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TEMA 2: Adaptaciones celulares del crecimiento y la diferenciación:
Adaptación celular:
Degeneraciones: -Atrofia: disminución del tamaño del órgano (células). -Hiperplasia: aumento de tamaño del órgano, debido a un aumento del número de células. -Hipertrofia: aumento del tamaño de un órgano (células). -Metaplasia: sustitución de un tipo de tejido especializado por otro menos especializado (EC EE)
HIPERPLASIA: Aumento del tamaño de un órgano, debido al aumento del número de células. Es reversible. Ocurre en órganos con células capaces de entrar en el ciclo celular; si tiene células madre, está más favorecido y depende de factores de estimulación del crecimiento. Como TGFα, hormonas… Podemos decir que hay dos tipos de hiperplasias: Fisiológicas: -hormonal: la glándula mamaria aumenta su tamaño durante el periodo de lactación y el útero en gestación. -compensadora: liberación de factores de crecimiento; cuando un órgano tiene que trabajar más (ej: riñones cuando falta uno o el otro, su actividad está disminuida). También en animales viejos.
Patológica (asociada a enfermedades): -estímulo hormonal excesivo
-órganos endocrinos: estímulo excesivo -curación de heridas (tej. conjuntivo) -papilomavirus -estimulación antigénica en órganos linfoides
HIPERTROFIA: Aumento del tamaño de un órgano, asociado al tamaño de las células. Es reversible. Las mismas causas que cursan hipertrofia hacen que ocurra la hiperplasia. Puede ocurrir en procesos fisiológicos o patológicos. Como una estimulación hormonal (junto con hiperplasia) y por el aumento de la demanda funcional (hipertrofia cardiaca).
METAPLASIA: Cambio del tipo de tejido, va muy especializado a menos especializado. Siempre en la misma línea celular. Ocurre en:
- (^) Metaplasia escamosa de la próstata (estrógenos)
- Metaplasia escamosa de los conductos excretores (cálculos)
- Metaplasia escamosa de las glándulas esofágicas de las aves (hipovitaminosis A)
- Metaplasia ósea (tumores mamarios) el tejido conjuntivo se osidifica; (traumatismos)
En general, es reversible pero es más frecuente que se forme un tumor.
ATROFIA: Hay una disminución del tamaño de las células y de su número, pero este órgano antes estaba sano (era normal), el metabolismo celular es normal pero la degradación de proteínas es muy grande.
- La caquexia es una atrofia generalizada del organismo.
- (^) La lipomatosis es la falta de músculo y lo ocupa el tejido adiposo.
- En un pulmón atrófico aumenta su tamaño porque aumenta la cantidad de aire que entra (enfisema), ya que las paredes son más finas por lo que el aire puede expandirse más.
- El hueso nunca disminuye su tamaño cuando sufre atrofia sino que disminuye su resistencia (más frágil).
Mecanismos de atrofia :
- Proteínas extracelulares endocitosis lisosomas (hidrolasas ácidas, otras enzimas).
- Proteínas intracelulares (citosólicas, nucleares) proteína ubicuitinada proteosoma Proteína degradada
Las formas y causas de atrofia son:
- Por inoculación, involutiva, regresiva: Fisiológica, hormonal, senil (falta aporte sanguíneo).
Parásitos de la vías biliares (fasciolas) Atacado lóbulo izdo, el derecho crece para compensar.
Es un proceso reversible, si cesa la causa, se recupera el tamaño normal, es una alteración leve. Su importancia depende de la localización.
ENVEJECIMIENTO CELULAR: Disminución progresiva de las funciones y viabilidad de las células. -Reducción de la replicación celular (senescencia) Acortamiento de los telómeros (telomerasa). -Acumulación de alteraciones genéticas y metabólicas (radicales libres).
TEMA 3: TRASTORNOS METABÓLICOS.
Acumulación intracelular de sustancias:
- Constituyentes normales acumulados en exceso (lípidos, hidratos de carbono y proteínas)
- Sustancias anómalas (exógenas y endógenas)
- Pigmentos
Los acúmulos ocurren en el citoplasma.
Sustancia endógena normal:
- La tasa de metabolismo está alterada, la célula no es capaz de procesar todo lo que produce, y este producto se almacena en el interior celular.
- Por defectos genéticos, la sustancia producida no es normal por lo que no puede eliminarse o degradarse.
- El defecto también puede ser de las enzimas que regulan su degradación.
