¡Descarga Insuficiencia Cardiaca y Patología Respiratoria - Apuntes - Fisiopatologia y más Apuntes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!
1
Insuficiencia Cardiaca
Recordando:
La insuficiencia cardiaca es la incapacidad que tiene el corazón para bombear sangre, disminuye el gasto cardiaco y el aporte periférico de sangre. Puede causarse por la presencia de un trombo en las arterias coronarias que favorece, en el tejido cardiaco, una hipoxia con la consecuencia de infarto, por lo que las unidades cardiacas o contráctiles disminuyen.
El menor flujo periférico puede producirse por la disminución en el retorno venoso por falla de la musculatura lisa de las venas.
Una inflamación crónica en la pared arteriolar provoca una disfunción endotelial que puede conllevar a una insuficiencia cardiaca. Se produce aumento de la trombogénesis, aumento de la vasoconstricción y aumento en la síntesis de matriz.
La insuficiencia cardiaca se puede producir también por un aumento de la viscosidad de la sangre , en cierta medida, resistencia a la insulina, se produce un aumento en la resistencia.
La insuficiencia cardiaca puede producirse también por alguna disfunción en las válvulas , con lo que el flujo de aurícula a ventrículo puede verse disminuido, disminuye así el gasto cardiaco.
Un aumento de la renina puede causar un aumento de la resistencia vascular, se produce vasoconstricción por estimulación de la angiotensina-II, lo que finalmente provoca una insuficiencia cardiaca.
Una rigidez del pericardio o miocardio pueden también estar favoreciendo la insuficiencia cardiaca.
Un metabolismo aumentado puede provocar una caída del gasto cardiaco, aumenta la frecuencia cardiaca, ya sea por un hipertiroidismo, hipotiroidismo, un desbalance metabólico de TG o de HDL o LDL, también la hipertensión puede provocar una insuficiencia cardiaca.
El gasto cardiaco se modifica, con lo que se altera la distensibilidad. El corazón normal requiere menos cambios de presión que el corazón con alguna falla (muscular, aumento de resistencia, metabolismo) para su funcionamiento “normal”. El aumento del ΔP sugiere un esfuerzo mayor por parte del corazón, lo que implica que todo el efecto riológico a nivel cardiaco se vea afectado.
2
Una hipertensión descontrolada y no regulada puede provocar infecciones e infartos que conllevan a una alteración. La principal causa de la insuficiencia cardiaca es la hipertensión arterial , específicamente la hipertensión primaria, de causa desconocida, sin embargo se puede atribuir a la resistencia y/o al gasto cardiaco.
La incidencia de la insuficiencia cardiaca aumenta a medida que se avanza en edad producto del aumento constante de la rigidez de los vasos, lo que se evidencia mucho más en hombres que en mujeres. En las primeras etapas existe un rango diferente entre hombres y mujeres con respecto a la insuficiencia cardiaca, esto cambia y el rango se vuelve más cercano debido al aporte estrogénico que modula la cantidad de HDL en las mujeres pre- menopáusicas, en mujeres post- menopáusicas el equilibrio con hombres se hace más cercano, por lo tanto una mayor disfunción endotelial producto de un trastorno lipídico.
Pueden existir diferentes orígenes de la insuficiencia cardiaca:
Disfunción Sistólica: Algo afecta a la contractilidad, esta disminuye, ya sea por una falla en sistema excito conductor, por disminución de las catecolaminas, por un infarto (se tienen menos unidades de contractilidad). Un aumento de la postcarga puede conducir también a una disminución de la contractilidad, ya sea por un aumento de la resistencia periférica, por hipertensión o aumento de volumen; si aumenta la postcarga queda un remanente de sangre en el corazón, al producirse la contracción, constantemente queda sangre en el corazón, lo que favorece el trastorno. La baja en la contractilidad puede producirse también por la presencia de un trombo a nivel periférico.
