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INFECCION RESPIRATORIA. FARINGITIS NEUMONIA Y OMA
Tipo: Resúmenes
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Entre los mecanismos de defensa del hospedador, la superficie cutáneo-mucosa constituye la primera línea protectora de un complejo sistema integrado con mecanismos humorales y celulares.
Queratinocitos: impide entrada de gérmenes, a su vez son eliminados por descamación del estrato corneo Los lípidos de las glándulas sebáceas inhiben el desarrollo de estreptococos y promueven el desarrollo de la microbiota normal La sequedad de la piel retarda el crecimiento de ciertos microorganismos, como levaduras La interferencia bacteriana, constituida por efecto opresivo de la microbiota normal, reduce la colonización de bacterias patógenas.
atópica, varicela o heridas, favorecen el desarrollo de infección), microbiota saprófita, ácidos grasos, inmunidad.
solución de continuidad, contacto con personas colonizadas), toxinas, etc.
inmunosupresión, o el uso de antibióticos. Mecanismos de patogenicidad: A. Ruptura de la piel y factores de virulencia: la alteración de la superficie cutánea es el factor más importante en la patogénesis de las lesiones. Los gérmenes de la
microbiota como los transmitidos por individuos o entorno, una vez inoculados, producen una lesión por sus propios factores de virulencia. B. Producción de toxinas: algunos patógenos producen la lesión exclusivamente por
impétigo bulloso. C. Diseminación secundaria de enfermedades: manifestación secundaria de una enfermedad diseminada. En infecciones sistémicas, las lesiones están determinadas por diferentes microorganismos. Por ejemplo, coagulación intravascular diseminada en meningococemia. Manejo de infecciones asociadas a la piel : Determinar el sitio de origen: si es primaria o secundaria, local o sistémica Buscar puerta de entrada: para un tratamiento acorde Definir morfología y localización de la lesión: permite predecir el patógeno involucrado Determinar compromiso sistémico: para alertar sobre la posibilidad de cuadros graves Tipo de hospedador: valorar la presencia de inmunocompromiso Jerarquizar factores epidemiológicos: ANAMNESIS (edad, dónde vive/trabaja, antecedentes) Diferenciar lesión necrotizante de no necrotizante Optimizar el diagnóstico microbiológico Instaurar adecuado tratamiento
Epidermis y dermis: erisipela, impétigo, foliculitis, ectima, forunculosis, carbunculosis. Dermis- fascia superficial: celulitis Tejido subcutáneo: fascitis necrotizante Músculo: mionecrosis Las lesiones de piel y partes blandas pueden clasificarse en función de sitio de origen, forma de presentación, características clínicas, etiología, evolución y pronostico, compromiso anatómico y fisiopatología. Las bacterias más importantes como microbiota
otros anaerobios, y otras bacterias oportunistas, incluyendo micobacterias atípicas. En ciertas circunstancias, como mordeduras o ciertas heridas, la infección puede ser polimicrobiana.
evidencia puerta de entrada o ésta es mínima; son usualmente monomicrobianas
También se utiliza el término para aquellas infecciones de piel en sitios con lesiones preexistentes que funcionan como puerta de entrada; son polimicrobianas.
evolución y pronóstico, generalmente de manejo médico: impétigo, erisipela. Una infección leve en un paciente normal, puede ser grave en un paciente comprometido.
determinar complicaciones sistémicas, compromiso de órganos, perdida de estructuras anatómicas y poner en riesgo la vida.
pero más profunda, alcanzando la dermis. La lesión es muy característica, siendo inicialmente una vesícula con base eritematosa que penetra en la dermis para formar una úlcera
responsable. El diagnóstico es clínico, solo a veces microbiológico. El tratamiento es con ATB tópico u oral.
sistémica de impétigo ampolloso producido por la diseminación sistémica de las toxinas exfoliativas. La mortalidad del cuadro en niños es baja, alcanzando en adultos hasta un 60 %. El tratamiento se debe realizar con un antibiótico anti- estafilocócico. Las principales complicaciones son deshidratación, hipotermia e infecciones cutáneas secundarias.
