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Este documento ofrece una detallada descripción de las leucemias, sus tipos, manifestaciones clínicas y el proceso diagnóstico. Se incluyen informaciones sobre la hemorrhagia trombocitopenica inmune, la purpura trombocitopenica inmune, la coagulación y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Además, se menciona la importancia de realizar pruebas de laboratorio para detectar deficiencias en los factores de la coagulación.
Tipo: Resúmenes
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República bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior Universidad experimental Rómulo gallegos Calabozo Edo- Guárico
Leucemia Es la producción incontrolada de leucocitos, se produce por la mutación cancerosa de una célula mielogena o linfógena se caracteriza por un gran aumento de leucocitos anormales en sangre circulante, TIPOS DE LEUCEMIAS Leucemias linfocíticas Es la producción cancerosa de las células linfáticas se inician en un ganglio linfático u otro tejido linfático y se extienden a otras partes del cuerpo. Leucemias mielociticas Comienza con la producción cancerosa de las células mielociticas jóvenes en la medula ósea y luego se disemina en todo el organismo de forma que se producen leucocitos en muchos órganos extramedulares especialmente en los ganglios linfáticos, bazo hígado. Las leucemias Agudas (LA) son un grupo de enfermedades neoplásicas que se originan en la médula ósea (MO) y se caracterizan por la proliferación y acumulación de las células hematopoyéticas inmaduras (blastos) en la Medula Ósea y en la sangre, lo que ocasiona pancitopenia: anemia, neutropenia y trombocitopenia, y sus manifestaciones clínicas son palidez cutáneo-mucosa generalizada, astenia y disnea por la anemia, sangrado por la trombocitopenia e infecciones por la neutropenia
. Las leucemias agudas cursan con la proliferación de células hematopoyéticas inmaduras mientras que las crónicas lo hacen con células más diferenciadas. Estas células son incapaces de diferenciarse a células sanguíneas funcionales normales, por lo que se detienen en una etapa de maduración específica y escapan a la muerte celular programada (apoptosis) debido a un bloqueo en la clona maligna. Desde el punto de vista citomorfológico, las leucemias agudas se dividen según el análogo morfológico de los blastos en granulocitos inmaduros o mieloblastos (leucemia mieloide aguda o LMA) o en linfocitos inmaduros o linfoblastos (leucemia linfoide aguda o LLA).
Leucemia mieloide aguda indiferenciada M1: Leucemia mieloide aguda sin diferenciación M2: Leucemia mieloide aguda con diferenciación (formación de gránulos) M3: Leucemia promielocítica aguda M4v: Leucemia promielocítica aguda, variante tipo hipogranular M5: Leucemia mielomonocítica aguda M4Eo: Leucemia mielomonocítica aguda con eosinofilia M6: Leucemia monocítica aguda M5a: > 80% monoblastos M5b: < 80% monoblastos M7: Eritroleucemia Megacariocítica CD34, CD41, CD42, CD61 CD10, CD20 Factor de Vw LEUCEMIAS AGUDAS. LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA B L1. Blastos pequeños, escaso citoplasma y sin vacuolas L2. Blastos grandes y pequeños, mayor cantidad de citoplasma, pero sin vacuolas L3*. Blastos grandes, abundante citoplasma y vacuolas presentes *Se distingue por su tamaño, cantidad de citoplasma y presencia de FACTORES PRONÓSTICOS EN LA LLA Riesgo Estándar Edad > 1a- < 50.000 mm Ausencia de marcadores de células T Ausencia de masa mediastinal No infiltración al SNC Ausencia de infiltración de un par craneal Alto Riesgo Edad > 10 años Leucocitos > 50.000 mm Presencia de masa mediastinal, células T Infiltración del SNC El tratamiento consta de dos partes.
Las medidas generales y la quimioterapia. Las medidas generales son importantes para mejorar las condiciones del paciente y prepararlo para la quimioterapia, con lo que se minimizan las complicaciones. Estas medidas generales son:
Lo fundamental en el manejo del síndrome de mononucleosis infecciosa son las medidas generales como reposo y analgésicos según la necesidad.
