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Tipo: Diapositivas
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Farmacología Clínica
Inmunidad innata y adaptativa
Capacidad de reconocer lo propio y lo ajeno
Efectores de la innata y adaptativa
LB (anticuerpos en la superficie IG), otros citolitica y reguladora.
Citocinas actúan de efectoras y reguladoras de las respuesta
inmunitaria.
Farmacología Clínica
Producen efectos semejantes en la
transducción de señales de los LT, que culmina
en un efecto inmunosupresor deseable.
Farmacología Clínica
Pertenece a una familia de
polipeptidos cíclicos
obtenidos del hongo
tolypocladium inflatum
gams.
Farmacología Clínica
Mecanismo de acción:
se forma un complejo con
una proteína citoplasmática,
que se liga a la calcineurina
e inhibe la actividad de las
fosfatasa de serina,
atenuando la producción de
Farmacología Clínica
Biodisponibilidad: 20-
Concentración máxima en
plasma: 1.3- 4 horas
después de administración
oral.
Vida media: 6 horas.
Metabolismo:
hepático; citocromo
Excreción: bilis y
orina.
Toxicidad: Toxicosis
renal
Se debe eliminar del tratamiento si se administra
junto con fenobarbital, rifampicina, fenilhidantoina
Es semejante a la
ciclosporina, inhibe la
activación de LT.
Farmacología Clínica
Los glucocorticoides siguen usandose solo en
combinacion con otros inmunosupresores para evitar el
rechazo de transplantes y para tratar cuadros
autoinmunitarios, los glucocorticoides de uso mas
comun con estas indicaciones son la prednisona y la
prednisolona.
Farmacología Clínica
Disminuyen la produción de IL-1 , TNF-α, IL-3 , IL-4 (citoquinas
inflamatorias y estimulantes de la respuesta inmune).
Disminuye la producción de prostaglandinas y leucotrienos.
Disminuyen la producción de moléculas de adhesión: reducen la
salida de glóbulos blancos de los vasos sanguíneos.
Inducen la apoptosis de los linfocitos.
Por todo ello, los glucocorticoides tienen una acción
inmunosupresora muy eficaz.
Farmacología Clínica
Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas
naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas
inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas.
Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular
y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáos.
Los glucocorticoides pueden inhibir la infiltración de leucocitos
en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de
la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales.
Teniendo como consecuencia, los la reducionde la inflamación y
producen una respuesta inmunosupresora.
Farmacología Clínica
Después de su administración oral, la prednisona se absorbe
rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-
2 horas.
Se metabolisa en el hígado a prednisolona.
Se excreta por la orina ,Su semivida es de una 1 hr , pero sus
efectos se prolongan 18 y 36 hrs.
Farmacología Clínica
DACORTIN, comp. 2.5 mg
DACORTIN, comp. 5 mg
DACORTIN, comp. 30 mg
Farmacología Clínica
La prednisolona :
es la forma metabólicamente activada de la prednisona, activación
que tiene lugar en el hígado. La prednisolona y sus derivados tienen
poca actividad mineralcorticoide y por tanto no son útiles para el
tratamiento de una insuficiencia adrenal.
Farmacología Clínica
Via oral :
Adultos: 5—60 mg/día en forma de una dosis única o en dosis
divididas
Niños: 0.14—2 mg/kg/día o 4—60 mg/m2/día en 3-4 dosis
divididas.
Administración intravenosa
Adultos: 4—60 mg/día
Niños: 0.04—0.25 mg/kg o 1.5—7.5 mg/m2/día en 1 o 2 dosis
Administración tópica:
Adultos y niños:
instilar 1 o 2 gotas en los ojos afectados cada hora durante el día y
cada 2 horas durante la noche. Las dosis de mantenimiento son de 1
gotas cada 4-6 horas Las dosis se deben reducir en el momento en el
que se obtenga una respuesta
Farmacología Clínica
DACORTIN, comp. 5 mg MERCK PHARMA
ETILSONA, gotas, 13.3 mg/mL ERN
NORMONSONA, com. 5 mg NORMON
PREDFORTE, colirio al 0.1% ALLERGAN
Farmacología Clínica