hepatocitos y células de Kupffer→ virus→ bilis→ heces  Virus en las heces 10 días antes de la aparición de síntomas  VHA se replica sin producir efectos citopáticos manifiestos  Interferón limita la replicación vírica; se necesitan linfáticos citolíticos naturales y linfocitos T citotóxicos para destruir las células infectadas  Ictericia → lesiones hepáticas  Patología hepática no se puede distinguir de VHB  VHA no puede producir infección crónica Epidemiologia:  Factores de la enfermedad/víricos: o Cápsides son muy resistentes a la inactivación o Periodo de contagio se extiende desde antes hasta después de los síntomas o Puede originar diseminación asintomática  Transmisión: o Vía fecal-oral o Alimentos y agua contaminada o Másicos de agua residual contaminada o Manipuladores de alimentos, empleados de guarderías y niños  Riesgo: o Individuos de zonas superpobladas, con higiene deficiente o Viajeros a regiones riesgosas o Niños: enf moderada, asintomática o Adultos: aparición súbita de hepatitis o Mujeres embarazadas: mortalidad elevada asociada al VHE  Geografía/ estación: o Mundial o No hay indecencia estacional  Métodos de control: o Buena higiene o VHA: protección humoral pasiva de anticuerpos para los contactos o Vacuna inactivada o Vacuna atenuada en china Enfermedades clínicas:  Síntomas aparecen bruscamente 15 y 50 días después de la exposición  Se intensifican durante 4 - 6 días antes del comienzo de la fase ictérica y pueden durar 2 meses  Síntomas: fiebre, astenia, náuseas, anorexia, vómitos, dolor abdominal. →bilirrubinuria, acolia, y prurito van con ictericia Diagnóstico de laboratorio:  Evolución cronológica de los síntomas  Identificación de una fuente infectada conocida  Análisis serológico especifico →detección de IgM anti-VHA→ ELISA

Tratamiento, prevención y control:  Evitar consumo de agua y comida contaminada  Lavado de manos  Profilaxis con inmunoglobulina sérica administrada antes o al inicio del periodo de incubación→ 80 - 90% de eficacia  Vacuna inactivada contra VHA → niños mayores de 1 año y adultos en riesgo de infección  vacuna→ 2 dosis separadas 6 meses ente sí  China→ vacuna atenuada  Solo existe un serotipo de VHA y solo afecta a humanos VIRUS DE LA HEPATITIS B  Principal representante de hepadnavirus  VHB afecta al hígado y en menor medida a los riñones y páncreas Estructura:  Virus ADN pequeño con envoltura  Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente  bicaternario→ 3.200 bases  Codifica una TI y se replica mediante un intermediario de ARN  Virión → partícula de Dane  Viriones resisten al tratamiento con éter, el pH bajo, la congelación y el calor moderado  Virión de VHB contiene una proteína-cinasa y una polimerasa con actividad de Ti y ribonucleasa H  Proteína P adherida al genoma rodeada del antígeno del núcleo de la hepatitis (HBcAg)  Envoltura de glucoproteína del antígeno se superficie del VHB (HBsAg)  Proteína del antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) comparte la mayor parte de sus secuencias de proteínas con HBcAg  Suero de personas infectadas→ partículas con HBsAg → incluye 3 glucoproteínas (L, M y S) o Todas comparten las mismas secuencias de aminoácidos en su extremo C-terminal o Partículas de los filamentos de HBsAg contienen escencialmente S y pequeñas cantidades de M y L o Glucoproteinas HBsAg→ contienen determinantes específicos de grupo (a) y determinantes específicos de tipo del VHB ( d o y , y w o r ) → combinación → 8 subtipos de VHB que constituyen útiles marcadores epidemiológicos Replicación:  VHB tiene un tropismo por el higado muy definido  VHB se replica a través de un intermediario de ARN y produce y secreta partículas que actúan como señuelos antigénicos (HBsAg)  HBsAg→ media adhesión de VHB a hepatocitos  Receptor de transferrina, receptor de asiaglucoproteína y anexina v hepática humana → pariticpan  HBsAg se une a la albumina sérica humana polimerizada y a otras proteínas séricas→ facilita la captación del virus por