LESION CELULAR Y MUERTE CELULAR, Apuntes de Fisiología

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LESIÓN CELULAR

INTEGRANTES:

DOCENTE: DR. CARLOS

CHUMACERO

GESTION: 2022

LESION CELULAR

La célula está confinada en un rango muy estrecho de función y estructura por subprogramas genéticos, de metabolismo, diferenciación y especialización, por las restricciones de las células vecinas y por la disponibilidad de sustratos metabólicos. No obstante, es capaz de manejar las demandas fisiológicas normales(homeostasis) normal. Los estímulos fisiológicos más excesivos y algunos patológicos pueden llevar a una serie de adaptaciones celulares fisiológicas y morfológicas en las que se alcanza un estado nuevo, pero claramente alterado, preservando la viabilidad de la célula y modulando su función en respuesta a tales estímulos, ejemplo los músculos prominentes de los deportistas dedicados al levantamiento de pesas. Si se exceden los límites de la respue 0 sta adaptativa a un estímulo, se producen una serie de acontecimientos denominados lesión celular. La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de “no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe durante 10 o 15 minutos y después sé reestablecerlas células miocárdicas se lesionan, pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo, si el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células miocárdicas mueren. Morfología de la lesión celular: Después que ocurren los cambios en la lesión celular tardan años, días horas para ser vistos. Hay diferentes métodos para determinarlos de visualización al microscopio como los de congelación en los que se ve la célula en vivo, los de microscopia electrónica en que se ven la ultra estructura celular.

Radicales libres Los radicales libres son moléculas inestables y parcialmente reducidas con electrones desemparejados en órbitas externas que hacen que sean particularmente reactivos con otras moléculas. Los radicales libres propagan fácilmente la formación adicional de radicales libres con otras moléculas en una reacción en cadena auto catalítica que, a menudo, rompe los enlaces químicos. De este modo, dañan los lípidos (al peroxidar enlaces dobles y romper cadenas), las proteínas (por ·ª la oxidación y fragmentación de enlaces peptídicos) y los ácidos nucleicos (lo que rompe las cadenas sencillas). La generación de radicales libres tiene lugar mediante: ❖ Procesos metabólicos normales, como la reducción del oxígeno en a agua durante la respiración; la adición secuencial de cuatro electrones conduce a un pequeño número de intermediarios de las ERO. ❖ Absorción de energía radiante; la radiación ionizante (p. ej., luz ultra-violeta y rayos X) puede hidrolizar el agua en radicales libre hidroxilo (OH·) e hidrógeno (H·). ❖ Producción por los leucocitos durante la inflamación para esterilizar lugares de infección ❖ Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o fármacos. ❖ Los metales de transición (p. ej., hierro y cobre) pueden catalizar la formación de radicales libres. ❖ El óxido nítrico (NO), un importante mediador químico, puede actuar directamente como radical libre o convertirse en otras formas muy reactivas. Afortunadamente, los radicales libres son intrínsecamente inestables y generalmente se descomponen espontáneamente. Además, varios sistemas contribuyen a la inactivación de los radicales libres: ❖ Los antioxidantes bloquean la iniciación de la formación de radicales libres o los captan; entre ellos están las vitaminas E y A, el ácido ascórbico y el glutatión. ❖ Las concentraciones de metales de transición que pueden participar en la formación de radicales libres se minimizan gracias a su unión a proteínas de depósito y transporte (p. ej., transferrina, ferritina, lactoferrina y ceruloplasmina). ❖ Los sistemas enzimáticos de eliminación de radicales libres catabolizan el peróxido de hidrógeno (cata/asa, glutatión-peroxidasa) y el anión superóxido (superóxido- dismutasa). Lesiones por químicos y fármacos Una gran lista de sustancias químicas puede provocar lesión celular, sustancias químicas simples como la glucosa, sal, él oxígeno en concentraciones elevadas pueden ser altamente tóxicos. Cantidades muy pequeñas de venenos, como arsénico, cianuro o sales de mercurio, pueden destruir un número suficiente de células en el transcurso de minutos u horas, como para causar la muerte. LESION REVERSIBLE La lesión reversible denota cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estímulo o si la causa de la lesión es leve.

