AMIBIASIS
Es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie
parásita del hombre. Puede vivir como comensal en el
intestino grueso Inv adir la mucosa intestinal produ ciendo
ulceraciones Tener localizaciones extraintestinales.
AGENTE
ETIOLÓGICO
La especie E. histolytíca es la que
tiene la capacidad de invadir
tejidos producir enfermedad,
mientras que la especie E. dispar
no es patógena.
La especie histolyríca se reconoce por tener el
cariosoma en el centro del núcleo y la cromatina en
gránulos de ta maño uniforme y regu larmente
dispuestos
Los trofozoítos patógenos (E. histoh ríca)
generalmente contienen eritrocitos en su
citoplasma. La form a no invasiva (E. di spar) no
tiene eritrocitos fagocitados pero presenta
morfología ig ual
El quiste mide de 10 a 1 8 micras, es redondeado y
posee una cubierta gru esa. En su interior se pueden
observar de 1 a 4 nú cleos con las características
propias de su especie
CICLO DE VIDA
El trofozoíto de E. histolyti ca se encuentra en la
luz del colon o inva diendo la pared intestina l,
donde se reproduce por simple división b inaria.
En la luz d el intestino los trofozoítos eliminan la s
vacuolas al imenticias y demás inclusiones
intracitoplasm áticas, se inmo\ilizan y forma n
prequistes
Éstos dan origen a quistes inmaduros con un
núcleo, La formación de quistes sucede
exclusivamente en la luz d el colon y nunca en el
medio ambi ente o en los tejidos.
En las ma terias fecales huma nas se pueden
encontrar trofozoítos, prequistes y quistes. En el
medio externo los quistes permanecen viab les en
condiciones apropia das durante semana s o meses.
Finalm ente los quistes llegan a la boca pa ra iniciar la
infección
Una vez ingeridos sufren la acción de los jugos
digestivos, los cuales debilitan su p ared y en el intestino
delgado se rompen y d an origen a trofozoítos, que
conservan el mismo nú mero de núcleos de los quistes; en
posterior evolución cada n úcleo se divide en dos y resulta
un segundo trofozo íto metacíclico, con 8 núcleos.
Los trofozoítos se sitúan en la luz d el intestino, sobre la
superficie de las glándu las de Lieber-kuhn o inv aden la
mucosa. El período prepa tente varía entre 48 horas y 4
meses.
PATOGENIA
Invasión a la mucosa
El contacto físico de los trofozoítos con la s
células de la mucosa d el colon es seguido
por la acción de un a proteína de adherencia
o lectina, con gran a finidad por la
galactosa, la cu al es abundante en las
células del colon.
La penetración a la m ucosa es
favorecida por enzima s líticas que
producen lesiones en la superficie de
las células.
Factores de virulencia
Las especies de amibas patógenas po seen la
capacidad d e producir las lectinas que les
permite la adherencia a las células y su lisis
mediante las enzim as o proteinasas que
degradan la elastina, el colágeno y la m atriz
extracelular.
Estas actividad es se desarrollan
pormedio de otro factor de
virulencia que es la resistencia a la
lisis mediada po r el complemento.
Resistencia del huésped
La explicación de por qué alg unas
personas que tienen en su instestino la
especie patógena, no sufren la inv asión
tisular, radica en los diversos
mecanismos que el huésped presenta
para imp edir esa invasión.
Estos mecanismos van dirigidos al
bloqueo o destrucción de la lectina de
adherencia, median te hidrolasas de
origen pancreático y b acteriano.
Por la acción d e la galactosa
presente en la mucina in testinal,
los trofozoítos se adhieren a ella en
la luz del intestino y no llegan a las
células.
Formación de las úlceras
Los trofozoítos se abren paso entre las células
de la mucosa m ediante una colagena sa que
destruye los puentes intercelulares. Los
colonocitos son indu cidos a presentar autolisis,
la matriz extracelula r se degrada y las amib as
pasan de la mucosa a la subm ucosa.
Hay un a pobre respuesta inflama toria, en
parte debida a l a destrucción de los neutrófilos
y en parte al blo queo de la respuesta
quimiotá ctica. Sólo se observa un infiltrado
linfoplasmocita rio escaso.
La necrosis que se presenta en la
base de las úlceras, permite que
éstas se extiendan y den origen a
lesiones mayores, que en los casos
muy gra ves cubren gran parte del
colon y dan origen a las formas
necróticas fulminan tes, a veces
asociadas a p erforación intestinal.
Únicamente del 10 a l
25% de las personas qu e
presentan E. histolytica
en el colon son
sintomáticas
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de
Laboratorio
Relección y conservación de la
muestra fecal La muestra no
debe estar contamina da con
orina y debe recolectarse en un
frasco o caja de cartón
impermeable, limpio y no
necesariamente estéril
Cuando l a muestra es
líquida, se supone que
tenga trofozoítos y d ebe
examinarse lo má s
rápidam ente posible.