Sustancia exógena:
La célula no es capaz de eliminar esas sustancias que se van almacenando. Todas estas enfermedades suelen ser reversibles, si cesa la causa recupera su normalidad, aunque depende del tiempo.
Trastornos del metabolismo de los lípidos:
Lípidos:
- Triglicéridos o grasas neutras (ácidos grasos + glicerol). Son los lípidos más abundantes, localizándose en el tejido adiposo, hepatocitos o tejido muscular. Su función es proporcionar energía y protección frente a traumatismos. Se tiñen con Sudan III, IV de color rojo-naranja.
- Lipoides o lípidos complejos (lípidos + otras sustancias):
- Colesterol (forma cristales en forma de aguja).
- Fosfolípidos (se tiñen con azul de nilo)
- Glucolípidos (se tiñen con azul de nilo)
Alteraciones del metabolismo de los lípidos:
- (^) Liposis: alteración del metabolismo (depósito) de las grasas neutras.
- Esteatosis o degeneración grasa (liposis) : esteatosis hepática.
- Alteración de los depósitos grasos.
- Lipoidosis: alteración del metabolismo (depósitos) de los lipoides.
LIPOSIS:
Focal: la lesión macroscópica se denomina “corazón atigrado”, es provocado por el virus de la fiebre aftosa y también por tóxicos. También pueden verse en las zonas periféricas a un infarto; hay zonas muertas y alrededor zonas con esteatosis.
Alteración de los depósitos grasas:
- Incremento de los depósitos grasos:
En los depósitos habituales: OBESIDAD.
Incremento del aporte de lípidos y carbohidratos: CEBAMIENTO
Disminución de la movilización de grasas por castración, falta de ejercicio, edad avanzada, alteraciones hormonales (distrofia adiposos-genital)
En el intestino de los órganos: LIPOMATOSIS (lipomatosis cardiaca, lipomatosis muscular)
- (^) Disminución de los depósitos grasos por estudios de hambre (caquexia o atrofia serosa)
LIPOIDOSIS:
Alteración del metabolismo (depósito) de los lipoides y grasas compuestas. Puede haber depósitos de:
- Fosfolípidos: figuras de mielina (lesiones microscópicas) por destrucción de membranas en espiral. Ocurre en animales viejos.
- Glucolípidos: enfermedades por almacenamiento (lipoidosis genuinas o tesaurosmosis)
Causadas por defecto genético (déficit enzimático). Aparecen acúmulos de células espumosas, sobre todo en neuronas y células fagocíticas del hígado y del bazo.
Ocurre en la enfermedad de Tay-Sachs, Gauscher y Niemanry-Pick.
- (^) Colesterol: los macrófagos pueden fagocitar el colesterol, cuando la llegada es abundante, la célula no puede eliminarlo porque no es hidrosoluble y se almacena el colesterol formándose las células espumosas. Si se almacena mucho, puede sufir lisis y eliminan el colesterol libre (cristales en forma aguda).
Depósitos localizados de colesterol: Acúmulos de células espumosas (esteatosis resortivas). Las células presentan colesterol y otros elementos porque son típicas de zonas donde ha ocurrido una necrosis tisular:
- Tejido nervioso (células granuloadiposas)
- Tejido graso
- Tumores
- (^) Procesos inflamatorios crónicos
Si el acúmulo se prolonga en el tiempo se libera colesterol libre por lisis de células y acuden otras células inflamatorias (granuloma colesterínico). Se da en la neumonía lipídica.
Colesteatoma de plexos coroideos: sólo se da en caballos viejos. Se produce un granuloma que puede provocar atrofia por presión.
Xantomas: nódulos con células espumosas y cristales de colesterol bajo la piel. En aves de etiología desconocida.
Depósitos generalizados:
-Ateromatosis: lesión en el endotelio vascular, los monocitos migran a la íntima y captan colesterol del plasma, se acumulan y activan a las células musculares lisa, produciéndose un engrosamiento focal con células espumosas en la íntima. Con el tiempo el engrosamiento es generalizado.
El ateroma consiste en un centro necrótico con cristales de colesterol, células espumosas, detritus celulares y calcio rodeado por una capa de fibras colágenas, elásticas, células espumosas y macrófagos y linfocitos.
En humanos se debe a una hipercolesterolemia y en el perro se debe a hipotiroidismo.
Las arterias coronarias se ven engrosadas, de color blancoamarillentas y también las arterias de la pared costal y los vasos renales.