. No se justifica reposo absoluto basado exclusivamente en una prueba serológica positiva, así que tal indicación obedece solo a síntomas y signos bien definidos como fatiga incapacitante, esplenomegalia, hipertrofia amígdala. El linfoma de Hodgkin es una neoplasia del tejido linfoide que se define histológicamente por la presencia de la célula de Reed-Sternberg y sus variantes (células de Hodgkin) en un fondo celular polimorfo, compuesto por linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y fibroblastos. La extensión del linfoma de Hodgkin se hace por vía linfática y por contigüidad; sin embargo, en las etapas avanzadas, el compromiso de órganos como el hígado, médula ósea, cerebro, riñón, hueso y piel se produce generalmente por vía hematógena. El linfoma de Hodgkin es de etiología desconocida, se han reportado brotes epidémicos, pero esto no está claro, lo cual puede representar más bien una incidencia aumentada en determinadas áreas . MANIFESTACIONES CLÍNICAS La enfermedad aparece por lo general en una persona previamente sana; los síntomas que se pueden presentar son denominados constitucionales o sistémicos, y según la clasificación de Ann Arbor, su presencia califica a la enfermedad en un estadio B, y la falta de estas manifestaciones en A. Son ellos: pérdida de peso superior al 5% en los últimos 3 meses que preceden al diagnóstico; fiebre inexplicable superior a los 38ºC, acompañada de diaforesis profusa nocturna y síntomas vagos como debilidad, fatiga, anorexia, prurito y manifestaciones clínicas de anemia.
El LINFOMA NO HODGKIN los cuadros clínicos de obstrucción son muy variados. A continuación se describen algunas formas clínicas de compresión ganglionar.
Es un desorden hematológico, en el cual el recuento de leucositosis sanguíneo es mayor a 50.000 celulas, causado por otra patología que induce dicha reacción en la medula. El aumento de los leucocitos es en base principalmente a formas maduras y el recuento diferencial muestra una desviación a izquierda pueden corresponder a neutrofilicas, linfocíticas o monositicas según el predominio celular. El termino leucemoide se ha venido aplicando a un conjunto de cambios en sangre periférica y órganos hematopoyéticos que se asemejan a la leucemia pero que a diferencia de esta no tiene un curso progresivo ni fatal. Algunas veces la reacción leucemoide no constituye una enfermedad en si misma y su importancia es el hecho de complicar una enfermedad preexistente. Clasificación Reacción Leucemoide de tipo Mieloide Es una elevación de los leucositos en sangre por encima de 50.000 celulas o bien la aparición de mieloblastos y mielocitos en sangre, con o sin leucositosis Reacción Leucemoide de tipo linfoide Es una elevación del porcentaje de las células linfoides en sangre por encima de 40 por 100 acompañadas de elementos inmaduros (linfoblastos o linfocitos jóvenes) Reacción Leucemoide de tipo Monocitico Es la elevación de monocitos por encima de 30 por 100 acompañada de una leucositosis superior a 30.000 celulas Etiología, Epidemiologia, Fisiopatología Las reacciones leucemoides neutrofilicas son las más frecuentes y consiste en un aumento de neutrófilos y bandas. Se presentan en cualquier edad, de preferencia en jóvenes y adultos jóvenes y puede ocurrir como respuesta a infecciones bacterianas severas (neumonía, septicemias, endocarditis bacteriana, meningitis e infección por clostridium difficile y shigella) también pueden ser secundarias a hemorragias, hemolisis severa o reacción a químicos. (intoxicación por mercurio, gas mostaza, benceno) ingesta de sulfas, en recuperación de agranulositosis o depresión medular, en recuperación de anemia megaloblastica, ceatosidosis diabética, quemaduras graves, neoplasias y tuberculosis aguda diseminadas.
