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Ictericia Neonatal: Causas, Diagnóstico y Tratamiento, Esquemas y mapas conceptuales de Neonatología

Este documento proporciona una descripción detallada de la ictericia neonatal, incluyendo sus causas, diagnóstico y tratamiento. Se explora la fisiopatología de la bilirrubina, los factores que contribuyen a la ictericia fisiológica y patológica, y las diferentes formas de ictericia relacionadas con la lactancia materna. Se incluyen tablas y algoritmos para la interpretación de los niveles de bilirrubina y la toma de decisiones terapéuticas.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2023/2024

Subido el 12/12/2024

MarianaAnel
MarianaAnel 🇵🇪

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ICTERICIA NEONATAL
Una de las patologías, más frec, la mayoría hace ictericia de forma fisiológica.
La idea es identificar los FR en los que tengamos cuidado en referir, porque no todos se
refieren, es de acuerdo a la etiología y tiempo en las cuales aparecen.
dos formas de evaluar: Tablas de NICE y de AAP. Ambas han tenido actualización
reciente, hace un año, y de aquí a quienes se refieren, a quienes observar, a quienes hace
fototerapia siempre y cuando haya un equipo.
INTRODUCCION
La ictericia es la pigmentación amarilla en piel, mucosas y fluidos corporales. Una forma
fácil es ver las escleras.
Aparece clínicamente cuando BT + 5mg/dl, lo normal en RN es 1 mg/dl de BT.
Ictericia se presenta en:
o 60% de RNT
o 80% de RNPT: por inmadurez hepática.
o Por lo general en el 2do día de vida, esto es lo fisiológico, siempre y cuando no
sobrepase los niveles de las tablas para tto. Si sobrepasa es hiperbilirrubinemia.
FISIOPATOGENIA
Metabolismo de bilirrubina tiene 4 fases:
1. producción de bilirrubina
2. transporte
3. captación y conjugación de la bilirrubina
4. excreción y recirculacion de la bilirrubina
1. PRODUCCIÓN
la bilirrubina proviene del grupo HEMO
o 75% del grupo HEMO de la hemólisis de GR (hemo + globina)
o 25% deriva de grupo HEMO de otras moléculas (mioglobina, catalasas,
citocromos),
La producción es mayor en el neonato porque tiene mayor GR y también tiene inmadurez
hepática.
mecanismos de síntesis de bilirrubina:
2. TRANSPORTE
BI libre en sangrecaptada por albúmina hígado. Si no se capta puede llegar al
cerebro y es neurotóxica.
1 molécula de albúmina se une a 2 bilirrubina.
Si hay un exceso de bilirrubina, no habrá la cantidad suficiente de albúmina y llega a nivel SNC.
3. CAPTACIÓN Y CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN EL HEPATOCITO
La bilirrubina se desprende de la albúmina en el hígadohepatocito capta por los
receptores proteicos “y” y “z” dentro del hepatocito REL (conjugación de la
bilirrubina x el glucoronato de bilirrubina) BD o BC
4. EXCRECIÓN Y RECIRCULACIÓN DE LA BILIRRUBINA
La BD es tomada por lisosoma y aparato de Golgi es excretada a canalículos biliares y
hacia la vesícula biliar intestino delgado. Gran cantidad de bilirrubina da color al
meconio. Si no habría bilirrubina seria color blanco, pero en este caso es verdinico.
RN a nivel intestinal tiene enzima Beta glucoronidasa BD BI se reabsorbe
torrente sanguíneo posibilidad de neurotoxicidad
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¡Descarga Ictericia Neonatal: Causas, Diagnóstico y Tratamiento y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Neonatología solo en Docsity!