El primer punto de ataque de la hipoxia es la respiración aeróbica de la célula, a medida que disminuye la tensión de oxígeno en el interior de la célula se produce una pérdida de fosforilización oxidativa y una disminución del ATP el agotamiento resultante del ATP produce una amplia gama de efectos sobre muchos sistemas intracelulares: ❖ Reducción de la actividad de la bomba de sodio dependiente de energía y localizada en la membrana plasmática. ❖ Alteración del metabolismo energético celular, las células recurren al glucólisis anaeróbico para la obtención de energía, lo que produce aumento del ácido láctico y esto disminuye el pH intracelular. ❖ Alteración del aparato de síntesis proteica, que se manifiesta por el desprendimiento de los ribosomas del retículo endoplásmico granular. Estos fenómenos se manifiestan morfológicamente produciendo cambios celulares como hinchazón celular, y cambios grasos. No se sabe con exactitud referente al sitio de transición critica entre la lesión reversible y la muerte celular. ❖ Tumefacción o hinchazón celular: aparece siempre en células que son incapaces de mantener una homeostasis de iones y fluidos., Se manifiesta por aumento en el tamaño de las células, presencia de pequeñas vacuolas en el interior del citoplasma. El edema celular aparece siempre que las células no pueden mantener la homeostasis iónica e hídrica (debido en gran medida a la pérdida de actividad en las bombas de iones de la membrana plasmática que dependen de la energía). ❖ Cambios grasos. Esta se produce en lesiones hipóxicas, toxica o metabólica, produciendo degeneración grasa o infiltración grasa, se manifiesta por la presencia de vacuolas ópticamente vacías en el citoplasma celular o en el interticio, en coloraciones con H-E. El cambio graso se manifiesta mediante vacuolas lipídicas citoplasmas, que se encuentran principalmente en células implicadas en el metabolismo lipídico o que dependen de él (p. ej., hepatocitos y células miocárdicas). LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES La lesión irreversible se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula (más allá de un punto sin retorno) y denota cambios patológicos permanentes, que causan la muerte celular. MUERTE CELULAR La muerte celular representa el resultado final de la lesión celular, uno de los acontecimientos más importantes en anatomía patológica, afecta cualquier tipo de célula y es la principal consecuencia de la isquemia. La muerte celular se produce sobre todo a través de dos patrones morfológicos y mecanicistas, necrosis y apoptosis, Aunque la necrosis siempre representa un proceso patológico, la

❖ La necrosis licuefactiva se produce cuando predominan la autolisis o la heterólisis sobre la desnaturalización proteínica. La zona necrosada es blanda y está llena de líquido. Este tipo de necrosis suele verse con mayor frecuencia en infecciones bacterianas localizadas (abscesos) y en el encéfalo. ❖ La necrosis gangrenosa no es un patrón específico, sino que se trata solo de una necrosis coagulativa aplicada a una extremidad isquémica; la infección bacteriana superpuesta produce un patrón más licuefactivo llamado gangrena húmeda. ❖ La necrosis caseosa es característica de las lesiones tuberculosas; se muestra a simple vista corno un material blando, friable y con «aspecto de queso» y en el microscopio corno un material eosinófilo amorfo con restos celulares. ❖ La necrosis grasa se observa en el tejido adiposo; la activación de la lipasa (p. ej., procedente de células pancreáticas dañadas o macrófagos) libera ácidos grasos a partir de los triglicéridos, que entonces forman complejos con el calcio y crean jabones. Macroscópicamente, aparecen corno áreas blancas y calcáreas (saponificación de la grasa); su aspecto histológico es el de perfiles celulares poco definidos y depósito de calcio. ❖ La necrosis fibrinoide es un patrón patológico debido a un depósito de antígenos y anticuerpos (inmunocomplejos) en los vasos sanguíneos. En el estudio microscópico se observa un depósito amorfo rosa brillante (depósito proteínico) en las paredes arteriales, a menudo asociado a inflamación y trombosis. APOPTOSIS Se produce cuando la célula muere tras la activación de un programa interno de suicidio. La apoptosis se produce cuando una célula muere por la activación de un programa de «suicidio» interno, lo que implica un desensamblaje orquestado de componentes celulares; se produce una afectación mínima del tejido adyacente y una inflamación mínima, si es que la hay. Se observan condensación y fragmentación de la cromatina.

BANCO DE PREGUNTAS TEMA: LESION CELULAR

1º Son causas de lesión celular las siguientes

• Agentes físicos
• Agentes infecciosos
• Privación de oxigeno
• Todos
• Ninguno 2º Son patrones de la lesión celular reversible EXCEPTO UNO
• Tumefacción
• hinchazón celular
• cambios grasos
• Necrosis 3º Son causas de lesión celular las siguientes
• Agentes físicos
• Agentes infecciosos
• Privación de oxigeno
• Todos
• Ninguno 4º Son características de la necrosis, menos uno de ellos:
• Es la culminación de una lesión celular irreversible
• Nunca hay inflamación en el tejido circundante
• La membrana plasmática está rota
• La digestión enzimática puede salir de la célula
• El tamaño nuclear esta aumentado 5 º El fallo de bomba Na-K-ATPasa es responsable del aumento del volumen celular.
• verdadero
• justifique su respuesta
• falso