Historia Natural TBC
Exposición Diseminación mediante partículas de aerosol liberadas con la tos por un paciente bacilífero. Escapan los mecanismos de
aclaramiento mucociliar e inician una replicación lenta. Los macrófagos alveolares fagocitan el bacilo y lo eliminan (70% de los
casos, inmunidad innata, no genera memoria inmunológica)
Infección Tiene lugar cuando los macrófagos alveolares no son capaces de contener y eliminar al bacilo. Se produce replicación en el interior
de los macrófagos y se diseminan regionalmente por los vasos linfáticos hasta alcanzar los ganglios del hilio pulmonar. Este proceso
se denomina Complejo Primario de Ghon (o de Ranke), que consiste en un área de neumonitis acompañado de linfangitis y de una
adenopatía hiliar. Cuando el bacilo llega al drenaje linfático, se disemina por vía hematógena al resto de los órganos (clínicamente
silente), originando activación del sistema inmune adaptativo, principalmente CD4 con polarización TH1. Los TH1 liberan INF e IL
12, atrayendo macrófagos e induciendo su conversión a células epitelioides y células gigantes multinucleadas, formando granulomas
que contienen a los bacilos en el centro gracias a una reacción de hipersensibilidad tipo IV (celular). Si bien los bacilos pueden
sobrevivir al interior del granuloma, su crecimiento y actividad metabólica se ven inhibidos por la baja concentración de O2 y el pH
ácido. A esto de le denomina periodo latente, que puede durar toda la vida del sujeto (90% de casos).
Enfermeda
d
También llamada TBC activa, se produce por activación de los bacilos que permanecían latentes dentro del granuloma (en general
por alteración de los mecanismos de respuesta inmunológica (inmunodeficiencias). Esta reactivación puede ser pulmonar o
extrapulmonar, y en casos de inmunodepresión grave, puede llegar a una infección generalizada de TBC miliar. La infección por VIH
constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de TBC activa. La mayoría de los casos de TBC activa ocurren a lo largo de
los 2 primeros años siguientes a la primoinfección. Solo el 10% de las infecciones latentes desarrollarán TBC activa. El TNF está
involucrado en la integridad estructural de los granulomas ya formados (los pacientes que reciban terapias biológicas contra el TNF
infliximab, adalimumab, etanercept, aumentan el riesgo de reactivación de latencia a TBC activa.