Contractilidad: La contractilidad baja, por ejemplo, producto de algún infarto al miocardio gatillado por un trombo a nivel de las coronarias, por una disfunción endotelial frente a una hipertrigliceridemia, por una resistencia a la insulina, por una disfunción frente al aumento del LDL o la disminución del HDL. Una isquemia en el miocardio puede producir también una baja en la contractilidad producto del infarto; una sobrecarga crónica de volumen
4
Compensaciones Nerviosas y Hormonales
Los mecanismos que compensan, ya sea renina-angiotensina-II-aldosterona, catecolaminas, producen un aumento de la resistencia vascular periférica, aumento de la retención de agua y sodio para generar la compensación volumétrica, aumento de la vasoconstricción, y un aumento del estrés por roce, que produce más disfunción endotelial. Si la causa de base de la lesión no es eliminada se sigue fomentando aun más el trastorno endotelial , por lo tanto, todos los mecanismos tienden a compensar la disfunción. Los tratamientos para la insuficiencia cardiaca van a tender que todo el efecto “compensador deletéreo” disminuya , ya sea por ejemplo a través de la modulación de las catecolaminas, de modular la síntesis de renina, de modular la presencia de angiotensina- II a través de un inhibidor de la ECA, de modular la acción de aldosterona fomentando el aumento de la diuresis, con el paso del tiempo se produce un aumento de peso producto de la retención de líquido que se genera:
La disminución del flujo sanguíneo renal provoca un aumento de renina Se produce secreción de aldosterona Se fomenta la vasoconstricción Se estimula la hipertrofia
La disminución del gasto cardiaco se refleja en una activación vasoconstrictora para modular que la caída de la presión se vuelva a compensar, ya sea a través de la angiotensina, aldosterona, catecolaminas, etc.:
Se incrementa la actividad simpática y se reduce la actividad parasimpática, aumentan las catecolaminas plasmáticas , lo que provoca un aumento de la frecuencia cardiaca. El incremento de la frecuencia cardiaca produce menos salida de sangre y se produce más cansancio, disminuye el tiempo de diástole , que produce una mala perfusión coronaria. Aumenta la postcarga , ya sea por un desbalance lipídico que provoque la presencia de trombos en los vasos o por un aumento del volumen residual de sangre dentro del corazón, o por otra causa que provoque un aumento de la resistencia periférica.
Si aumenta el volumen residual la presión intraauricular izquierda también aumenta, por lo que entra menos sangre. Para aumentar el ingreso de sangre debe forzarse el aumento de la presión hidrostática pulmonar, lo que produce un aumento de la presión de filtración vascular pulmonar que conlleva a un edema pulmonar. Los alvéolos afectados por el edema se expanden menos, la capacidad ventilatoria disminuye y se altera la relación ventilación/perfusión. Para poder contrarrestar el estado se puede generar una taquipnea , corriendo el riesgo de generar una acidosis de tipo respiratoria, se puede generar un aumento en la reabsorción de bicarbonato para equilibrar el estado de
5
acidosis, se aumenta la presión, etc. El componente de la sangre que complementa o suple parte de la ventilación son los glóbulos rojos, estos aumentan debido a la falta de oxígeno, el riñón produce un aumento de la eritropoyetina para generar un aumento de glóbulos rojos, lo que se refleja en un aumento de la viscosidad y un aumento de la resistencia vascular periférica.
El equilibrio se alcanza cuando se elimina la causa de la disfunción o patología, esta patología, al no poder eliminarse, puede modularse para no aumentar la respuesta deletérea (inflamación crónica) pero no se va a llegar al equilibrio. El aumento de la frecuencia cardiaca provoca cambios a en el consumo de oxígeno por parte del tejido , provocándose la isquemia o el infarto.
La aldosterona fomenta efectos protrombóticos, hay presencia de coágulos. Ocurre una fibrosis miocárdica o remodelamiento complementado por hormonas tiroideas o angiotensina-II, se potencia el efecto de las catecolaminas y se genera una disfunción endotelial trayendo como consecuencia un trastorno vascular.
Una insuficiencia cardiaca derecha se puede producir por un aumento de la presión pulmonar, se produce una hipertrofia derecha más modulada que en la insuficiencia cardiaca izquierda, con lo que disminuye la capacidad ventricular. Aumenta la presión intraauricular derecha, se forma un edema periférico como consecuencia inicial de un aumento de la presión arterial de causa conocida o desconocida:
La insuficiencia cardiaca izquierda produce directamente un edema pulmonar La insuficiencia cardiaca derecha produce directamente un edema periférico
El aumento de la presión arterial primaria o secundaria provoca inicialmente un edema pulmonar, que provoca un incremento en la resistencia vascular periférica. Si la resistencia dada por el edema pulmonar no es contrarrestada probablemente se genere un edema periférico, lo que se denomina cor pulmonale , la insuficiencia cardiaca derecha puede ser consecuencia de una derivación mal tratada de una insuficiencia cardiaca izquierda.
