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Hola manito cómo estas, Resúmenes de Medicina

Universidad Privada San Juan Bautista (UPSJB) - IcaMedicina

Hola mano del mano te qué tal estas

Tipo: Resúmenes

2021/2022

Subido el 15/09/2023

mario-mendoza-cancho
mario-mendoza-cancho 🇵🇪

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR(TEP).
• DEFINICIÓN:
- La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidad patológica de importancia en la medicina
clínica. Que es la oclusión o taponamiento de una parte de la vasculatura pulmonar (es decir,
aquellos vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los
pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del
cuerpo.
- Obstrucción (completa o incompleta) de la arteria pulmonar por un trombo desarrollado "in
situ" o procedente de otra parte del sistema venoso (embolismo).
- En la mayor parte de los casos (aproximadamente un 95% de ellos) el trombo o coágulo se
forma en las venas de los miembros inferiores y migra hasta la arteria pulmonar. Menos
frecuentemente puede tratarse de aire (émbolo gaseoso) o grasa (émbolo graso). Esta oclusión
afecta principalmente a los pulmones y al corazón.
- Una zona de los pulmones no recibe sangre venosa (pobre en oxígeno) y, por tanto, no podrá
oxigenarla, repercutiendo negativamente en el oxígeno que posteriormente llegará al resto de
órganos y tejidos del paciente.
• ETIOPATOGENIA.
- Existen 3 influencias principales que llevan a la formación de trombos en el sistema venoso de
los miembros (conocida como tríada de Virchow). Y estas son
1. Lesión endotelial: se trata del daño a la integridad y funcionamiento de la capa interna que
reviste los vasos sanguíneos (conocida como endotelio) exponiendo la membrana basal que por
debajo de él se encuentra, favoreciendo la adhesión de las plaquetas y llevando a que se liberen
sustancias vasoactivas de tal forma que se desencadenan eventos que originan que se formen
trombos dentro de ellos.
2. Estasis Sanguíneo: se trata del enlentecimiento significativo del flujo de sangre dentro del
interior de los vasos sanguíneos desencadenando eventos de la cascada de la coagulación.
3. Hipercuagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de
hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo.
- Cerca del 90% de los émbolos tienen como origen una trombosis venosa profunda. El TEV y la
TVP son parte de un mismo proceso patológico denominado enfermedad venosa
tromboembolica(EVT).
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR(TEP).

• DEFINICIÓN:

  • La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidad patológica de importancia en la medicina clínica. Que es la oclusión o taponamiento de una parte de la vasculatura pulmonar (es decir, aquellos vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
  • Obstrucción (completa o incompleta) de la arteria pulmonar por un trombo desarrollado "in situ" o procedente de otra parte del sistema venoso (embolismo).
  • En la mayor parte de los casos (aproximadamente un 95% de ellos) el trombo o coágulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra hasta la arteria pulmonar. Menos frecuentemente puede tratarse de aire (émbolo gaseoso) o grasa (émbolo graso). Esta oclusión afecta principalmente a los pulmones y al corazón.
  • Una zona de los pulmones no recibe sangre venosa (pobre en oxígeno) y, por tanto, no podrá oxigenarla, repercutiendo negativamente en el oxígeno que posteriormente llegará al resto de órganos y tejidos del paciente. - ETIOPATOGENIA.
  • Existen 3 influencias principales que llevan a la formación de trombos en el sistema venoso de los miembros (conocida como tríada de Virchow). Y estas son 1. Lesión endotelial: se trata del daño a la integridad y funcionamiento de la capa interna que reviste los vasos sanguíneos (conocida como endotelio) exponiendo la membrana basal que por debajo de él se encuentra, favoreciendo la adhesión de las plaquetas y llevando a que se liberen sustancias vasoactivas de tal forma que se desencadenan eventos que originan que se formen trombos dentro de ellos. 2. Estasis Sanguíneo: se trata del enlentecimiento significativo del flujo de sangre dentro del interior de los vasos sanguíneos desencadenando eventos de la cascada de la coagulación. 3. Hipercuagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo.
  • Cerca del 90% de los émbolos tienen como origen una trombosis venosa profunda. El TEV y la TVP son parte de un mismo proceso patológico denominado enfermedad venosa tromboembolica(EVT).

