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La cavidad craneana tiene un continente y un contenido, el cual se divide en estos 3 componentes, de los cuales el parénquima cerebral es el más importante. Sin embargo, los otros dos componentes, al ser fluidos, pueden ser sujetos de regulación fácilmente.
Una masa pequeña producirá un aumento de la PIC, por lo que disminuirá la cantidad de sangre venosa y LCR en el cerebro a modo de compensación. Sin embargo, la sangre arterial no se altera porque es esencial para el funcionamiento del parénquima cerebral.
Cuando la masa crece el mecanismo compensatorio inicial no me va alcanzar para alcanzar una PIC normal, por lo tanto habrá síntomas.
La PIC es directamente proporcional a los cambios en el volumen del LCR o la presión venosa intracraneal, ya que son las variables que pueden modificarse. Si existe alguna resistencia a la circulación de LCR, como por ejemplo un tumor, esto aumentará la PIC.
Los trastornos están divididos de acuerdo a la doctrina de Monro – Kellie: parénquima, sangre y LCR.
La obstrucción del sistema venoso puede ser fácilmente producido por una maniobra de Mansalva.
Una absorción disminuida de LCR puede ser producida en una hemorragia subaracnoidea, ya que no permite el acceso del LCR al sistema venoso.
Cuando aumenta el volumen, aumenta la presión, pero no son directamente proporcionales.
Al principio, a pesar de que aumente mucho el volumen, la PIC no varia prácticamente ya que hay alto compliance. A medida que aumenta el volumen cerebral, disminuye la compliance cerebral y va aumentando cada vez mas la PIC hasta el momento en que ya no hay mas compensación. En esa instancia, donde no hay más compliance, el aumento de la PIC es tal que produce sintomatología grave.
Llegar a esa parte de la curva puede deberse a una gran masa tumoral.
Por más de que el cerebro pueda compensar la hipoxia por la glicolisis anaerobia durante un tiempo considerable, si el nivel de hipoxia es menor a 20 mmHg habrá un compromiso del estado de conciencia en menos de 10 segundos.
Dependiendo de la función que está ejecutando el cerebro, este órgano regula su flujo sanguíneo de forma selectiva. Por ejemplo, si estamos viendo imágenes, habrá un mayor consumo de energía en el lóbulo occipital y por ende una mayor perfusión sanguínea de esa zona.
La sustancia gris tiene mayor índice metabólico que la sustancia blanca, por lo tanto estará más perfundida.
Cuando hay isquemia cerebral, disminuye la PO2 por lo tanto la vía de respiración celular se desvia hacia la vía anaeróbica, aumentando el ácido láctico. Esto aumenta la osmolaridad intraneuronal, produciendo edema neuronal citotoxico. Esto aumenta sucesivamente el volumen y la PIC, lo que compromete el flujo sanguieno cerebral, generando a su vez mas hipoxia y un circulo vicioso. Partimos de hipoxia cerebral, y vamos a llegar a mas hipoxia cerebral.
Ppc (presión de perfusión cerebral)
Hipotensión y la elevación de PIC determinan hipoxia cerebral
Pvc (presión venosa cerebral)
La PIC es igual a la PVC porque de otra forma colapsarían las venas y comprometería el retorno venoso.
Fsc (flujo sanguíneo cerebral)
Rvc (resistencia vascular cerebral)
Teoría neurogenica
El simpático produce una disminución del fsc ya que provoca un aumento de la rvc
El parasimpático, en cambio, produce un aumento del fsc por la disminución de la rvc
Cuando la PPC se eleva, aumenta el FSC. Cuando la PPC disminuye, el FSC disminuye.
La ppc se considera normal entre 50 y 150 mmHg.
- En un paciente con una ppc menor su fsc se ira en picada hacia abajo y esto producirá una situación de isquemia e hipoxia.
- En un paciente con una ppc mayor a 150 su fsc se ira a las nubes, por lo tanto la presión hidrostática vascular aumenta tanto que termina produciendo edema
En un paciente con HTA, la curva se desvia hacia la derecha porque el paciente esta acostumbrado a recibir presiones más altas. Entonces con una ppc de 70 ya puede haber isquemia e hipoxia. Por eso en un paciente con hta crónica que presenta un infarto cerebral no se le debe bajar mucho la presión puesto que el fsc va a caer.
Con una PCO2 alta, el fsc será mayor. Con una pco2 baja, disminuirá el fsc. La pco2 normal es de 40 mmHg, por lo tanto en ese nivel el fsc será normal. Por eso en un paciente con depresión ventilatoria la hipercapnea producirá un aumento del fsc.
Con respecto a la PO2, una presión baja hara que se incremente el flujo cerebral. Hasta 65mmHg, que es una presión de oxigeno aceptable, el fsc se mantiene normal. Pero frente a la hipoxemia el fsc aumenta bruscamente.
A los cambios dependientes del flujo dependiente de O2 y de CO2 se los conoce como la TEORIA METABÓLICA.
La disminución de la ppc se produce por VC y otros mecanismos.
Aquí también hay un circulo vicioso en el que el aumento de la pic producirá mayor aumento de la PIC.
La génesis del edema vasogenico esta en el hecho de que la vd hace que las uniones estrechas no sean tan estrechas, por lo que el plasma saldrá con mayor facilidad del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, donde se acumulará y producirá edema intersticial cerebral, que es otro nombre del edema vasogenico. Esto se da, por ejemplo, en enfemredades inflamatorias agudas o crónicas, como infecciones o tumores, que producen la vd.
El edema citotoxico se distingue del anterior en que no habrá mayor permeabilidad capilar. Sin embargo, el ácido láctico intracelular, producido en situacioens de hipoxia, hara que aumenta la osmolaridad intracelular y que ingrese agua a la célula. También al haber hipoxia habrá menos atp, por lo que la bomba na k atpasa disfuncionara, favoreciendo la formación del edema intracelular.
Cualquiera sea el tipo de edema, producirá un aumento de la PIC.
Es contraindicación hacer una punción lumbar cuando un paciente tiene aumento de la PIC!!!!
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