- Cetosis-toxonemia de gestación
- Hipoxia
- Incremento del contenido de glucógeno. Para que macroscópicamente podamos ver un órgano alterado por cambios en el contenido de glucógeno, la enfermedad debe ser muy grave. En este caso, sí se dan lesiones. Al microscopio óptico veríamos células de glucógeno y al microscopio electrónico, veríamos todo el citoplasma lleno de rosetas, fundamentalmente en el hígado.
- En el hígado se ve de color más claro, de mayor tamaño, de consistencia más dura, más firme aunque se puede romper con facilidad. Al microscopio óptico vemos glucógeno. La causa puede ser depósitos de glucógeno en el hígado, de origen iatrogénica por administración de corticoides (fármaco antiinflamatorio, alergias), síndrome de Cushing (por hipoadrenocorticalismo)
- En el riñón vemos depósitos blancos en la médula, asociado a la diabetes (glucosuria de la diabetes).
- También lo podemos ver en algunos tumores del músculo estriado (rabdomiosarcoma) e hígado.
- Causas:
- Acción prolongada de glucocorticoides: síndrome de Cushing (igual que en la hepatosis por acumulación de glucógeno pero por glucocorticoides), iatrogénico (tratamientos con corticosteroides).
- (^) Diabetes mellitus (o hiperglucemias por otras causas); nefrosis glucogénica. En el riñón (zonas blancas en la zona medular). Un animal diabético tiene niveles altos de glucógeno en sangre y la glucosa se elimina por orina, entonces las células de los tubos renales, como hay demasiadas células circulando la fagocitan, la absorben y la acumulan en su citoplasma. Está asociado también a la glucosuria de la diabetes en una nefrosis glucogénica.
- Hiperplasia nodular del hígado (lo mismo que algunos tumores malignos del hígado y del músculo, debido a que el metabolismo de sus células se encuentra alterado y acumulan más glucógeno)
- Tumores hepáticos (carcinoma hepatocelular) y rabdomiosarcoma (músculo esquelético).
- Enfermedades debidas a defectos enzimáticos como la acumulación de manos (manosidosis).
Mucopolisacáridos
Son hidratos de carbono + proteínas que se encuentran en las mucosas formando pare del moco.
Incremento de la secreción de mucopolisacáridos cuando hay:
- Inflamaciones catarrales (enteritis, rinitis…)
- (^) Neoplasias glandulares
Ej. Oveja con enteritis catarral (el intestino tiene moco provocado por los oestrus que irritan la mucosa nasal. Hay una renitis catarral y se deposita este moco. También hay tumores de la superficie mucosa que secretan moco en grandes cantidades.
2. Trastornos del metabolismo hídrico de la célula
Lesiones provocadas por la acumulación de agua dentro de la célula, se altera el transporte (el equilibrio) del agua entre la célula y el medio extracelular, con el resultado que se acumula agua dentro de la célula. Son lesiones que se producen por la alteración en el transporte de agua entre la célula y el medio extracelular, acumulándose agua en la célula.
Causas:
- Hipoxia: (falta de oxígeno debida a alteraciones cardíacas o circulatorias, estasis venoso, alteraciones). Si no hay oxígeno, lo primero que se ve afectado es la producción de energía, energía que hace falta para la oxidación de glúcidos, etc. La fosforilación oxidativa se ve inhibida, por tanto, no se produce ATP, así que habrá una parada de la bomba sodio-potasio, con lo cual se retiene el H2O y se acumula junto con el calcio en el interior de la célula. Este es un proceso reversible mientras no se rompe la membrana plasmática de la célula.
Estas células se hinchan y el H2O se acumula dentro de los orgánulos, sobre todo en mitocondrias y en el retículo endoplasmático (no en las vacuolas, por eso el núcleo no se desplaza). Cromatina se condensa y poco después se concentra en la periferia.
- Agentes físicos: quemaduras, congelación, radiaciones…
- Carencias de vitamina B
- Infecciones víricas: replicación vírica en la célula
- Tóxicos (incluyendo situaciones de ph ácido o básico)
TEMA 5: TRASTORNOS DEL METABOLISMO PROTEICO
Degeneraciones hialinas (hialinosis):
Depósitos intra o extracelulares de una sustancia homogénea, eosinófila y de naturaleza proteica (sustancia hialina). La hialinosis es la formación de una sustancia hialina en un determinado territorio orgánico.
