¡Descarga La Inmunidad Innaqua: Innata vs Adaptativa y más Apuntes en PDF de Biotecnología solo en Docsity!
TEMA 2: IMMUNITAT INNATA
Immunitat innata : és genèrica, no és adaptada a un determinat organisme. Està constituïda pels mecanismes que es posen en marxa quan l’hoste reconeix senyals de perill en el microorganisme i que permeten la destrucció de l’agent infecciós en minuts o hores. La seva inducció és ràpida i no genera memòria immunològica.
Immunitat adaptativa : és més lenta, ~5dies. Es basa en l’activació de cèl·lules amb receptors específics d’antigenTCR (limfòcit T) i BCR (receptor cèl·lula B expressat en limfòcit B). S’activa quan els mecanismes de la immunitat innata no són suficients per eliminar l’ infecció. S’indueix quan el patogen supera les línies de defensa de la immunitat innata i es basa en la generació de cèl·lules amb receptors d’agents específics per patogen, la seva expansió clonal, algunes queden com cèl. de memòria que permetrà augmentar millor la resposta en front d’infeccions amb igual patogen.
Expansió clonal:
Ac és l’expressió soluble del BCR. L’ag interacciona amb el limfòcit i indueix l’expansió clonal: hi ha molts més limfòcits d’aquell amb el qual l’Ag ha interaccionat.
Algunes:
- Cèl. efectores : per lluitar
- Cèl. memòria : quan ens reinfectem tindrem resposta més ràpida, eficient i bona.
La immunitat innata té dos fases:
- Molt ràpida: 0-4 hores INMEDIATA
- Més lenta: 4- 96 horesINDUIDA
Si la immunitat innata no prospera, tindrem la resposta adaptativa. Si els primers elements són eficients, ja està, sinó, llavors calen elements induïbles, i si encara no n’hi ha prou, la resposta adaptativa. Això vol dir que tenim moltes infeccions que ni ens adonem.
La primera barrera és el teixit epitelial: picades d’insectes, ferides. Mucoses internes
Poden ser barreres mecàniques, químiques o microbiològiques:
- Mecàniques: cilis (permet el moviment del moc).
- Químiques: baix pH a intestí, etc. Substàncies microbicides o que inhibeixen el creixement microbià: ▲ saliva i llàgrimes: lisozim i fosfolipasa A, enzims ▲ antibacterians ▲ estómac i tracte gastrointestinal superior: baix pH, enzims ▲ digestius, sals biliars, àcids grassos i lissolípids
▲ tracte intestinal: cryptidines o F 0 E 1-defensines secretats per les ▲ (^) cèl·lules de Paneth
▲ tractes respiratori i urogenitals: F 0 E 2-defensines
- Microbiològic: Bacteris tòxics per a determinats bacteris, flora normal que colonitza el tracte i així evita que el bacteri colonitzador hagi de competir amb la flora normal. Flora bacteriana associada a la majoria de superfícies epitelials = bacteris comensals que compateixen per nutrients i per l’adherència a superfícies epitelials. La flora pot produir substàncies microbicides com per exemple l’àcid làctic o bactericines que funcionen com pèptids antimicrobians.
Això és una actuació per defecte, actua tot el dia, no s’indueixen (si per estímul mecànic).
Com es produeix la infecció?
- Adhesió del patogen: Pathogens normally cross epithelial barriers by binding to molecules on the epithelial surfaces of our internal organs, or establish an infection by adhering to and colonizing these surfaces. Pt ser per receptros specifics o provocant dany al teixit.
- Focus d’infecció: If a microorganism crosses an epithelial barrier and begins to replicate in the tissues of the host, in most of the cases it is immediately recognized by the mononuclear phagocytes or macrophages , that reside in these tissues. Les cèl·lules encarregades de reconèixer el patogen són els macròfags i cel. Dendrítiques.
Si un microorganisme travessa una barrera epitelial, comença a replicar-se en el teixit de l’hoste i, en la majoria dels casos, són reconeguts pels macròfags residents als teixits. Hi ha gran quantitat de macròfags al eixit connectiu, la submucosa del tracte gastrointestinal, al pulmó, al fetge, a la melsa. Els neutròfils són cèl·lules de vida curta, són cèl·lules circulants i són absents als teixits en condicions de salut
La fagocitosi és la formació d’una vacuola interna (fagosoma). El lisosoma degrada perquè té enzims hidrolítics. El fagòcit madurarà fins a fagolisosoma.
Els neutròfils també són fagocits però venen per la circulació, són circulants. En canvi els macròfags es troben als teixits.
INDUCCIÓ DEL MECANISME: COM EL MACRÒFAG RECONEIS EL PATÒGEN El macròfag ha de discriminar entre el forani i el microambient del macròfag al teixit. Hi ha una sèrie de receptros que reconeixen estructures presents: PATRONS MOLÈCULARS que són expressats a varis patògens. Són les senyals de perilli per tant han de ser conservats i no poden variar ( REPETITIUS, CONSERVATS I ESSENCIALS PEL PATOGEN ). Els patrons es diferencien d’estructures pròpies (autoantígens) de l’hoste en glicolípids.
PAMPs: patrons moleculars expressats de forma comuna en determinats patògens, repetides, conservades i essencials.
PRR: receptor que reconeix els patrons moleculars.
PAMPs
SEQ Ecuación * ARABIC 1 GN (LPS), GP, micobacteris, espiroquetes
- Receptors de tipus Toll (TLRs ) Família de receptors transmembrana de tipus I: senyalització intracel·lular activació. S’ha descrit 11 TLRs diferents en humans (12 en ratolins) Característiques estructurals: ■ Regió citoplasmàtica molt semblant a la dels receptors de la IL-1 (IL-1Rs) ■ Regió extracel·lular amb repeticions riques en leucines Distribució:
■ Tenen funcions diferents segons el tipus cel·lular on s’expressen: cèl·lules dendrítiques (DC), macròfags, neutròfils, cèl·lules de l’endoteli vascular, adipòcits, miòcits, cèls de l’epiteli intestinal ■ La seva expressió és baixa en macròfags i DC immadures
SEQ Ilustración * ARABIC 1 tipus de tolls i els lligands que reconeixen (LPS, DNA, etc)
2 Distribució a membrana plasmàtica i dins el fagosoma/endosoma (per evitar que es pugui escapar, i més fàcil que es pugui degradar)
FUNCIONS EFECTORES DELS MACRÒFAGS ACTIVATS
Hi ha l’expressió de citoquines inflamatòries que són mediadors. Hi ha citoquines i quimiocines. Per exemple:
IL 6 (interleucina) és produïda pel macròfag activat. Es produeix en gran quantitat i surt a circulació de forma sistèmica i arriba al fetge, molt sensible a aquesta i produeix MBL. Fibrinogen, prot. C reactiva, prot. amiloide del sèrum són les PRR solubles: proteïnes de fase aguda. Aquestes proteïnes van circulant i quan passen pel teixit infectat i permeten l’entrada: permeabilitat capilar induïda per TNF- F 0 6 1(citoquina) que també l’ha fet el macròfag activat. Així les proteïnes que ha fet el fetge entren al teixit infectat. També ens interessa que els neutròfils (que hem dit que eren circulants) també entrin al teixit, procés induït per CXCLS (macròfag activat) per quimiotaxi.
Els mediadors indueixen la inflamació: incrementa de volum per augmentar la permeabilitat i també la temperatura per produir la mort del bacteri.