ICTERICIA NEONATAL

  • Una de las patologías, más frec, la mayoría hace ictericia de forma fisiológica.
  • La idea es identificar los FR en los que tengamos cuidado en referir, porque no todos se refieren, es de acuerdo a la etiología y tiempo en las cuales aparecen.
  • dos formas de evaluar: Tablas de NICE y de AAP. Ambas han tenido actualización reciente, hace un año, y de aquí a quienes se refieren, a quienes observar, a quienes hace fototerapia siempre y cuando haya un equipo. INTRODUCCION
  • La ictericia es la pigmentación amarilla en piel, mucosas y fluidos corporales. Una forma fácil es ver las escleras.
  • Aparece clínicamente cuando BT + 5mg/dl, lo normal en RN es 1 mg/dl de BT.
  • Ictericia se presenta en: o 60% de RNT o 80% de RNPT: por inmadurez hepática. o Por lo general en el 2do día de vida, esto es lo fisiológico, siempre y cuando no sobrepase los niveles de las tablas para tto. Si sobrepasa es hiperbilirrubinemia. FISIOPATOGENIA Metabolismo de bilirrubina tiene 4 fases:
  1. producción de bilirrubina
  2. transporte
  3. captación y conjugación de la bilirrubina
  4. excreción y recirculacion de la bilirrubina 1. PRODUCCIÓN
  • la bilirrubina proviene del grupo HEMO o 75% del grupo HEMO de la hemólisis de GR (hemo + globina) o 25% deriva de grupo HEMO de otras moléculas (mioglobina, catalasas, citocromos ), La producción es mayor en el neonato porque tiene mayor GR y también tiene inmadurez hepática.
  • mecanismos de síntesis de bilirrubina: 2. TRANSPORTE ● BI libre en sangre→captada por albúmina→ hígado. Si no se capta puede llegar al cerebro y es neurotóxica. ● 1 molécula de albúmina se une a 2 bilirrubina. Si hay un exceso de bilirrubina, no habrá la cantidad suficiente de albúmina y llega a nivel SNC. 3. CAPTACIÓN Y CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN EL HEPATOCITO
  • La bilirrubina se desprende de la albúmina en el hígado→ hepatocito capta por los receptores proteicos “y” y “z”→ dentro del hepatocito → REL (conjugación de la bilirrubina x el glucoronato de bilirrubina)→ BD o BC 4. EXCRECIÓN Y RECIRCULACIÓN DE LA BILIRRUBINA
  • La BD es tomada por lisosoma y aparato de Golgi→ es excretada a canalículos biliares y hacia la vesícula biliar → intestino delgado. Gran cantidad de bilirrubina da color al meconio. Si no habría bilirrubina seria color blanco, pero en este caso es verdinico.
  • RN a nivel intestinal tiene enzima Beta glucoronidasa→ BD → BI → se reabsorbe→ torrente sanguíneo→ posibilidad de neurotoxicidad

BILIRRUBINA EN EL HIGADO

  • 75% deriva de grupo Hem de Hemoglobina y 25% del grupo Hem de otras proteinas (catalasas, peroxidasas, citocromos)→ hemooxigenasa → biliverdina→ biliverdina reductasabilirrubina indirecta.
  • Sangre : Bilirrubina indirecta se une a la albumina→ hepatocito: ingresa por proteínas Y y Z → REL: metabolizada y conjugada por uridin-glucoriniltransferasaLisosomas y aparato de golgi → se excreta hacia los canalículos biliares y vesícula biliarintestino:
  • intestino: o BD→ beta glucuronidasa →BI→ reabsorbida a sangre “circulación enterohepática de la bilirrubina” o BD→ urobilinogeno y estercobilina AUMENTO DE BILIRRUBINA POR HIPOALIMENTACION
  • Hipoalimentación→ no hay reflejo gastrocólico → no hay peristaltismo → eliminación de meconio se retrasado→ aumenta la desconjugación→ aumenta BI→ baja de peso + ictericia
  • Hipoalimentación→ bajo aporte calórico también → disminuye la velocidad de conjugación a nivel hepático→ aumento de BI La BI es tóxica para el cerebro, pasa BHE. BI impregnada en núcleos basales→ "kernicterus" (dx anatomopatológico). El dx clinico es encefalopatía bilirrubinica.

TIPOS DE ICTERICIA

1. ICTERICIA FISIOLOGICA

RNT RNPT

Ictericia aparece a partir del 2do a 3er dia Ictericia aparece al 3er a 4to dia Dura 5 a 7 días dura 6 a 8 días concentración máxima: < 13 mg/dl, => 13 hiperbilirrubinemia (patológica. concentración máxima: <15 mg/dl si está con LME y 14 mg/dl si es con fórmula láctea. el doc considera 15 mg/dl. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ICTERICIA FISIOLÓGICA DEL RN El RN tiene: a. Hb alta: 1 6 a 17 gr b. Mayor GR-> mayor hemólisis c. Vida media de eritrocito más corta que un adulto. Por eso el tratamiento de la anemia se inicia a los 4 meses en RNT y al mes o 2 meses en RNPT. ○ GR de RNT vive 90 díasGR de RNPT vive 70 días. a. Hígado inmaduro: conjugación y captación inmaduras. En todos los RN, hay una adaptación hepática. b. ↑ circulación enterohepática varia por la leche o la lactancia materna, pero todos tienen cierto grado de circulación enterohepatica.