Tipos de degeneraciones hialinas:
- Degeneración hialina intracelular (gotas hialinas intracelulares): Las gotas hialinas son pequeños acúmulos acidófilos presentes en el citoplasma de algunas células. Se producen por:
- Aumento de la síntesis de proteína normal
- Incapacidad de la célula para metabolizar dicha proteína.
Hay diferentes formas:
- (^) Cuerpos de Russel: acúmulos de Ig en el REG de células plasmáticas. Sin significado patológico.
- Cuerpo de Mallory: acúmulos de proteínas (citoqueratina y ubicuitina) en el citoplasma de los hepatocitos. La causa es tóxica.
- Depósito de gotas hialinas en los epitelios de los túbulos renales: gran cantidad de proteínas que se pierden en el filtrado glomerular y son reabsorbidas por el epitelio tubular, acumulándose en heterofagolisosomas para su hidrólisis. Ej. La albúmina en el túbulo contorneado proximal.
- Degeneración gránulo-hialina intracelular o de Zenker o “enfermedad del músculo blanco”: proceso degenerativo celular del músculo estriado que se observa en rumiantes, cerdos, équidos y aves, que se debe a la deficiencia de vitamina E y selenio.
Macroscópicamente: los músculos del esqueleto y miocardio aparecen aclarados.
Microscópicamente:
- El citoplasma de las fibras musculares aparece homogéneo
- Pérdida de estriación -Calcificación de fibras musculares -Fenómenos reparativos (PMNs y macrófagos) -Fenómenos regenerativos si el sarcolema no está alterado:. -células satélite. –tejido conjuntivo (si el sarcolema está alterado)
Patogenia: las células responden a estímulos patológicos (infecciones, anoxia, químicos, físicos) aumentando los niveles de proteínas de estrés celular indispensables para la supervivencia de la célula. Así, las proteínas de choque térmico actúan como carabinas moleculares (chaperonas), asociándose a proteínas normales o lesionadas para protegerla de la agresión. La ubicuitina es otra proteína de estrés abundante en células normales y protectora de las mismas, y que ayuda a eliminar proteínas viejas o dañadas, facilitando su degradación por proteasas específicas. Cuando una célula se somete a estrés crónico, esta proteína y otros elementos proteicos (citoqueratinas, sin nucleína) forman los cuerpos hialinos en células nerviosas, hepáticas…
El plegamiento adecuado de las proteínas sintetizadas en los ribosomas (hélices alfa, láminas beta) es facilitado por chaperonas, así como su transporte en la célula. Las alteraciones de dicho plegamiento pueden favorecer el acúmulo intracelular proteico.
- Degeneración hialina extracelular. Hay varios tipos:
- Conjuntiva: senil: aponeurosis, válvulas cardiacas, tendones, ligamentos… que pueden sufrir una hialinización debida a la edad. cicatricial: las cicatrices (colágeno cicatricial) serosa: pleura y peritoneo tumores en el estroma.
- Hialinosis en el bazo: periférica en los corpúsculos esplénicos en el moquillo canino
Degeneración fibrinoide
Sustancia eosinófila, extracelular en arterias y arteriolas que pueden contener fibrina o productos de su degradación o proteínas séricas y proteoglicanos.
Causas:
- Virus (arteritis vírica equina)
- Procesos alérgicos / reumatoides (mal rojo del cerdo)
- Septicemias
- Síndrome dermatopatía / nefropatía porcina
- Enfermedad del corazón de mora (cerdos)
- Uremia, hipertensión y tóxicos (Hg)
Patogenia:
- Lesión endotelial y de la túnica media
- Presencia de PMNs
- Degeneración de células musculares lisas
- Exravasación de proteínas plasmáticas
Degeneración amiloide
Amiloide: material amorfo, eosinófilo y extracelular de naturaleza proteica.
Amiloidosis: Enfermedades caracterizadas por el depósito de amiloide en diferentes órganos y tejidos.
Composición química:
- (^) Proteína amiloide de cadena ligera (proteína amiloide AL)
- Proteína asociada al amiloide (proteína amiloide A). Aparece en tejido cuando hay una inflamación crónica con virus/bacterias.
- Otras proteínas aisladas de los depósitos de amiloide (menos importante).
Proteina A
Precursores hormonales procalcitonicna, proinsulina
Transtiretina
Aspecto macroscópico:
- Depósitos blanquecinos
- Órganos de mayor tamaño y consistencia
Aspecto microscópico:
- Material hialino, eosinófilo y extracelular
- No hay necrosis y si hay atrofia por presión
Coloración:
- Se tiñe con el rojo Congo -luz normal rojo anaranjado -luz polarizadabirrefingencia verde
- PAS +
- Reacción del yodo (criostato) =marrón
- Metacromasía
IMQ Anticuerpos anti-proteínas fibrilares para diferenciar los tipos de proteína amilloide.