- FISIOPATOLOGÍA: (en la imagen) La activación Neurohormonal conduce a la estimulación inotropica y cronotropica como mecanismo compensador. Los receptores beta 1 juegan un importante papel en la modulación de la contractilidad cardiaca (inotropismo), ritmo cardiaco (cronotropismo) vasodilatación coronaria y liberación de renina. - CLASIFICACIÓN:

- Dimero D: es un producto de degradación de la fibrina que ocurre en presencia de TEP y en otras condiciones no relacionadas, por lo que su mayor utilidad es para descartar TEP. - Angio-TAC: Es el examen de elección para el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%. Se debe realizar en los pacientes con TEP probable o con TEP improbable, pero con Dímero-D elevado. - Hemograma: Suele ser normal, pudiendo detectarse una leve leucocitosis neutrofílica. - Gases arteriales: Habitualmente muestran hipoxemia e hipocapnia, con aumento de la gradiente alveolo-arterial. - EKG: Usualmente es normal ó solo muestra taquicardia sinusal. Los hallazgos clásicos son el complejo S1Q3T3 en las precordiales derechas, la desviación del eje a la derecha y los trastornos de conducción de rama derecha debidos sobrecarga ventricular derecha. - Rx del Tórax: Las anormalidades descritas clásicamente son evidencias de oclusion central de la arteria pulmonar con aumento de la claridad del campo pulmonar(oligoemia focal, signo de westermark).

  • Se observa joroba de hampton, signo del fleischer y signo de wéstermark. - DATO IMPORTANTE: La medición del dímero-D y el resultado del Angio-TAC, puede orientar de forma segura el manejo de los pacientes con sospecha de TEP. - TRATAMIENTO: ~ El propósito de este artículo de revisión es describir el tratamiento anticoagulante en pacientes con TEP, tanto con heparina no fraccionada (HNF), heparinas de bajo peso molecular (HBPM), anticoagulantes orales, así como mencionar las nuevas opciones de tratamiento y el tratamiento trombolítico. ~ La heparina no fraccionada es el fármaco de elección en pacientes con TEP masivo y en pacientes con insuficiencia renal avanzada. El efecto terapéutico se mide con el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK) y el mejor efecto terapéutico se obtiene con niveles de TTPK entre 1,5 y 2,3 veces su nivel basal. El esquema de administración más recomendable es partir con un bolo de 80 UI/kg seguido de una infusión endovenosa de 18 UI/kg por hora. ~ El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular (HPBM) subcutánea ya que se ha demostrado que es tan efectiva y segura como la heparina no fraccionada y teniendo como ventajas: menor recurrencia de TEP, menor riesgo de hemorragias importantes, menor mortalidad, dosis, alcanzar dosis terapéuticas más rápido, dosis fija y en general no requerir

controles de laboratorio (excepto en embarazadas, obesos mórbidos y pacientes con VFG ml/min). La dosis recomendada de dalteparina es 100 UI/kg cada 12 horas o 200 UI/kg cada 24 horas y de enoxaparina es 1 mg (100 UI) /kg cada 12 horas. ~ El tratamiento anticoagulante oral con warfarina o acenocumarol se indica para disminuir el riesgo de TEP recurrente. Se comienzan a administrar a los 4 días de iniciado el tratamiento con heparina y no pueden iniciarse solos ya que su efecto terapéutico se alcanza recién a los 5 días y durante estos primeros días existe un mayor riesgo de trombosis. ~ Este tratamiento se debe mantener por 3 a 6 meses en pacientes que presentan un primer episodio de TEP y que tienen un factor de riesgo reversible. En pacientes con primer episodio de TEP y sin factor de riesgo identificable el tratamiento se debe prolongar por 6 meses a 1 año. En pacientes con primer episodio de TEP y factor de riesgo irreversible (trombofilias) el tratamiento debe prolongarse por 6 meses a 1 año. En pacientes con TEP recurrente el tratamiento debe ser de por vida.

- MONITORIZACIÓN: Los pacientes clasificados con TEP masivo o submasivo deben ser monitorizados en una unidad de cuidados intensivos ya un 5% de estos pacientes progresaran a hipotensión y shock. El signo más precoz de shock es la taquicardia, por lo que se deben monitorizar los signos vitales de forma estricta: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación arterial de oxígeno y presión arterial. - CONCLUSIONES:

