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Infección de biomateriales
GENERALIDADES DE LA INFECCIÓN POR BIOMATERIALES
Los biomateriales y las prótesis salvan vidas, dan calidad de vida o evitan la perdida funcional. En siglo XIV Guy de Chauliac (Papa Clemente VI) ya recomendaba quitar todo material extraño de las heridas con infección.
Cualquier especialidad tiene relación con los biomateriales, hasta el punto, que la mitad de las infecciones nosocomiales en EE.UU. (1 millón de casos) están relacionados con los biomateriales.
Los dos principales problemas de los biomateriales son la integración tisular y la infección. Hay que buscar su integración tisular, que sea estable para que funcione correctamente. Además, si un biomaterial está infectado, hay que retirarlo ya que estas infecciones son difíciles de erradicar. Las complicaciones de la infección pueden ser devastadoras.
La infección de biomateriales:
- Puede requerir la retirada del implante: según la composición del biomaterial.
- La infección de cualquier implante tiene un alto coste sanitario, social, dolor y resultado subóptimo.
- Con la presencia de un implante hay mayor susceptibilidad a la infección: un inoculo 1.000.000 de veces menor produce infección.
- Difícil erradicación de la infección por “inmunodeficiencia local” y Biofilm : se debe a la propia adaptabilidad de las bacterias y a la encapsulación del biomaterial que ocasiona una inmunodeficiencia local, facilitando la infección bacteriana.
Un implante en comunicación con el exterior, cuanto más tiempo esté, más probable es que se infecte, pudiendo provocar diferente patologías. Por ejemplo, un catéter uretral tiene una incidencia de infección de un 33% por cada semana que está colocado.
El propio recambio de un biomaterial infectado aumenta el riesgo de una nueva infección. Dependiendo de donde este el implante, hay diferentes microorganismos responsables, por ejemplo, E. Coli en implantes urinarios y pseudomona en implantes oculares. Una infección de biomateriales puede triplicar el coste del implante además de los problemas que ocasionan.
Dos tercios de las infecciones de biomateriales se deben a estafilococos aureus y coagulasa negativos (epidermis, principalmente). Estos microorganismos se localizan en la piel, que actúa como fuente de infección, tanto la piel del paciente como por manipulación del personal. La infección del biomaterial se produce en el acto quirúrgico.
Cirugía de la hernia
Si la incidencia de infecciones de hernia inguinal es de un 2-4% y se operan 1 millón de hernias al año en EE.UU., 20- mil personas operadas tienen infección. Además son un tercio del total de las intervenciones de un servicio de cirugía general.
Además, la profilaxis antibiótica no protege de forma significante contra este tipo de infección.
Prótesis de mama
En 2002 se hicieron 270.000 mamoplastias de aumento en EEUU. La tasa de infección es de 2 – 2,5 %. La incidencia de infección es hasta 10 veces mayor en cirugía reconstructiva mamaria. La contractura capsular es la principal complicación a largo plazo y la que provoca más insatisfacción (4,1 % (II – IV de Baker) en los 2 primeros años y la infección subclínica o de bajo grado es una de las causas).
Infección superficial, profunda y tardía
Muchas veces la infección se queda superficial, por lo que con administración de antibióticos y una buena limpieza, desbridamiento superficial y lavados se resuelve fácilmente.
Otras veces la infección es profunda y si afecta al biomaterial. Estas infecciones se ven más tarde que las infecciones, salvo que sean gérmenes muy virulentos con grandes abscesos, necrosis tisular y de heridas. Además, suelen ser infecciones tardías, que aparecen meses después de la cirugía.
La infección superficial inmediata se trata con antibiótico y es suficiente. En la infección profunda hay que dar tratamiento antibiótico durante 3-6 semanas, junto con desbridamientos y lavados. Si no responde al tratamiento, hay que retirar el implante.
Una infección profunda tardía (aparece más de 3 meses después de la intervención) implica que el germen se ha “agarrado” mucho a la prótesis y hay que quitarla. Se coloca un cemento espaciador que libera antibiótico durante unos meses y después se vuelve a intentar la colocación de otra prótesis u otro procedimiento. En caso de hueso hay que quitar tanto la prótesis como el hueso necrótico.
Principios del tratamiento quirúrgico
- Si no responde al tratamiento hay que retirar el implante (incluido el SCN). En prótesis articulares 3 – 6 meses. o Cubrir SAMR si no se dispone aún de antibiograma. o No dar monoterapia si se intenta conservar la prótesis. o Microorganismos virulentos suelen requerir la retirada del implante (S. aureus, Cándida) no así SCN.
