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NOMB
DERMATOFITOSIS
MICETOMAS
NOMBRE DE LA
ENFERMEDAD
NOMBRE DE LOS
AGENTES
ETIOLÓGICOS
MECANISMOS
GENERALES DE
PATOGENICIDAD
T. rubrum, T. metagrophytes, T, tonsurans, M.canis y E. floccosum En T. Rubrum y T. Metagrophytes: adhesinas específicas de carbohidratos que reconocen malosa y galactosa. En T. Metagrophytes adhesinas fibrilares. Mcanis proteasas de la familia de las subtilicinas. Adhesión, invación y respuesta inmune adaptativa Th Pseudallescheria bordii, Acremonium falciforme, Madurella grisea, Exophiata jeanselmei, Madurella mycetomatis Subcutanea, formación de granos, proceso inflamatorio y fibrótico, crecimiento de la lesión, áreas de reblanquesimiento, trayectos fistulosos, diseminación: contigüidad, linfática, hematógena.
CRIPTOCOCOSIS C. neformans y C. gatti HISTOPLASMOSIS Levaduras de basidiomicetos con grandes cápsulas de polisacáridos. Inhalación del hongo, llegan a los alveolos, multiplicación, diseminación (linfática y hematógena), daña SNC, tejido óseo, cutáneo, forma granulomas H. capsulatum var. Capsulatum, H. capsulatum var. Duboisii y H. capsulatum var. Farciminosum Después de la inhalación los cóndilos se transforman en levaduras. Las levaduras se instalan en bronquiolos y alveolos produciendo una respuesta inflamatoria. Presentan la proteína alfa 1-3 glucasa es un factor de virulencia importante. Las levaduras sobreviven dentro del fagolisosoma, modulan el pH (6-6.5), la captación de hierro y cálcio. Lesiones tipo granuloma. Diseminación por vía linfática a hígado, vaso y médula ósea.
COCCIDIOMICOSIS C. immitis y C.posadassi Los astroconidios se establecen en bronquiolos y alveolos, se convierten a esférulas y se multiplican; se forman abscesos; esto corresponde a la primoinfección. En una segunda infección, el hongo se disemina por vía linfática y hematógena.
NOMBRE: REYES MENDOZA AURORA MONSERRAT
CUADRO DE HONGOS
EPIDEMIOLOGÍA CUADROS CLÍNICOS
Tinea pedis cosmopólita (adultos) frecuente en climas cálidos y húmedos. Factores predisponentes diabetes, mala higiene y uso de esteroides. Tinea corporis piel lampiña. Tinea unguis más frecuente en varones. Tinea carpis paciente pediátrico en regiones rurales y suburbanas. Tinea barbae Europa y áreas rurales ganaderas. Tinea favosa cuero cabelludo, piel lampiña y uñas. Granuloma tricofítico: mujeres adultas rasuradas, inmunodepresión e infección crónica por dermatofitos Tinea pedis: Vesiculosa (aguda y subaguda), intertriginosa y hiperqueratósica. Tinea manus: hiperqueratósica ; palmas lustrosas, amarillentas, engrosadas y rasposas; dorso con placa eritematoescamosa, borde activo, prurito. Tinea corporis: placa eritematoescamosa de forma anular con borde activo, centro de menor actividad y descamación intensa, prurito. Tinea cruris: placa eritematoescamosa con descamación central, borde activo eritematoso, prurito intenso, centrifuja, pardusca o rojiza. Tinea unguis: onicomicosis, inicia en borde distal, uñas opacas y con estrias, amarillas, quebradisas, gruesas. Tinea carpis: seca (placas seudoalopécicas, pelos cortados, descamación, prurito) y húmeda (inflamción, edema, pústulas, úlceras, dolor, secreción, afección del folículo). Tinea barbae: pústulas, úlceras, abcesos, granulomas, cicatrices, alopecia. Tinea favosa: placa eritematoescamosa, pústulas, úlceras, costra en escudo, olor fétido. Granuloma tricofítico, Dermatofítides, Enfermedad dermatofítica, Seudomicetoma dermatofítico. Distribución mundial, mayor incidencia en regiones tropicales y subtropicales, Africa y Latinoamérica, varones, adultos, campecinos, leñadores, cargadores, jardineros. Fuente de infección: suelos y vegetales. Mecanismos de infección: inoculoación percutánea. Inoculación con tierra contaminada, Afecta tejido subcutáneo de pies, manos, lúteos, extremidades pélvicas y zonas descubiertas. Multiplicación lenta, lesión unilateral, Acumulación de gránulos, secreción de líquido granuloso o purulento. Supuración y abscesos, granulomas y fístulas húmedas. Exudado seropururelto con granos blancos, rojos, amarillos y negros. Se propaga a músculo y hueso. Origina deformación dolor y pérdida de la función.
Cosmopólita, diseminada en el ambiente (agua, aire, suelos, alimentos, plantas). Mecanismos de infección: inhalación, inoculación percutánea, contacto directo con esporas. Factores de oportunismo. Ocupación: almacenaje de granos, manejo de guanos. Pulmonar : Alégica (rinitis, alveolitis, crisis asmática), Formación de aspergilomas (fiebre, tos, esputo mucopurolento, hemoptisis recurrente, disnea), Invasora (tos, esputo mucopurulento, hemoptisis, disnea, fiebre, astenia, adinamia, trombosis y necrosis). Diseminada: SNC, corazón, aparato digestivo, hígado, bazo, cutánea (úlcera cutánea necrótica, pápula eritematosa, fenómenos hemorragicos, necrosis, ulceración, placas purpúreas, diseminación hematógena), onicomicosis, úlcera necrótica, micetomatoide, otomicosis (otitis externa, eritema, edema, úlceras encostradas, prurito, ardor, dolor) y aspergilosis oftálmica (queratitis, inflamación, edema, ulceración corneal, fotofobia, dolor, ardor, endolftalmitis). Enfermedad cosmopólita. Factores de oportunismo: inmunosupresión, cambios en pH, cambios hormonales, cambios en microbiota, uso de antibióticos o anticonceptivos. Vía de entrada endógena. Factores locales: humedad, maceración de la piel, quemaduras, sudoración. Vía exógena por fomites o transmición sexual. CANDIDOSIS: Tergumentaria, visceral, y septicémica; se clasifica en oral, vulvovaginal, interdigitinosa, oniquia o paroniquia, mucocutanea generalizada y granuloma. Candidosis bucal : placas blanquesinas en lengua, carrillos y paladar, de aspecto algodonoso, con lesiones en las comisuras labiales. Candidosis interdigitinosa: lesion de piel en pliegues, placas eritematoescamosas con borde eritematoso y prutito. Candidiosis mucocutánea generalizada: combinación de bucal e interdigitinosa. Granulomatosa: micosis más profunda, respuesta inflamatoria granulamentosa, nodulaciones deformantes de color amarillento. Paroniquia: infección en la uña, se trorna obscura, se deforma y reseca. Candidosis visceral: broncopulmonar con cuadro bronquítico crónico o agudo, endocarditis, meningitis, encefalitis o meningoencefalitis, urinaria. Candidosis del área del pañal: placas eritematoescamosas, pústulas y costrascon prurito, dolor y ardor.
Norte de México, Sur de E.U. y áreas desérticas, suelos arenosos, arciloosos y desérticos. Forma infectante: Artroconidio. Mecanismo de infección: Inhalación de artroconidios y percutánea. No se transmite de humano a humano. Primaria pulmonar, asintomática o sintomática y primaria cutánea; coccidioidomicosis secundaria: pulmonar benigna o progresiva, simple o multisistémica, variedades meníngea, cutanea y generalizaa. Cuadro pulmonar primario benigno: proceso gripal; en mujeres, eritema nodoso y polimorfo; diseminación a ganglios, piel, huesos, pulmones, meninges, encéfalo. Coccidioidomicosis pulmonar secundaria se precenta cavitación crónica residual y coccidioidoma.
Se estudia LCR, expectoración, secreciones, biopcia de las lesiones. Examen en fresco con tinta china, Cultivo en Sanvoraud, Agar BHI, Con alpiste. Histopatología, Inmunología (aglutinación, inmunofluoresencia, fijación del complemento). Anfotericina B + Flucitosina (pacientes VIH negativos). Fluconazol. Anfotericina (pacientes con VIH). HISTOPLASMA CAPSULATUM: Estudio diresto, estudio hispatológico, estudios de himagen, intradermorreacción. HISTOPLASMOSIS AFRICANA: Biopsia de granulomas supurativos, necrosis, células gigantes con levaduras.
HISTOPLASMA CAPSULATUM:
Inmunoserología (radioinmunoanálisis, ELISA), detección de antígeno, PCR, cultivos (Sanboraud y Micosel). HISTOPLASMOSIS AFRICANA: Estudio directo de levaduras (en forma de limón, pared delgada y gemantes). Cultivos (Sanboraud, colonias con ureasa negativa). Blastocóndilos de diversos tamaños.
HISTOPLASMA CAPSULATUM :
Anfoterisina B, Ketoconazol, Itraconazol. HISTOPLASMOSIS AFRICANA : Itraconazol, Fluroconazol, Ketoconazol, Anfotericina B
Examen directo Cultivos (Saboraud, agar papa dextrosa), histopatología, inmunoserología (fijación del complemento, inmunodifusión, análisis inmunoenzimático, galactomananos), PCR Aspergilosis alérgica: desensibilización, antihistamínicos (pirimidinas, equinocandinas, polienos y azoles), corticoesteroides, itraconazol. Otras formas: yoduro de potacio, itraconazol, anfotericina B, nistatina en aerosol, tolciclato y ketoconasol. Forma oftálmica: pimaricina en solución al 5%, ketoconazol, itraconazol, desbridamiento. Diagnóstico diferencial, se descarta leucoplaquia, liquen plano, sífilis, tricomoniasis, tuberculosis, neoplasias, infección hepática. Biopsia (alteraciones tisulares y formas micóticas) Examen directo (blastosporas, seudomicelios cortos), frotis teñido, cultivo (Saboraud), tubo germinativo, zimograma, autoxonograma, intradermorreacción (candidina), inmunoserología, PCR. Tópico: Nistatina, Ketoconazol, Miconazol, Clotrimazol, Sulconazol, Bifonazol, Isoconazol. Sistémico: Anfotericina B, Fluconazol, Ketoconazol, Itraconazol, Caspofungina, Voriconazol. Corragir los factores de oportunismo.