Las materias fecales
sólidas sirven para la
búsqueda de qui stes,
aun después de 24
horas
Examen Copro lógico
Permite visualiza ción de
sangre y moco El exam en
microscopico es el método
más seguro para hacer
diagnóstico pa rasitológico
de la amibia sis intestinal, al
reconocer las diferentes
fromas de E. histolytica
Biopsia
En cortes histológicos de
úlceras amibia nas
intestinales es posible
identificar aun que ésta no
permite detallar las
estructuras nucleares
Pruebas
Inmunológ icas
en material
fecal
Se realizan las
pruebas de elisa o pcr
en materia fecal, para
captura de an tígenos
por medio de una
reacción colorimétrica
Diagnóstico diferencial
Descubrir la mani festación principal Existen
diferentes microorganismos que prod ucen
diarreas Debe hacerse analices con
distintas enfermedades que presentan
diarreas.
Pruebas Serológicas
Las reacciones serológicas
en la amib iasis intestinal
son de difícil
interpretación, en zonas
endémicas Existen tres
posibilidades:
A) casos con amebas en la s materias fecales
Y ausencia de anticuerpos B) casos sin
Amebas al coproló gico y presencia de
anticuerpos Circulan tes C) casos que a la
vez presentan el parásito En las materias
fecales y anticuerpos séricos
Cultivos e inocula ciones
Los cultivos de e. Histolytica se
utiliza en lab oratorios Las
inoculaciones se usan
principalmente pa ra
investigaciones
EPIDEMIOLOGÍA Predom ina en los países pobres Es importan te diferenciar infección amebia na de enfermedad Debe referirse a los casos de
parasitismo d e forma patógena
INMUNOLOGÍA
Defensa no inmune pH. Enzima s digestivas. Competencia de flora
bacteriana n ormal y capa de mo co.
Resistencia adquirida
la resistencia a la forma ción de absceso
hepático amib iano, cuando estos anim ales
habían sufrido previamente amibia sis
invasiva-, o se había n in-munizad o con
extractos proteicos totales del parásito.
Resistencia humoral
Aumento de IgG2. Aum ento de IgA e IgM.
Anticuerpos antia meba (persisten y
aparecen). Presencia y función d e anticuerpos
antiamebianos
Resistecia Celular
Controla extensión d e lesiones. Producción
de linfocinas (activida d blastogénica).
Invasión intestina l -> inmunodepr.
Amebiasis hepática . Estado de anergia.
Inmunización Inyección de cultivos y de extractos del
parásito. Lectina adh erencia o proteínas. PATOLOGÍA
Lesiones Iniciales
Ulceración, infiltración y necrosis celular.
Formación d e colonias.
Intestino grueso.
Microscópica.
Ulceras
Excavadas, prom inentes. Rodeadas de zona
hiperémica. Necrosis. Ulceración gangreno sa.
Escasa infiltración de leucocitos.
Inflamación
Hiperemia, edema, hemorrag ia, escaso
infiltrado l infoplasmocitario y trofozoít os.
Trombosis. Fibrina , tejido en granulación. Poca
proliferación de tejido conjun tivo con ausencia
de cicatrices.Hiperemia, edema, hemorragia,
escaso infiltrado lin foplasmocitario y
trofozoítos. Trombosis. Fibrina , tejido en
granula ción. Poca proliferación de tejido
conjuntivo con ausencia de cicatrices.
Perforación
Peritonitis séptica y quím ica.
Microscópicas. Principal causa d e
muerte.Peritonitis séptica y quím ica.
Microscópicas. Principal causa d e muerte.
Ameboma
Peritonitis séptica y quím ica.
Microscópicas. Principal causa d e
muerte.Peritonitis séptica y quím ica.
Microscópicas. Principal causa d e
muerte.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Sintomática (10%)
Colitis no disentérica o am ebiasis crónica : 9%
Colitis no disentérica o am ebiasis crónica : 9%
Asintomática (90%)
Entamoeba dispar
Intestino -> Hígado (ab sceso hepático
TRATAMIENTO
Medicamento antim icrobianos Actúan contra
los trofozoítos
De acción lumina l y de acción tisular
Destruye en la luz del colon – d estruye en los tejidos
Son incapaces de penetrar la p ared de los quistes Cuando
el coprologo es positivo pero no existe sintoma tología
igual se recomienda da rse el tratamiento
La elección de los amebicidas se basa en la l ocalización Luz
del intestino, pared del colon y en lo s tejidos extraintestinales
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL – FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS – CARRERA
MEDICINA CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA –
DOCENTE: DRA. FANNY CABRERA JIMÉNEZ
GRUPO: MED-S-CO 3-5. 2020-2021 CII
TEMA: AMIBIASIS
ESTUDIANTE: RIMACUNA GONZAGA DAISY MÓNICA