- Si se retira hay que quitar todas las partes del biomaterial que se encuentren infectadas para evitar recurrencia. Desbridad tejido peri protésico.
- Antes del segundo tiempo (nueva prótesis) asegurar clínica e incluso microbiológicamente la ausencia de infección (seis semanas de antibiótico sistémico + / - local).
- Antibioterapia de larga duración tras el segundo tiempo.
BIOFILM O BIOPELÍCULAS
Una biopelícula o biofilm está constituido por una comunidad de microorganismos, adheridos a una superficie y envueltos por una matriz compuesta por proteínas sintetizadas por el propio microorganismo y otras procedentes del huésped que conforman una estructura tridimensional con una organización espacial compleja y con una diferenciación funcional entre las bacterias y por tanto, con diferente expresión de genes. Es una forma de resistencia al medio, y por tanto a las medidas antibióticas e inmunológicas.
- Preacondicionamiento de la superficie con adsorción de moléculas orgánicas (proteínas del plasma sanguíneo, matriz extracelular, glicolípidos), que favorecen la adhesión pasiva.
- Acercamiento de la bacteria a la superficie. Transporte al sustrato por sedimentación, difusión Browniana, movilidad activa de los microorganismos.
- Adhesión activa de la bacteria a la superficie.
- Crecimiento bacteriano y replicación, formando microcolonias inicialmente no diferenciadas y producción de la matriz extracelular o exopolimeros (matriz).
- Agregación celular en una biopelícula madura con existencia d una diferenciación celular.
- Desprendimiento de las capas superficiales de la biocapa al medio, produciendo diseminación de la infección, clínica sistémica, intolerancia al material protésico, y / o disfunción protésica.
- Cuidados perioperatorios : o Paciente: asepsia y depilación. o Cirujano: meticulosidad y rapidez (para que haya menor exposición). o Quirófano: cuidado del aire, número de personas, movimiento de personas, puertas cerradas.
- Profilaxis antibiótica : salvo en infección de mallas de hernioplastias. o Vía intravenosa: de tipo bactericida, dosis antes de la incisión. o Vía tópica: instilación, irrigación, cemento, rosario, colágeno. o Dosis única: dosis peri/post-operatorias.
Si la superficie del biomaterial libera antibiótico, éste llega a las capas basales de la biopelícula. Si no, aumenta hasta 800 veces la concentración mínima inhibitoria. Si las células del huésped cubren la prótesis, las bacterias no pueden adherirse, formar biopeliculas y producir infecciones.
Características del biomaterial
- Composición química.
- Hidrofóbicidad: más resistente a la infección.
- Energía de superficie (tensión superficial).
- Rugosidad: favorece la infección.
- Configuración espacial.
Se han realizado modificaciones de la superficie del material poniendo superficies no adhesivas mediante diferentes técnicas en zonas donde no nos interesa que se integre la prótesis. Por ejemplo: Hidrofilicos (lentes intraoculares), favorecer integración con hidroxiapatita, titanio…
También se han realizado superficies que liberan antibiótico. Estas prótesis si se dejan mucho tiempo pueden favorecer la aparición de resistencias, por lo que interesa que la prótesis se degrade o tengamos que retirarla.
Otras modificaciones de superficie:
- Sustancias modificadoras del “quórum sensig” (péptido inhibitorio del acido ribonucleico III).
- Anticuerpos monoclonales para evitar adhesión
- Polientielglico con péptido Arginina – Glicina – Aspatico (RGD) (aumenta la tisular).
- Campos eléctricos.
- Compuestos de amonio.
- Palta.
- Clorhexidina.
- Acrilatos liberadores de antibiótico.
- Mallas y catéteres liberadores de antibiótico (clindamicina, rifampicina, minociclina), de plata nanocristalina.
- Poliactico con antibiótico.
- HEMA – AMPS.
- Triclosan.
Si la tasa de infección es del 2 % estadísticamente el tamaño muestral para valorar la infección, p < 0,05, tendría que ser de 5000 pacientes.
Ventajas de la liberación local de antibiótico
- Dosis en rango terapéutico a nivel local (mayor concentración), sin riesgo de toxicidad sistémica.
- Liberación prolongada y controlada de antibiótico, sin oscilaciones bruscas de la concentración. Aunque lo ideal es que sean autolimitadas.
- Sin exposición desproporcionada en tejidos a distancia, donde no es necesario (mínima toxicidad sistémica)
- Confortable para el paciente.
- Debe ser un uso precoz, previo a la adhesión bacteriana.