Las reacciones leucemoides linfoides presentan una linfocitosis absoluta donde se pueden apreciar linfocitos atípicos. Se observan en las infecciones virales (Sarampión, varicela, parotiditis, mononeuclosis y hepatitis) y posterior a la administración de vacunas Las reacciones leucemoides monociticas se observa en la parasitosis Diagnostico El diagnóstico es de laboratorio, se realiza con un hemograma que muestre un recuento periférico de leucocitosis mayor a 50.000 células por lo general no hay esplenomegalia, es rara la trombocitosis, no hay cromosoma filadelfio y la fosfatasa alcalina de los neutrófilos esta aumentada Tratamiento Al ser la reacción leucemoide una respuesta del organismo a otra patología que no afecta a la medula ósea, generalmente se resuelve a tratar la patología que lo originó SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) sigue teniendo una importante prevalencia mundial. El diagnóstico temprano es fundamental para reducir la transmisión en la población general y evitar la progresión hacia el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Así pues, es necesario conocer las múltiples presentaciones clínicas, así como los exámenes pertinentes en cada etapa de la enfermedad, para una detección precoz. Existen diferentes clases de antirretrovirales que, utilizados en combinación, logran suprimir efectivamente el VIH, sin embargo, hasta ahora no se ha podido erradicar definitivamente; de ahí la importancia de practicar los diferentes tipos de prevención; lamentablemente, no se aplican lo suficiente, ni siquiera las medidas más generales y sencillas. El SIDA es una condición clínica caracterizada por extrema susceptibilidad a enfermedades infecciosas como consecuencia de un serio deterioro de la inmunidad celular, producida por un retrovirus llamado VIH. La denominación de inmunodeficiencia adquirida claramente se diferencia de la inmunodeficiencia congénita, que se produce por otros mecanismos. La familia retroviridae causa igual condición en simios (SIDA simiano)
infecciones, sino también a afecciones malignas como el sarcoma de Kaposi. Para caracterizar mejor el estadio de la infección por el VIH se ha establecido una relación entre la condición clínica y la parte inmunológica (recuento de células TCD4+), cada una de las cuales dividida en 3 categorías; las clínicas se identifican con letras A, B y C. A (no síntomas). Indica que es asintomática, aunque pueden presentar linfadenopatías generalizadas B (síntomas y signos). Incluye algunas patologías como candidiasis bucal, diarrea prolongada, herpes zoster y angiomatosis bacilar C (enfermedades oportunistas). Agrupa a todas aquellas afecciones que han sido reconocidas y asociadas fuertemente al SIDA, y que se dividen en 4 grupos:
homosexualidad y drogadicción), incluyendo a sus respectivas parejas, tengan o no los mismos hábitos; igualmente, pacientes con alguna enfermedad de transmisión sexual y las víctimas de asalto sexual. En estos casos se requiere la determinación del ARN viral por PCR (reacción en cadena de polimerasa), prueba muy sensible pero más laboriosa. Sin embargo, el antígeno P24 es de menor complejidad e igualmente útil; ambos análisis resultan positivos alrededor de la segunda semana de la infección, comparados con las pruebas convencionales de anticuerpos, que tardan de 3 a 8 semanas. El diagnóstico de la infección crónica se hace fácilmente mediante las clásicas determinaciones de anticuerpos por inmunoanálisis enzimático (ELISA) y por inmunoelectrotransferencia (Western Blot). La primera se usa como tamizaje, dado que está diseñada con un máximo de sensibilidad para detectar todas las muestras positivas, y la segunda como prueba confirmatoria por su alta especificidad para asegurar la positividad de las muestras. Se considera que la prueba de Western Blot es positiva cuando detecta bandas de anticuerpos contra dos antígenos de la envoltura viral (gp160, gp120 o gp41) o, por lo menos, una contra la envoltura y otra contra un antígeno de la cápsida o núcleo (p24) o contra proteínas centrales Core viral