2. ICTERICIA PROLONGADA

ICTERICIA PROLONGADA

RNT RNPT

Icteria de mas de 1 semana Ictericia mas de 2 semanas ETIOLOGIA BI BD a. Déficit de lactancia materna (^) • ITU b. Por leche materna (^) • Sepsis c. Hipotiroidismo Hemolisis d. Coombs +: incompatibilidad e. Coombs - : esferocitosis, def de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa f. Reabsorción de sangre deglutida o hematoma (cefalohematomas, etc)

ICTERICIA POR PROBLEMAS DE

LACTANCIA MATERNA

ICTERICIA POR LECHE MATERNA

Inicio 1era semana Inicio 3er a 5to dia y hasta 12 ss (3 meses) Hipoalimentación→ eliminación lenta de meconio→ aumenta circulación enterohepática Aumento de leche (3 alfa 20 beta pregnandiol y ácidos grasos libres) → aumenta Beta-glucoronidasa →aumenta CEH Clínica: Ictericia Baja de peso Deshidratación Clínica: Solo ictericia Buen desarrollo Buena ganancia de peso La hiperbilirrubinemia suele ser leve, pero si alcanza umbrales para tto, se tiene que iniciar tto. Si es precoz ( 1era semana) y tablas indican que se puede considerar iniciar fototerapia→ iniciar foto; pero si la ictericia aparece luego de 2 semanas→ no considerar foto asi este dentro de los 50 umoles debajo del umbral TTO : Mejorar técnica Fototerapia y/o ETT

TTO :

Continuar lactancia materna y monitorizar ICTERICIA POR PROBLEMAS CON LA LACTANCIA MATERNA

  • El rn no lacta, tiene una hipoalimentación, aumenta la circulación enterohepática. solo se debe mejorar la técnica y si está en valores de fototerapia, va a fototerapia. ICTERICIA POR LECHE MATERNA
  • Antes se suspendía y mientras se le daba un FL, los valores de BT bajaban al 3er a 4to día, peor volvían a lactar y otra vez subía, por eso actualmente ya no se indica esto, el rn tiene que tener buen desarrollo, buena ganancia de peso. ¿cuánto puede durar una ictericia por LM? 2 a 3 meses 3. ICTERICIA PATOLOGICA O PRECOZ ● Es peligrosa ● Aparece en las primeras 24 horas de vida ¿Pero si encuentran ictericia nivel 2 a las 30 hrs- la ictericia sera de ese momento o ha aparecido horas atrás? probablemente esta ictericia aparece antes de las 24 hrs. por ello es mejor considerar 36 horas. ● Hay 2 situacionesMadre O, RN A, B, AB. ■ Necesariamente tiene que ser madre O porque tiene anticuerpos naturales (no se producen) de tipo Ig G que pasan placenta contra el grupo A, B. El grupo O es un donador universal pero no un receptor universal. ya que una madre A o B tiene anticuerpos de tipo Ig M, que no pasan placenta. ■ Hemólisis es posnatal. ■ No requiere sensibilización porque hay anticuerpos naturales y puede ocurrir desde el primer embarazo.

SOLO 15% de las madres y RN con incompatibilidad ABO y RH harán hemolisis. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA ENFOQUE DIAGOSTICO Puede ser precoz o tardía.

  • Por enfermedad hemolítica : si hay hemolisis → disminución de Hb y aumento de reticulocitos. - Coombs POSITIVO: ▪ Incompatibilidad RH ▪ Incompatibilidad ABO ▪ Incompatibilidad antígenos menores (K, e, Fya, C.. ) - Coombs NEGATIVO : ▪ Def G6PD ▪ esferocitosis (en las cuales hay una alteración en la forma del GR y se hemolisa en vasos pequeños)
  • Por enfermedad NO hemolítica : reticulocitos normales.
    • Fuentes extravasculares: ▪ cefalohematoma, ▪ policitemia, ▪ circulación enterohepática exagerada, etc. CRITERIOS DE HIPERBILIRRUBINEMIA Depende del valor y el tiempo. Bilirubinas al nacer se hace a incompatilidad RH, se saca sangre de CU. CUADRO CLINICO: tiene 2 fases en la toxicidad de la bilirrubina en el snc
  1. Temprana: reversible si es el pigmento removido
  2. Lenta o tardía: Irreversible. A. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA AGUDA
  • FASE PRECOZ: Hipotonía, letargia y succión débil.
  • FASE INTERMEDIA: Irritabilidad, estupor, hipertonía.
  • FASE AVANZADA: Opistótonos e hiperextensión del cuello, Ilanto agudo, no succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones y muerte B. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA CRÓNICA (KERNÍCTERUS)
  • KERNICTERUS : es un hallazgo anatomopatológico donde hay depósito patológico de Bl en el cerebro a nivel de GANGLIOS BASALES (globus pálido, núcleos de PC), núcleos cerebelosos, hipocampo.
  • Mayor riesgo con Bb >25-27 mg/dl
  • Parálisis cerebral coreoatetoide (coreoatetosis es la secuela mas frec), sordera neurosensorial total o parcial, hipoplasia del esmalte dental, parálisis de la mirada hacia arriba y, retraso intelectual (< frecuencia)
  • No siempre aparece precedida de la fase aguda. Reticulocitos normales en el RN es hasta 10 reticulocitos por mm3 de sangre
  • Muchos mueren en este caso y ya no hay nada por hacer. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
  1. Prematuridad
  2. Bajo peso al nacer
  3. Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)
  4. Colección de sangre extravascular
  5. Inadecuado aporte calórico y de volumen
  6. Asfixia neonatal
  7. Obstrucción intestinal
  8. Incompatibilidad sanguínea
  9. Infecciones sistémicas
  10. Infección urinaria
  11. Policitemia
  12. Infecciones intrauterinas crónicas (TORCH)
  13. Antecedente de hermano anterior con ictericia
  14. Diabetes materna
  15. Trastorno hipertensivo del embarazo
  16. Hipotiroidismo
  17. Trauma obstétrico
  18. DEPRESION NEONATAL
  19. OXITOCICOS EN EL PARTO
  20. PERDIDA DE PESO EXAGERADA
  21. Inestabilidad clínica dentro de las 24 hrs. EVALUACION DEL RN ICTERICO A) Antecedentes clínicos
  • Hermanos anteriores que requirieron estudio y o tratamiento
  • Administración de oxitócicos en trabajo de parto → la oxitocina interfiere en el metabolismo de bilirrubina
  • Edad gestacional (pretérmino?)
  • Peso de nacimiento y evolución (¿descenso exagerado?)
  • Puntuación de APGAR (¿deprimido?)
  • Alimentación (pecho-fórmula?) B) Examen fisico del recién nacido: SE DEBE EVALUAR LA EXTENSION Y LA INTENSIDAD.
  • Valoración visual: la progresión de la coloración ictérica de la piel se hace en sentido céfalo-caudal.
  • Se puede hacer una aproximación al nivel de bilirrubina en sangre según la extensión de la superficie cutánea afectada (ESQUEMA DE KRAMER)