La hipertrofia ventricular es una respuesta que se da frente a la insuficiencia cardiaca, que se da en base a las catecolaminas, aldosterona, enzima convertidora, etc., todo esto conlleva a dos tipos de hipertrofia:
Tipos de Hipertrofia del Miocito
Hipertrofia Concéntrica: Se da por una sobrecarga de presión produciéndose una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica , con aumento del grosor de la pared miocárdica sin dilatación de la cámara ventricular, se sintetizan nuevos sarcómeros en “paralelo” aumentando la fuerza, es una pared más fibrótica. Es
7
El flujo renal baja , lo que es favorable para mantener el flujo coronario y cerebral, se produce un efecto compensador, gracias a la caída del flujo renal se tiene finalmente la actividad de la angiotensina-II. Si no se modifica el flujo renal el sistema compensador se encuentra ausente, si esto ocurre la volemia y la presión no aumentan.
Clasificación de Problemas Vasculares
Estos problemas se clasifican en cuatro grados:
Grado 1: No hay síntomas con la actividad normal o habitual Grado 2: Se presentan síntomas con actividad moderada Grado 3: Se presentan síntomas con actividad ligera Grado 4: Se presentan síntomas con una actividad mínima y en estado de reposo
En el grado 4 se produce un estado de ahogamiento, se genera edema pulmonar debido a que la insuficiencia cardiaca izquierda fomenta el edema de tipo pulmonar.
La persona que presenta algún tipo de daño no vuelve a su estado natural, se puede tratar farmacológicamente el daño, con hipotensores o diuréticos, se puede mejorar la calidad de vida con ejercicios, etc., fomentando la disminución de los problemas vasculares periféricos. Con un bloqueador de angiotensina-II se genera menos disfunción endotelial, indirectamente se fomenta menos la coagulación, se genera menos hipertrofia cardiaca pero no se vuelve a un estado normal, aumenta la capacidad del ventrículo, llega a un estado de equilibrio de acuerdo a la hipertrofia, el volumen es menor que el normal pero mayor que el patológico. El tejido resulta ser más viable en el tiempo, se permite la posibilidad de generar menos infartos, se genera una mejor contractilidad, se produce una menor isquemia y un menor efecto deletéreo en el tiempo.
La coagulación, la hipertensión, la valvulopatía, etc., van a traer como consecuencia una disfunción, que se traduce en una disfunción sistólica o diastólica según la causa etiológica, esta disfunción trae consigo un efecto de remodelamiento en el tiempo (concéntrico o excéntrico dependiendo de la causa de origen).
Una insuficiencia cardiaca izquierda fomenta el edema pulmonar, produciéndose problemas respiratorios. Puede haber colapso alveolar por aumento de la filtración hacia el alvéolo , cambia la barrera alvéolo-capilar. La hipertensión, el aumento de la disfunción endotelial, el aumento del estrés oxidativo, el aumento de la actividad proteásica, el aumento de la cantidad de H+^ (pH bajo) y la alteración del volumen de perfusión provocan que los alvéolos se vean afectados, ingresa líquido y se inactiva el material tenso-activo. El colapso alveolar depende del
8
grado de daño que se haya generado en el sistema, inicialmente se puede tener un edema perialveolar, con el tiempo pueden verse comprometidas algunas unidades alveolares debido al cambio en la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar, se genera la atelectasia o colapso alveolar.
Con una insuficiencia cardiaca derecha se presenta un tejido periférico con acumulación de líquido , se presenta un edema periférico, se puede generar cansancio, agotamiento, aumento de la frecuencia cardiaca, se produce una hinchazón del hígado, puede aumentar la angiotensina-II, alza de peso por la retención de líquido.
Patología Respiratoria
El flujo aéreo es el aire circulante dentro de la vía aérea, este depende de la diferencia de presión que se establece entre el ambiente y los pulmones, depende del tejido elástico (parilla costal, barrera alveolar, diafragma), esa elasticidad es directamente proporcional al flujo aéreo. Cualquier alteración a la parrilla costal o al tejido muscular (neuropatía) afecta a la elasticidad. El flujo aéreo también depende de la resistencia del sistema respiratorio, a mayor resistencia va a ser menor el flujo aéreo siendo esta indirectamente proporcional al flujo:
Puede producirse un aumento de secreciones y disminuir el lumen bronquial, generándose un cambio en la resistencia; sustancias como las histaminas, el PAF o los leucotrienos fomentan la broncocontricción, disminuye el lumen, con un fenómeno de hiperactividad se genera la disminución del lumen bronquial. Puede también producirse una contracción de la vía aérea como consecuencia de un edema intrapleural. El flujo aéreo es el cociente de la elasticidad por la resistencia.