las células hepáticas  Nucleocapside introduce el genoma en el nucleo, donde la cadena parcial de ADN se complementa para transformarse en un circulo completo de ADN bicaternario  ADN se transcribe en 3 bases principales (2.100, 2.400 y 3.500 bases) y dos bases secundarias ( bases) de ARNm  ARNm→ codifica HBc y HBe, la polimerasa y un cebador proteico para la replicación del ADN o HBc y HBe→ se producen a partir de distintos codones de inicio de fase de ARNm→ diferencias en su procesamiento y estructura, con liberación del antígeno HBe e incorporación del antígeno HBc al virión o ARNm de 900 bases codifica proteína X que estimula la replicación vírica como transactivadora de la transcripción y como una proteína cinasa Patogenia e inmunidad:  Enf aguda o crónica; sintomática o asintomática → depende de la respuesta inmune de la persona  Principal fuente de infección → sangre  También hay VHB en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y el líquido amniótico  También por contacto sexual y parto→ menos frecuente  Replicación comienza en 3 días, con mínimo efecto citopático  Síntomas pueden aparecer hasta 45 días o mas

 Inmunoglobulina contra hepatitis B→ semana siguiente a la exposición y a recién nacidos de madres positivas a HBsAg  Crónica→ fármacos contra la polimerasa (lamivudina, entecavir, telbivudina o tenofovir→ inhibidores de la Ti del VIH) o análogos de Nucleósidos como adefovir, dipivoxil y famciclovir  Interferón alpha pegilado → eficaz→ administrado al menos 4 meses  Se recomienda vacunación a lactantes, niños y personas en grupos de riesgo  Precauciones universales con sangre y líquidos corporales VIRUS DE LAS HEPATITIS C Y G:  VHC→ causa principal de infecciones por virus HNANB, y era la causa principal de hepatitis pos transfusión antes de los cribados de las donaciones  Se transmite de forma similar a VHB pero tiene más probabilidades de provocar hepatitis crónicas persistentes Estructura y replicación:  Flaviviridae  Existen 6 genotipos principales de VHC y entre cada genotipo y dentro de cada uno existen diferencias genéticas y antígenas importantes  Genoma ARN positivo  Codifica 10 proteínas, incluidas 2 glucoproteínas (E1, E2).  La ARN polimerasa dependiente de ARN genera mutaciones en la glucoproteína y otros genes→ variabilidad antigénica →dificulta vacuna  Solo infecta al ser humano y al chimpancé  Se une a muchos receptores de superficie CD (tetraespanina), receptores de clase B tipo 1 (SRB1) y proteínas de unión estrecha Claudina- 1 y ocludina  Se puede revestir con lipoproteínas de baja densidad o de muy baja densidad y utilizar el receptor de lipoproteínas para facilitar ser captado por los hepatocitos  Se replica igual que los demás flavivirus  Virón penetra en el retículo endoplásmico por gemación y permanece en él, por lo que queda asociado a la célula. Proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del IFN-alpha al unirse al receptor del factor de necrosis tumoral y a la proteína cinasa R Patogenia:  La capacidad del virus para eludir la acción del interferón y cambiar su antigenicidad le ayuda a establecer una enfermedad crónica  Las respuestas inmunitarias celulares son necesarias para la curación de la infección, pero también causan daño tisular  Infección crónica → puede reducir la concentración de linfocitos T CD8 citotóxicos, lo que impide la resolución de la infección  La extensión de la inflamación linfocitaria, la inflamación, la fibrosis portal y periportal y la necrosis lobulillar en las biopsias hepáticas se emplea para clasificar la gravedad de la entidad Epidemiologia:  Factores de la enfermedad/ víricos: o Virus con envoltura es sensible a la desecación. El VHB es menos sensible a los detergentes que otros virus con envoltura o Se disemina durante periodos asintomáticos o VHB y VHC provocan un cuadro crónico durante el que pueden diseminarse virus  Transmisión: o Sangre, semen y secreciones vaginales (VHB: saliva y leche materna) o Mediante la