. El diagnóstico de la infección durante el período de latencia (asintomático) solo puede hacerse mediante la determinación rutinaria de la prueba de ELISA; todas las personas que sean o hayan sido sexualmente activas o aprovechando ocasiones como el examen prematrimonial, la evaluación preoperatoria, el embarazo e, incluso, el chequeo médico general. El advenimiento de pruebas cada vez más rápidas (10 a 20 minutos) TRATAMIENTO El inicio del tratamiento antirretroviral se ha basado fundamentalmente en el hallazgo de un número disminuido de células CD4+ ( 400 copias para el momento del trabajo de parto, debe recibir infusión de zidovudina EV, igualmente al planificarse cesárea, en cuyo caso debe recibir la infusión desde 3 horas antes de la intervención y mantenerla durante todo el proceso. Generalmente, la cesárea se propone en la 38ª semana si la carga viral supera las 1000 copias. Cuando la carga es < 400 copias no es necesario indicar la zidovudina EV, si ha estado recibiendo terapia antirretroviral. En el peripartum de una mujer VIH positiva, pero sin tratamiento previo, se recomienda también zidovudina endovenosa intrapartum, evitando así procedimientos invasivos como ruptura artificial de membranas, amniocentesis, aplicación de electrodos
Sangrados prolongados por cortes. Sangrado de encías y nariz Flujo menstrual inusual Fatiga Esplenomegalia Trastornos cualitativos y cuantitativos: Lesión vascular Subendotelio Factor willebrandt Adhesión plaquetaria Agregación plaquetaria reversible Cambio de forma de las plaquetas Liberación del reacción secretora activación factor tisular Coagulación extrínseca Trombina coagulación intrínseca Agregación plaquetaria reversible Trombocitosis:
Es el resultado de la producción medular incrementada tanto autónoma como reactiva y la producida posterior a esplenectomía o hipoesplenismo. Causa: Es la redistribución el aumento en el tamaño la anisocitosis plaquetaria, la presencia de plaqueta pobremente granulada la circulación de megacariocitos nucleados o micro-megacariocitos y los conteos aumentados de basófilos son elementos sugestivos de una enfermedad medular primaria más que la trombocitosis reactiva Pruebas de coagulación Son ensayos funcionales que tienen como objetivo replicar invitrola activación del sistema de la coagulación y evaluar la funcionabilidad del mismo lo que permite fomentar y orientar el diagnóstico clínico. Las pruebas son: El tiempo de tromboplastina parcial activado(TTPa) Evalúa la vía intrínseca. El tiempo de protrombina (TP) Evalúa la vía extrínseca y el tiempo de trombina (TT) evalúa la vía común. Estas pruebas de laboratorio son útiles para detectar la deficiencia congénitas o adquirida de factores de la coagulación PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE La purpura trombocitopenia inmune (PTI) es una enfermedad hematológica de naturaleza autoinmune que afecta a las plaquetas. El sistema inmune del paciente produce anticuerpos anti plaquetarios generalmente de tipo IgG contra ciertos antígenos plaquetarios: glicoproteínas Ia/IIa, IIb/IIIa, Ib/IX, IV y V, que destruyen las plaquetas y suprimen su producción en la médula ósea; de ahí, que los pacientes con PTI tengan un elevado riesgo de sangrado (síndrome purpúrico). En los niños, la enfermedad es generalmente aguda, se presenta dos semanas posteriores a una infección viral o de una inmunización y se resuelve en
purpúricas no son palpables ni desaparecen a la digito presión, hecho que las diferencia de la púrpura vascular. Las petequias y las equimosis poseen una distribución corporal generalizada. HEMATOLOGÍA Obviamente, la presencia de hematomas nos orienta hacia un trastorno de la hemostasia secundaria. Desde el punto de vista clínico es importante diferenciar si el sangrado es húmedo o seco. En el primer caso se trata de un paciente con un sangrado activo de mucosas, lo cual indica un riesgo elevado de desarrollar una hemorragia intracraneal; en consecuencia, es imprescindible un tratamiento inmediato (primera línea). En el caso de un sangrado seco, por lo general no suele requerir tratamiento, y si se indica pueden prescribirse fármacos de acción más lenta. Si el paciente presenta un síndrome de afectación general, fiebre, linfadenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia, deben plantearse otros diagnósticos diferenciales, por ej., síndromes linfoproliferativos o mieloproliferativos agudos, de ahí que el diagnóstico clínico de la PTI sea de exclusión