⚫ Por debajo del umbral de tratamiento ⚫ Estable y / o en caída. B.RN mayores de 24 horas.

  • Usar BTC (bilirrubinometro transcutaneo para medir BT) de inicio, de tamizaje en ictericia que aparecen luego de las 24 hrs antes del incio de fototerapia. ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA
  • 36 hrs, de EG: 36, con 15 de BT con BTC. ¿Que exámenes solicitamos? BT serica, hemograma (Hb y Htco), Test de Coombs directo, grupo y factor, reticulocitos. NOMOGRAMA DE BHUTANI

INDICACIONES DE BILIRRUBINA SERICA

  1. Ictericia de inicio precoz (24 hrs)
  2. RN con bilirrubinas altas (encima de umbrales para FTT o ETT) para edad y EG
  3. RN en tto con fototerapia 4. RN < 35 semanas.
  4. Bt por BTC > 250 umoles/litro (14,6 mg/dl) para verificar resultado
  5. Si no está disponible BTC INDICACIONES DE BTC
    • Tamizaje: Ictericia de mas de 24 hrs y RN > 35 ss SIN fototerapia

NICE

TTO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

  • se hace a nivel hospitalario III- 2 3.OTRAS MEDIDAS Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) - Para enfermedad hemolítica aloinmune RH - A veces se tiene y a veces no - Reduce necesidad de ETT porque disminuye hemolisis - Combinarse con fototerapia - Indicación: Cuando BT serica aumenta > 8,5 umoles/L/hr con RN en fototerapia intensida - Dosis (nice): Ig EV 500 mg/kg en infusion continua x 4 hrs junto con fototerapia HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
  • Causa mas frec: atresia de vias biliares
  • Otros: o Torch o Sepsis o Itu o Quiste de colédoco o Alteraciones metabolicas congenitas (tirosinemia, fructosemia, galactosemia, deficit de alfa 1 antitripsina, fibrosis quistica ..) EXAMENES DE LABORATORIO
  1. Ecografia abdominal
  2. TGO, TGP y fosfatasa alcalina
  3. Serologia para TORCH
  4. Tamizaje neonatal ampliado TTO A.SEGUN ETIOLOGIA : atresia→ cx, TORCH→ tto especifico, sepsis e itu→ ATB

DESPUES DE EXANGUINEO TRANSFUSION

  • Mantener la fototerapia intensiva continua.
  • BT sérica luego de 2 horas de terminar ETT y continuar con fototerapia intensiva
  • Ver tabla y decidir tto.

B. ACIDO URSODEXOCOLICO: promueve emulsificacion de bilis, aumenta flujo de bilis, mejora eliminacion de bilis C. FENOBARBITAL→ aumenta conjugacion y excrecion de bilis. EA: sedacion D. METALOPROFIRINAS → “mesoporfirina de estano” reduce producción de bilirrubina porque inhibe a la hemooxigenasa