trasfusión, pinchazo con aguja, compartir instrumentos de consumo de drogas, relaciones sexuales y lactancia materna  Riesgo: o Niños: cuadro moderado asintomático con establecimiento de una infección crónica o Adultos: inicio insidioso de la hepatitis o Infectados por VHB y coinfectados o sobreinfectados por VHD: aparición brusca de síntomas más graves, es posible cuadro fulminante o Adultos con VHB o VHC: riesgo elevado de cirrosis y CHP  Geografía/ estación: o Distribución mundial o No hay indecencia estacional  Métodos de control: o Evitar comportamientos de alto riesgo o VHB: vacuna basada en partículas seudovíricas (HBsAg) o Cribado del suministro de sangre con respecto a VHB y VHC Enfermedades clínicas:  1 ) Hepatitis aguda con resolución de la infección y recuperación en el 15% de los casos

 2) Infección crónica persistente con posible progresión a enfermedad en una fase más tardía de la vida en el 70% de los casos  3) Progresión rápida grave a cirrosis en el 15% de ellos  En el plazo de 1-3 semanas se puede detectar la viremia  Viremia se prolonga entre 4-6 meses en infección aguda y más de 10 años en infección persistente  Síntoma predominante es fatiga crónica  Daño hepático por VHC puede ser exacerbado por el alcohol, ciertos fármacos y otros virus de la hepatitis relacionados con la cirrosis Diagnóstico de laboratorio:  ELISA → anticuerpos anti-VHC o detección de ARN genómico  VIH→ western blot  Detección del genoma y la cuantificación mediante RT-PCR el estudio de ADN de cadena ramificada y otras técnicas relacionadas son el método de referencia para confirmar el dx por VHC Tratamiento prevención y control:  IFN-alpha recombinante o interferón pegilado, en monoterapia o en combinación con ribavirina VIRUS DE LA HEPATTIS G:  VHG (BG-C) es flavivirus  Se transmite por sangre  Suele provocar hepatitis crónica  Se identifica mediante RT-PCR VIRUS DE LA HEPATITIS D:  VHD (agente delta) → 40 % de hepatitis fulminantes  Utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas  Parásito vírico  HBsAg→ esencial para el empaquetamiento del virus Estructura y replicación:  Genoma de ARN del VHD es muy pequeño de molécula monocaternaria, circular y en forma de bastón debido a su extenso emparejamiento de bases  Antígeno delta aparece en dos formas: una pequeña y una grande; predomina la pequeña Patogenia:  Se puede coinfectar VHB y agente delta→ sobreinfección por el agente delta Epidemiologia:  Factores de la enfermedad/ víricos: o Virus con envoltura es sensible a la desecación. El VHB es menos sensible a los detergentes que otros virus con envoltura o Se disemina durante periodos asintomáticos o VHB y VHC provocan un cuadro crónico durante el que pueden diseminarse virus  Transmisión: o Sangre, semen y secreciones vaginales (VHB: saliva y leche materna) o Mediante la trasfusión, pinchazo con aguja, compartir instrumentos de consumo de drogas, relaciones sexuales y lactancia materna  Riesgo: o Niños: cuadro moderado asintomático con establecimiento de una infección crónica o Adultos: inicio insidioso de la hepatitis o Infectados por VHB y coinfectados o sobreinfectados por VHD: aparición brusca de síntomas más graves, es posible cuadro fulminante o Adultos con VHB o VHC: riesgo elevado de cirrosis y CHP  Geografía/ estación: o Distribución mundial o No hay indecencia estacional  Métodos de control: o Evitar comportamientos de alto riesgo o VHB: vacuna basada en partículas seudovíricas (HBsAg) o Cribado del suministro de sangre con respecto a VHB y VHC Enfermedades clínicas:  Hepatitis fulminante  Encefalopatía hepática  Ictericia amplia  Necrosis hepática masiva Diagnóstico de laboratorio:  Detección del genoma de ARN en el antígeno delta o anticuerpos contra VHD→ ELISA y radioinmunoanálisis  RT-PCR→ genoma del virion en sangre Tratamiento prevención y control:  No existe tx especifico  Vacunación contra VHB confiere protección contra infecciones por delta virus

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