eritema y dolor de la zona afectada. Los márgenes laterales tienden a ser poco diferenciados dada la profundidad de la infección. Suele cursar con linfangitis asociada y
impétigo, o como consecuencia de una bacteriemia. El diagnóstico etiológico puede conseguirse en un 25% de los casos con hemocultivo o cultivo de aspirado de la zona de máxima inflamación. El tratamiento antibiótico debe administrarse siempre de forma sistémica (no sirven los tópicos).
Es una variedad de celulitis superficial que afecta a la dermis y cuyo agente etiológico
piel, de forma brusca, con una pápula eritematosa que rápidamente aumenta de tamaño, formándose una placa eritematosa y dolorosa, con cambios de la piel adyacente (piel de naranja), elevada y bien delimitada, que suele cursar con linfangitis y clínica sistémica. Las extremidades inferiores son la localización más frecuente. Es una infección más predominante en adultos. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y el tratamiento es generalmente sistémico.
papulares y eritematosas, habitualmente con pústula central. Puede ser micótica o
crónicas: “sicosis de la barba”). También enterobacterias y P. aeruginosa. Dentro de los hongos: Candida sp; Malassezia sp; Pytirosporum sp. El diagnóstico es clínico, pocas veces microbiológico. El tratamiento es con ATB o antifúngico tópicos
folículo piloso, que puede ser originado por una foliculitis previa. Cursa con supuración y necrosis, lo que conlleva a la destrucción del folículo y cicatriz residual. Estas lesiones
suele ser la bacteria implicada). El diagnóstico es clínico, y se trata con drenaje, ATB oral, o IV a veces.
subcutáneo; en un forúnculo de gran tamaño o la confluencia de varios de ellos, es consecuencia de la foliculitis. El tratamiento consiste en compresas húmedas y calientes
para favorecer el drenaje espontáneo, y el uso de antibióticos sistémicos. Puede ser necesario el drenaje quirúrgico.
especialmente de axila y región ano-genital. Cursa con nódulos solitarios o múltiples, dolorosos y eritematosos, y abscesos profundos de las zonas afectas. Parece que existe una base dependiente de la secreción de andrógenos, lo que podría favorecer la oclusión
succión, mordeduras de la uñas o pliegues cutáneos, o pobre higiene. Los pliegues laterales se tornan calientes, eritematosos, y dolorosos, apareciendo material purulento. En la mayoría de los casos existe una flora mixta orofaríngea. Si la afectación es superficial, el drenaje quirúrgico local y antisépticos o antibióticos tópicos son suficientes.
subcutáneo, con un elevada morbimortalidad. Puede afectar la fascia superficial y a veces la profunda. La localización más frecuente son las extremidades y está favorecida por cualquier lesión cutánea previa, siendo de especial relevancia la infección por el virus de la varicela. Suele tener una etiología polimicrobiana mixta en
frecuente. Diagnóstico clínico. Tratamiento ATB y quirúrgico precoces.
Biota normal:
a. Según agente etiológico: candidiasis b. Según localización: onicomicosis (relacionado a uñas) c. Según agente-hospedador involucrados: primarias u oportunistas d. Según tejido parasitado: superficiales o profundas
microorganismos, que con frecuencia invaden otras estructuras, particularmente la fascia muscular y los huesos. Se caracteriza por la formación de tractos fistulosos,
aspecto gomoso. Pulmón, hueso y cerebro. Inoculado por rosales.
Las siguientes son enfermedades sistémicas, pero que tienen una expresión en la piel.
exantema maculopapular, con evolución a vesículas y costras. Se acompaña de adenopatía cervicales y síntomas generales. Las lesiones dérmicas pueden producir cicatrices permanentes.
así como fiebre y un estado general debilitado. Puede, en algunos casos, tener complicaciones en SNC.
adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre.