Aproximación terapéutica al síndrome metabólico: fundamentos clínicos y patogénicos. | Monografías, Ensayos de Biomedicina

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Correspondencia a: Victoria Novik A. Asturias 1750, casa 6,

Viña del Mar Alto. Fono: 32-2485686.

E mail: [email protected]

Síndrome metabólico.

Bases clínicas y fisiopatológicas

para un enfoque terapéutico racional

Gonzalo Martínez R1,a, Rodrigo Alonso K2,

Victoria Novik A3,4.

Metabolic Syndrome.

Clinical and pathophysiological basis

for a rational therapeutical approach

Regardless of the diagnostic criteria, the metabolic syndrome is

found at least in 20% of the population. The adipose tissue plays an important role in the

insulin resistance found in this syndrome. Free fatty acids released by intra-abdominal

adipocytes produce an inflammatory and pro-thrombotic response and the persistance of the

insulin resistance state, phenomenon termed lipotoxicity. This altered phenotype explains the

development of the different components of the metabolic syndrome, such as hypertension,

dyslipidemia and altered glucose metabolism. The treatment is based on weight loss and healthy

lifestyle. A balanced diet, physical activity and avoidance of smoking are key management

features. The use of drugs with pleiotropic effects, that inhibit the renin angiotensin aldosterone

axis or acts on the peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR) seems promising (Rev Méd

Chile 2009; 137: 685-94).

(Key words: Insulin resistance; Metabolic Syndrome X; Obesity)

Recibido el 16 de noviembre, 2007. Aceptado el 28 de julio, 2008.

1Cátedra de Fisiopatología, Universidad de Valparaíso, Valparaíso, Chile. 2Unidad de

Lípidos, Fundación Jiménez-Díaz, Madrid, España. 3Departamento de Endocrinología, Hos-

pital Dr. Gustavo Fricke, Viña del Mar, Chile. 4Cátedra de Medicina Interna, Universidad de

Valparaíso, Valparaíso, Chile.

aResidente de Medicina Interna, Universidad de Valparaíso, Valparaíso, Chile.

Rev Méd Chile 2009; 137: 685-694

El síndrome metabólico (SM) corresponde a la

asociación de una serie de anormalidades

metabólicas que determinan un mayor riesgo de

padecer enfermedad cardiovascular y diabetes

mellitus (DM) en el individuo afecto1-4.

Obesidad central, hipertensión arterial, dislipi-

demia y alteración del metabolismo de los hidra-

tos de carbono son condiciones que se asocian

frecuentemente, por lo cual se ha buscado un

sustrato que explique su relación. Si bien existe

amplia controversia respecto a la real existencia

del SM como entidad patológica y a la utilidad de

un enfoque terapéutico particular2, recientes

avances en el conocimiento de este síndrome

permiten plantear una patogenia común, recono-

ciendo a la obesidad abdominal como una condi-

ción fundamental en su desarrollo, por medio de

una serie de mecanismos que interrelacionan sus

distintos componentes5.

Aproximación terapéutica al síndrome metabólico: fundamentos clínicos y patogénicos., Monografías, Ensayos de Biomedicina

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ARTÍCULOS DE R EVISIÓN

Síndrome metabólico.

Bases clínicas y fisiopatológicas

para un enfoque terapéutico racional

Gonzalo Martínez R1,a^ , Rodrigo Alonso K 2 ,

Victoria Novik A3,^.

Metabolic Syndrome.

Clinical and pathophysiological basis

for a rational therapeutical approach

E

l síndrome metabólico (SM) corresponde a la

asociación de una serie de anormalidades

metabólicas que determinan un mayor riesgo de

padecer enfermedad cardiovascular y diabetes

mellitus (DM) en el individuo afecto1-^.

Obesidad central, hipertensión arterial, dislipi-

demia y alteración del metabolismo de los hidra-

tos de carbono son condiciones que se asocian

frecuentemente, por lo cual se ha buscado un

sustrato que explique su relación. Si bien existe

amplia controversia respecto a la real existencia

del SM como entidad patológica y a la utilidad de

un enfoque terapéutico particular^2 , recientes

avances en el conocimiento de este síndrome

permiten plantear una patogenia común, recono-

ciendo a la obesidad abdominal como una condi-

ción fundamental en su desarrollo, por medio de

una serie de mecanismos que interrelacionan sus

distintos componentes^5.

En la presente revisión se discutirán el rol del

SM como factor de riesgo cardiovascular (FRCV) y

la importancia de la obesidad central en su

patogenia, estableciendo un fundamento lógico y

racional sobre el cual basar las diferentes interven-

ciones terapéuticas en los pacientes con SM.

D EFINICIÓN Y PREVALENCIA

La definición del SM varía según los distintos

consensos internacionales. Cuatro grupos han

planteado criterios diagnósticos: la Organización

Mundial de la Salud (OMS), el Grupo de Estudio

para la Resistencia a la Insulina (EGIR), el consen-

so del National Cholesterol Education Program

Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) y el

consenso de la Federación Internacional de Diabe-

tes (IDF)^4. En general, mantienen los criterios,

pero discrepan en su medición y puntos de corte.

Los consensos de la IDF y del NCEP ATP III son

los más utilizados y difundidos. Este último requie-

re la presencia de al menos 3 de los siguientes 5

criterios para el diagnóstico: Obesidad central,

elevación de triglicéridos, C-HDL bajo, hiperten-

sión arterial y alteración de la glicemia de ayunas

(mayor a 110 mg/dl), sin establecer categorías

entre los factores^3. Posteriormente, la American

Heart Association/National Heart, Lung and Blood

Institute (AHA/NHLBI) sugirió considerar 100 mg/

dl como punto de corte para la glicemia de

ayunas 1. La Federación Internacional de Diabetes

(IDF) establece como requisito básico la presencia

de obesidad central y la medición de la circunfe-

rencia abdominal^6 (Tabla 1).

Dependiendo del criterio empleado, la edad, el

género y la raza, la prevalencia del SM varía

marcadamente. Así, aumenta con la edad indepen-

dientemente del criterio utilizado, y es más alta en

varones cuando se utilizan los criterios de la OMS

y del EGIR. Con los criterios de la OMS, la

prevalencia para varones y mujeres menores de 55

años es de 14% y 4%, respectivamente, y de 31% y

20% en los mayores de esa edad 7. En Estados

Unidos de Norteamérica, utilizando los criterios

NCEP ATP III, la prevalencia general es 24%, y

aumenta directamente con la edad y el índice de

masa corporal. En jóvenes norteamericanos entre

12 y 19 años la prevalencia es 4,2% y supera 40%

en la población de 65 a 69 años^8.