  • El TEP es una patología con una presentación clínica amplia e inespecífca, con una alta mortalidad cuando no es tratada de forma oportuna.
  • La forma de presentación más común es la disnea acompañada de dolor torácico pleurítico, tos y síntomas de TVP.
  • Para el diagnóstico de TEP se recomienda utilizar un algoritmo simple basado en una herramienta de estimación de probabilidad clínica de TEP, dímero-D plasmático y Angio-TAC.
  • La escala recomendada para establecer la probabilidad de clínica de TEP es el puntaje de Wells, que clasifica al paciente en TEP improbable ( puntos) o TEP probable ( puntos).
  • Si la probabilidad clínica de TEP es baja y el dímero-D es normal, se descarta el diagnóstico. Si la probabilidad clínica de TEP es alta o el dímero-D está elevado se debe realizar un Angio-TAC con protocolo de TEP.
  • En pacientes con contraindicación de Angio-TAC (embarazadas, alergia al medio de contraste, insuficiencia renal) se recomienda realizar una ecografía Doppler venosa de extremidades inferiores o un cintigrama pulmonar. Una ecografía Doppler positiva para TVP en pacientes con alta probabilidad clínica de TEP certifica diagnóstico sin necesidad de más exámenes. Esto es particularmente útil en pacientes embarazadas ya que el dímero-D pierde rendimiento y por el riesgo de radiación del Angio-TAC.
  • El manejo inicial debe enfocarse en la oxigenación y estabilización del paciente. Si el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente se debe realizar fibrinólisis o embolectomía.
  • La decisión de hospitalizar o no al paciente debe hacerse en base a su estratificación en la escala PESI. Pacientes con un riesgo bajo de mortalidad pueden ser tratados en sala común o de forma

• COVID-19.

  • La COVID-19 es una enfermedad infecciosa causada por el coronavirus SARS-CoV-2, que se propaga de persona a persona a través de gotitas, partículas acuosas o aerosoles expulsados por individuos infectados al momento de hablar, toser, estornudar, o incluso respirar. El virus puede ser inhalado por las personas que están cerca al enfermo y también puede contaminar cualquier tipo de superficie (pasamanos, mesas, lapiceros, entre otros), e ingresar al organismo cuando nos tocamos los ojos, nariz o boca con las manos sin lavar luego de haber tocado esas superficies contaminadas. Las personas mayores y las que sufren enfermedades respiratorias, diabetes o cardiopatías podrían desarrollar el virus en un nivel grave, si llegaran a contraerlo.
  • La OMS tuvo conocimiento por primera vez de este nuevo virus el 31 de diciembre de 2019, tras la notificación de un conglomerado de casos de la llamada neumonía viral, ocurridos en Wuhan (República Popular China). - PERSONAS PROPENSAS. Las personas de 60 años o más y las personas no vacunadas corren mayor riesgo de sufrir enfermedad grave, al igual que aquellas con problemas médicos subyacentes, por ejemplo hipertensión, diabetes, otros trastornos de salud crónicos (entre ellos los que afectan al corazón, los pulmones, los riñones y el cerebro), baja función inmunitaria/inmunodepresión (en particular por el VIH), obesidad y cáncer. Sin embargo, cualquier persona de cualquier edad puede contraer la COVID-19 y enfermarse gravemente o morir. - CUADRO CLÍNICO: ■ Fiebre ■ Tos ■ Dificultad para respirar ■ Algunas personas pueden tener síntomas adicionales como fatiga, diarrea, síntomas de «resfriado común”, y hasta pérdida del olfato y del gusto. - PERÍODO DE INCUBACIÓN.
  • El período de incubación, es decir el tiempo que transcurre desde que una persona se infecta por el virus hasta que presenta síntomas, oscila en general entre los 4 y los 7 días, en el 95 % de las ocasiones es menor a 12.5 días. Los límites extremos se han establecido entre 2 y 14 días después del contagio. - FISIOPATOLOGÍA:
  • La fijación del virus SARS-CoV-2 a la célula huésped se da por la unión de la subunidad 1 de la proteína S del virus a las proteínas de membrana ECA2 (enzima) y a la glicoproteína CD (inmunomodulador) de la célula. Esta fijación se fortalece con la acción de la proteína M del coronavirus. En la membrana celular, este complejo de virus-receptor activa la proteína Serina Proteasa Transmembrana (TMPRS, por sus siglas en inglés) que rompe la integridad de la membrana celular permitiendo la adsorción del virus junto con el receptor ECA2. En el ribosoma y aparato de Golgi se lleva a cabo el proceso de replicación viral. El virus se une a receptores de la membrana nuclear llamados importinas y penetra al núcleo a través de los complejos de poros nucleares. El virus SARS-CoV-2 retarda la acción del interferón 1, disminuyendo su respuesta

antiviral y en consecuencia aumentando la infección. Además, el SARS-CoV-2 disminuye el número de receptores ECA2, reduciendo considerablemente la conversión de angiotensina 2 (vasoconstrictor potente) en angiotensina 1-9 y angiotensina 1-7, esta última con efectos antinflamatorios, antifibróticos y antioxidantes (Vaduganathan et al., 2020).

