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INFORME LABORATORIO SEMANA, Monografías, Ensayos de Cardiología

presento el informe de lab para la semana 4

Tipo: Monografías, Ensayos

2025/2026

Subido el 17/04/2026

thunder05c-glenn-alvitres
thunder05c-glenn-alvitres 🇵🇪

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Guía del LABORATORIO - CASO CLÍNICO A DESARROLLAR
INTRODUCCIÓN: OBJETIVOS:
METODOLOGÍA:
INFORME DE LABORATORIO SEMANA 4 - GRUPO 3
INTEGRANTES:
Glenn Alvitres, Rubén Bravo, Alessandre Urquizo, Úrsula Cajusol y Bruno Galvez
CURSO: INTEGRACIÓN MORFOFUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIO-CIRCULATORIO
CASO CLÍNICO 2
Lactante mujer de 3 meses de edad que ingresa a emergencias pediátricas con
sospecha de cardiopatía. Madre refiere fatiga con las tomas de leche, escasa
ganancia ponderal e irritabilidad, además el médico evidencia dificultad
respiratoria.
A la evaluación presenta una PA de 79/40. Llenado capilar enlentecido, un FR 62-
68 lpm con retracción subcostal, intercostal y supraesternal. Se ausculta soplo
continuo IV/VI en foco pulmonar, presenta crepitantes en bases pulmonares. Se
le realiza exámenes complementarios:
Electrocardiograma: crecimiento biventricular, mayor izquierdo. Radiografía de
tórax: cardiomegalia, plétora pulmonar
Ecografía Doppler: se evidencia ductus arterioso persistente > 6mm, cortocircuito
izquierda-derecha. Dilatación del tronco pulmonar, cavidades izquierdas y venas
pulmonares. Insuficiencia mitral moderada, y tricúspidea ligera.
El conducto arterioso es una conexión vascular
clave durante la etapa fetal, ya que une la arteria
pulmonar con la aorta descendente. Lo habitual
es que este vaso se cierre por completo (tanto
anatómica como funcionalmente) en las primeras
horas o días después del nacimiento. Cuando
esto no ocurre, se desarrolla lo que conocemos
como persistencia del conducto arterioso (PCA).
Como la presión es distinta en ambas
circulaciones, este defecto provoca un
cortocircuito de sangre que va de izquierda a
derecha.
-Identificar que tipo de cardiopatía congénita es
-Entender a fondo la fisiopatología de la PCA y
cómo esta altera el equilibrio hemodinámico,
tanto a nivel del cuerpo como de los pulmones.
-Conectar el cuadro clínico del paciente,
marcado por síntomas como fatiga y dificultad
respiratoria, junto con signos como crepitantes
y el característico soplo continuo, con los
cambios reales en la anatomía y función de su
corazón.
-Discusión anatómica y fisiológica
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¡Descarga INFORME LABORATORIO SEMANA y más Monografías, Ensayos en PDF de Cardiología solo en Docsity!

Guía del LABORATORIO - CASO CLÍNICO A DESARROLLAR

INTRODUCCIÓN: OBJETIVOS:

METODOLOGÍA:

INFORME DE LABORATORIO SEMANA 4 - GRUPO 3

INTEGRANTES: Glenn Alvitres, Rubén Bravo, Alessandre Urquizo, Úrsula Cajusol y Bruno Galvez CURSO: INTEGRACIÓN MORFOFUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIO-CIRCULATORIO

CASO CLÍNICO 2 Lactante mujer de 3 meses de edad que ingresa a emergencias pediátricas con sospecha de cardiopatía. Madre refiere fatiga con las tomas de leche, escasa ganancia ponderal e irritabilidad, además el médico evidencia dificultad respiratoria. A la evaluación presenta una PA de 79/40. Llenado capilar enlentecido, un FR 62- 68 lpm con retracción subcostal, intercostal y supraesternal. Se ausculta soplo continuo IV/VI en foco pulmonar, presenta crepitantes en bases pulmonares. Se le realiza exámenes complementarios: Electrocardiograma: crecimiento biventricular, mayor izquierdo. Radiografía de tórax: cardiomegalia, plétora pulmonar Ecografía Doppler: se evidencia ductus arterioso persistente > 6mm, cortocircuito izquierda-derecha. Dilatación del tronco pulmonar, cavidades izquierdas y venas pulmonares. Insuficiencia mitral moderada, y tricúspidea ligera.

El conducto arterioso es una conexión vascular clave durante la etapa fetal, ya que une la arteria pulmonar con la aorta descendente. Lo habitual es que este vaso se cierre por completo (tanto anatómica como funcionalmente) en las primeras horas o días después del nacimiento. Cuando esto no ocurre, se desarrolla lo que conocemos como persistencia del conducto arterioso (PCA). Como la presión es distinta en ambas circulaciones, este defecto provoca un cortocircuito de sangre que va de izquierda a derecha.

-Identificar que tipo de cardiopatía congénita es -Entender a fondo la fisiopatología de la PCA y cómo esta altera el equilibrio hemodinámico, tanto a nivel del cuerpo como de los pulmones. -Conectar el cuadro clínico del paciente, marcado por síntomas como fatiga y dificultad respiratoria, junto con signos como crepitantes y el característico soplo continuo, con los cambios reales en la anatomía y función de su corazón.

-Discusión anatómica y fisiológica

  1. Explique la importancia del ductus arterioso en la circulación fetal.

  2. ¿En qué momento del periodo fetal o neonatal se debería cerrar el ductus arterioso?

El ductus arterioso es vital porque en la etapa fetal los pulmones no oxigenan la sangre; esa tarea es netamente de la placenta. Como los pulmones están llenos de líquido amniótico, su resistencia vascular es demasiado alta. Entonces, el ductus funciona como una vía de escape anatómica directa entre la arteria pulmonar y la aorta descendente. Su rol práctico es desviar casi todo el flujo del ventrículo derecho hacia la circulación sistémica, evitando el lecho pulmonar. Si no existiera este cortocircuito, el ventrículo derecho fracasaría al intentar vencer esa tremenda resistencia. De paso, permite que la sangre baje por la aorta y retorne a la placenta mediante los vasos umbilicales para reoxigenarse. Al nacer toda la hemodinámica cambia. El lactante respira, los alvéolos se expanden y la resistencia vascular pulmonar cae bruscamente. Al cortarse el cordón, las prostaglandinas maternas desaparecen y el conducto se cierra solo. En la paciente del caso clínico, al fallar este cierre anatómico, la presión mayor de la aorta empuja la sangre de regreso a la pulmonar. Ese flujo continuo de izquierda a derecha explica el hiperflujo pulmonar, los crepitantes, el soplo y la sobrecarga que terminan dilatando las cavidades izquierdas.

El ductus arterioso normalmente se cierra después del nacimiento: primero ocurre un cierre funcional dentro de las primeras 24 a 48 horas debido al aumento de oxígeno y la disminución de prostaglandinas, y luego un cierre anatómico progresivo que se completa en aproximadamente 2 a 3 semanas, transformándose en el ligamento arterioso.