El surfactante alveolar es sintetizado por el neumocito tipo II, este recubre totalmente al alvéolo. El colapso alveolar se puede producir debido a la síntesis alterada del material tensoactivo o a una ausencia en su síntesis, o puede deberse a que se sintetice y se inactive debido a un edema intraalveolar, aspiración de sustancias, etc.
La barrera alveolo-capilar permite el intercambio gaseoso a nivel alveolar , cualquier alteración a la barrera que aumente la permeabilidad puede permitir el ingreso de líquido al alvéolo, produciendo aumento de la resistencia. Puede haber sangre en el alvéolo debido al paso de esta desde el vaso al alvéolo, reflejando además del daño alveolar una disfunción endotelial o una presión que gatille la extravasación de líquidos hacia el territorio alveolar.
10
Si el tejido elástico se fibrosa la elasticidad disminuye , se produce menos distensión y disminuye el flujo aéreo. Se produce taquicardia, taquipnea, con el paso del tiempo puede aumentar la eritropoyetina y se pueden generar trastornos metabólicos.
Si se afecta la resistencia se modifica la vía aérea , si aumenta se modifica el flujo aéreo, este disminuye, se produce disnea, taquicardia, aumento de la viscosidad sanguínea. El aumento de la resistencia se puede producir por:
1) Posibles secreciones de mucosidad en grandes cantidades , disminuye el lumen, lo que provoca una disfunción ciliar. Un fumador crónico tiene una hipersecreción de moco que contrarresta el roce, como consecuencia se produce una disfunción endotelial y se produce una rigidez del ducto. 2) Si hay presencia de mediadores pro-inflamatorios se produce la salida de líquido vascular alrededor de la vía aérea, estos mediadores producen también broncocontricción y el diámetro del lumen disminuye. 3) Puede aumentar el tamaño de la glándula tiroides por un hipotiroidismo o un hipertiroidismo, lo que comprime la vía aérea y aumenta la resistencia. El hipertiroidismo produce un aumento en el tamaño de la glándula debido al aumento de la producción de TSH, un hipotiroidismo produce también el aumento del tamaño de la glándula debido a la ausencia de la TSH, ese aumento es modulado debido a una inmunoglobulina G.
En ambas afecciones se evidencian las mismas manifestaciones, si a esto se le agrega la espirometría, específicamente el VEF 1 , se discrimina si la patología es obstructiva o restrictiva:
Enfermedad Obstructiva: El VEF 1 se encuentra disminuido, el aire no se puede espirar completamente y una cantidad queda adentro de los pulmones produciéndose una expansión del tórax. Enfermedad Restrictiva: El VEF 1 se encuentra igual o aumentado
11
Patología General Respiratoria
El flujo aéreo puede limitarse debido a ciertas causas:
Estrechamiento de la vía aérea, lo que conlleva a un aumento de la resistencia Disminución de la restauración elástica (recoil) Aumento de la tendencia al colapso de la vía aérea
Atelectasia
Es la expansión incompleta del pulmón o el colapso de una parte de éste o de todo el pulmón, esto provoca una disminución de la oxigenación y una predisposición a la infección.
La menor expansión se puede producir por: una obstrucción de la vía aérea o una broncocontricción, por modificaciones de la elasticidad, que afectan el grado de distensión o cambios en la tensión superficial.
Se presentan tres tipos de atelectasia:
1. Atelectasia Obstructiva Hay un sector menos ventilado por un taponamiento de la vía o la hipersecreción de moco. 2. Atelectasia Compresiva Hay un sector menos ventilado producto de la compresión producida por líquidos (sangre, plasma, linfa, etc.) o gases (intrapleural), se comprime el alvéolo. 3. Atelectasia por Retracción Hay un sector donde se produce una menor ventilación por una retracción pulmonar.
Según la ecuación de la Laplace se puede mantener viables dos alvéolos, estos pueden coexistir. El material tensoactivo ayuda a mantener las presiones iguales en los alvéolos de diferentes tamaños, si este material no se sintetiza o se inactiva se va a producir un colapso alveolar.