. DIAGNÓSTICO Es clínico y de laboratorio. Clínico. Manifestaciones clínicas descritas previamente. Laboratorio. No hay estudios paraclínicos concluyentes para su diagnóstico, sin embargo, los análisis de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son los siguientes: Estudios hemoperiféricos. Hematocrito y hemoglobina. La PTI no cursa con anemia, pero si está presente, por lo general es ferropénica por el sangrado crónico o está asociada a una anemia hemolítica autoinmune (síndrome de Evans). Glóbulos blancos. El recuento leucocitario es generalmente normal; puede encontrarse una linfocitosis discreta y una eosinofilia moderada. Plaquetas. Están disminuidas o ausentes. Frotis de la sangre periférica. Serie roja. Cantidad y morfología normal. Serie blanca . El tratamiento de la PTI Consiste en la transfusión de concentrado plaquetario: 1 unidad por cada 10 Kg cada 6-12 hora (en combinación con esteroides o inmunoglobulinas) y el uso de alguno de los siguientes fármacos: prednisona, dexametasona, metilprednisolona, inmunoglobulinas, citostáticos Corticosteroides.
Es el tratamiento de elección cuando se presentan sangrados de importancia (primera línea); el sangrado cesa rápidamente por la estabilidad del endotelio, incluso antes de aumentar el contaje plaquetario. Su mecanismo de acción consiste en disminuir la producción de los anticuerpos anti-plaquetarios e inhibir el efecto de los anticuerpos en la producción megacariocítica de las plaquetas. ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS HEREDITARIAS (HEMOFILIA Y ENFERMEDAD DE von WILLEBRAND) trastornos hemorrágicos hereditarios es importante elaborar una adecuada historia clínica que comprenda los antecedentes familiares y personales de sangrado, consumo de medicamentos y enfermedades de base. Para comprender la fisiopatología de estas enfermedades, en especial la hemofilia y la enfermedad de von Willebrand, es necesario conocer el mecanismo del sistema de la coagulación sanguínea
. El objetivo fundamental de la coagulación sanguínea es lograr el cese de la hemorragia que sigue a una lesión vascular. El proceso hemostático comienza con la lesión vascular y culmina con la formación del coágulo, constituido por una malla de fibrina y plaquetas. El tapón hemostático permanente se estabiliza con el factor XIII o factor estabilizador de la fibrina previamente activado por la trombina. Tradicionalmente, los mecanismos de la activación del sistema de la coagulación sanguínea están separados en dos vías: intrínseca y extrínseca y una vía final común; esta es una división artificial, ya que no ocurre in vivo, pero facilita la interpretación de los exámenes de laboratorio in vitro. Vía extrínseca. Los componentes de esta vía incluyen el factor tisular III (FIII), el inhibidor del factor tisular y el factor VII. El factor tisular es una glicoproteína está presente en la mayoría de las células que están en contacto con la sangre. La activación del factor VII permite exponer su centro activo de serina para activar el factor X. VÍA EXTRÍNSECA DEL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN X Factor tisular + calcio + VII VIIa Xa Protrombina Trombina Fibrinógeno Via intrínseca. Se define como la coagulación sanguínea iniciada por los factores de la coagulación existentes solo en el sistema vascular: XII, XI, IX, VIII, prekalicreína (PK) y quininógeno de alto peso molecular (QAPM). La coagulación comienza cuando algunas superficies con carga negativa (por ej., colágeno) son expuestas dentro de la luz vascular; esto,