Estructura: conformación láminas con plegamiento beta antiparalelo (no existen en el organismo sano plegamiento normal.
Amilosis sistémicas:
Afectan simultáneamente a muchos órganos.
Amiloidosis Tipo de proteína Primaria (AL)
Proliferación anormal de células plasmáticas: mieloma
Plasmocitoma
Perros y gatos
Proteína amiloide AL
Precursos cadenas ligeras de Ig
Menos importante en veterinaria
Secundaria (AA) /Sistémica reactiva (VIRUS O BACTERIAS)
Inflamación crónica tuberculosis , leishmaniosis, piometra, psudotuberculosis, neumonía, mamitis gangrenosa (virus o bacterias)
Proteína amiloide A
Precursos : SAA
Hereditarias: perros y gatos Proteína amiloide A
Precursor: SAA
El crecimiento del depósito compromete la función del órgano pero los tejidos infiltrados no parecen reaccionar.
Patogenia de las amiloidosis primaria (AL):
Asociada a proliferación de células plasmáticas.
Tumor de células plasmáticas Síntesis de cadenas ligeras de Ig Transformadas por
macrófagos (insolubles) Proteína AL. Deposito. proteólisis incompleta
Patogenia de la amiloidosis secundaria (AA):
Asociada a enfermedades crónicas (sistémica reactiva)
Inflamación crónica (por virus o bacterias) Activación de macrófagos Síntesis en hígado de amiloide A sérico (SAA) Proteólisis incompleta de la SAA o resistencia a la misma (SFM) Depósito
Trastornos del metabolismo de las nucleoproteínas:
- Las nucleoproteínas se metabolizan para dar ácido úrico en el hombre, las aves y reptiles; el ácido úrico se elimina por riñón.
- En el resto de animales domésticos, el ácido úrico se oxida a alantoína (uricasa). Compuesto soluble que se elimina por la orina.
Patología del ácido úrico (alteraciones por precipitación):
La gota son depósitos de cristales de ácido úrico y uratos en los tejidos.
Las causas son: (AVE)
- (^) Avitaminosis A
- Deshidratación
- Exceso de nucleoproteínas exógenas en la dieta
- Aumento en el metabolismo de los ácidos nucleicos (anemias)
- Alteraciones en las enzimas implicadas en su metabolismo
- Lesión renal crónica u obstrucción de uréteres
- Nefrotóxicos
- Virus y bacterias
La gota en el visón es un defecto hereditario y en el dálmata es porque no existe conversión de ácido úrico en alantoína.
Gota visceral:
Frecuente en aves.
Macroscópicamente son depósitos blancos o “tofos” en serosas, superficie del corazón, riñón e hígado.
Microscópicamente: depósito de uratos (cristales de disposición radial), macrófagos, células gigantes de cuerpo extraño, linfocitos y fibroblastos.
Gota articular:
Macroscópicamente son depósitos blancos en partes blandas periarticulares (tofos), el tarso y metatarso (sinovia y vainas tendinosas)
Microscópicamente son cristales auriculares de uratos, macrófagos, células gigantes de cuerpo extraño, linfocitos, neutrófilos y fibroblastos.
Produce artritis crónica y engrosamiento de la sinovia.
Diferencias entre la gota articular y la gota visceral:
Gota visceral Gota articular Aguda (a veces crónica) Crónica Frecuente Esporádica
1 día de edad >4-5 meses de edad Riñones afectados, hígado, miocardio, bazo y serosas
Riñones normales
Machos y hembras Principalmente machos Músculos, articulaciones, tendones (casos graves)
Tejidos blandos (excepto sinovia) no afectados
Reacción inflamatoria en riñón, no en serosas Reacción inflamatoria en sinovia Debida a fallo renal Debida a defectos metabólicos en la secreción de uratos
Infartos o precipitados de ácido úrico:
- Cerditos recién nacidos
- (^) Macroscópicamente depósitos radiales y amarillentos en medulas (riñón)
- Microscópicamente uratos en túbulos renales
Causainiciación paulatina de la actividad de la uricasa
Patología del colágeno:
Colágeno fibroblastos y macrófagos Enzimas (colagenasa, elastasa) Digestión extracelular
Fibrosis:
- Depósito progresivo de colágeno