  • La infección por SARS-CoV-2 inicia en el tracto respiratorio superior, donde la replicación viral en células epiteliales de naso y orofaringe conduce a la activación de la respuesta inmune innata y a la resolución de la infección en los pacientes asintomáticos (Fu et al., 2020). En los pacientes susceptibles, la respuesta inmune innata es ineficiente y la infección alcanza el tracto respiratorio inferior. A nivel alveolar, la infección induce la activación de las células epiteliales, endotelio, macrófagos y células dendríticas, que secretan citocinas (IFN α y β, IL-1, IL-6, TNFa) y quimiocinas (IL-8, CCL-2,3 y 5), que potencian la respuesta inmune innata inicial e incrementan la permeabilidad capilar produciendo edema e infiltración de células inflamatorias en el alveolo pulmonar, causando pérdida de función de neumocitos tipo II, disminución de la secreción del factor surfactante, colapso alveolar y formación de una membrana hialina, comprometiendo el intercambio gaseoso y dando lugar al Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), manifestándose clínicamente con tos, fiebre, disnea y cianosis (Fu, et al, 2020).
  • Se ha documentado que la infección por SARS-CoV-2 suprime la respuesta inmune al inhibir la señalización del interferón 1 (IFN α y β), que inicialmente tiene un efecto antiviral (Channappanavar et al., 2016). Aproximadamente del 5 al 10 % de los pacientes infectados por SARS-CoV-2 desarrollan consolidación pulmonar (neumonía) acompañada de una respuesta inmunológica exagerada conocida como “tormenta de citocinas”. Se propone que esta respuesta está relacionada con diversos factores como el antígeno de histocompatibilidad de linfocitos, carga viral infectiva, la capacidad del virus de evadir la respuesta inmune, respuesta tardía de los interferones alfa y beta, y respuesta inmune deficiente en pacientes con enfermedades crónicas; en estos pacientes, la “tormenta de citocinas” conlleva complicaciones sistémicas (Figura 1) (Ye et al., 2020).
  • La tormenta de citocinas y la infección de células endoteliales por SARS-CoV-2 activan la cascada de la coagulación sanguínea provocando la formación de microtrombos tanto en territorio venoso como arterial, que afectan a la mayoría de los órganos, principalmente cerebro, corazón, pulmones, hígado y riñones, con la consecuente alteración en sus funciones, provocando falla orgánica múltiple y la muerte en más del 50% de los pacientes (Ye et al., 2020). Esta activación generalizada de la cascada de la coagulación, con la formación inicial de microtrombos y la subsecuente activación del sistema fibrinolítico son los responsables de la elevación del fibrinógeno y dímero D, que han sido catalogados como indicadores de gravedad (Prete et al., 2020). - Resumen de la Fisiopatología:
  • El virus SARS-CoV-2 ingresa generalmente por la vía respiratoria y llega al alveolo pulmonar por ventilación. La infección y replicación viral genera secreción de citocinas y quimiocinas por células endoteliales e inmunes, provocando incremento de permeabilidad vascular e infiltración inflamatoria.
  • Esto da lugar a la aparición de fiebre, mialgia, astenia y tos, los primeros síntomas de la enfermedad. Cuando no se logra contener la infección, se produce consolidación alveolar que compromete el intercambio gaseoso e incremento sustancial de mediadores inflamatorios, dando lugar a la liberación masiva de citocinas al torrente sanguíneo, conocida como “tormenta de citocinas”. La activación del endotelio vascular por la respuesta sistémica y la infección viral activa la cascada de coagulación provocando la formación de microtrombos en capilares de diversos órganos que aunado a la vasodilatación ocasiona falla orgánica múltiple.

• CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES.

• PREVENCIÓN:

  • Se dispone de vacunas para prevenir la infección por el coronavirus SARS-CoV-2, que se empezaron a administrar a la población de más riesgo a finales de 2020. Las primeras vacunas comercializadas en Europa fueron las de la Universidad de Oxford-AstraZeneca, Pfizer-BioNTech y Moderna, seguidas de la de Janssen. La vacuna española Hipra, aprobada a finales de marzo de 2023, se recomienda como dosis de refuerzo a partir de los 16 años de edad en personas hayan recibido previamente una vacuna basada en ARN mensajero.

• TRATAMIENTO: