ANTIVIRALES
Inhibidores de
la
neuraminidasa
Inhibidores de
la síntesis de
ácido nucleico
Inhibidores de
la proteasa
Inhibidores
nucleósidos de la
transcriptasa inversa
Inhibidores de
penetración
celular y
denudación
Rimantadina
y
Amantadina
Inhibidores de
la síntesis de
RNA viral
Interferones
Análogos
nucleótidos
OTROS
FÁRMACOS
ANTIVIRALES
Oseltamivir y
zanamivir
Idoxuridina y
trifluorotimidina Aciclovir
Tiene diversos
mecanismos de
acción. El
trifosfato es un
inhibidor de la
RNA
polimerasa y
también merma
las reservas
celulares de
guanina
mediante la
inhibición de la
inosina
monofosfato
deshidrogenasa,
una enzima
importante en la
ruta sintética de
la guanosina.
Aun otro
mecanismo de
acción es
mediante la
disminución de
la síntesis de la
caperuza 5? del
mRNA debido a
su interferencia
tanto con la
guanilación
como con la
metilación de la
base de ácidos
nucleicos.
AZT:
Inhibe la
transcriptasa
inversa del
VIH. Es
necesario
que se
fosforile la
AZT; las
enzimas de
las células
hospedadoras
son las que
llevan a cabo
dicho
proceso.
Uso: Terapia
combinada
para VIH.
Bloquean la
acción de la
enzima
proteasa que
codifi ca el
virus y que
fragmenta
poliproteínas
para
producir
proteínas
estructurales.
La inhibición
de esta
enzima
conduce
al bloqueo del
ensamblaje y
liberación de
los virus.
Imita a un
nucleótido
monofosforilado
al tener un
grupo
fosfonado
adherido
a la molécula.
Inhibe las
polimerasas
de los ácidos
nucleicos
tanto del virus
como de la
célula, pero su
selectividad se
proporciona
por su mayor
afinidad con la
enzima viral.
Inhibe la DNA
polimerasa viral
mediante el
bloqueo del sitio
de unión
pirofosfato de la
DNA polimerasa
viral y al prevenir
la fragmentación
del pirofosfato
del trifosfato de
desoxiadenosina.
inhibe
una
secuencia de
codificación
en el mismo
en los CMV.
Ribavirina
Azidotimidina (AZT).
Didanosina (ddI) y
zalcitabina (ddC).
Estavudina (D4T).
Lamivudina (3TC).
Inhibidores no
nucleósidos de la
transcriptasa inversa
(NNRTI).
Cidofovir
Saquinavir.
Ritonavir.
Indinavir.
Nelfinavir.
FomivirsénFoscarnet
Neuraminidasa
fragmenta el
ácido siálico
terminal de los
glucoconjugados
y representa
una función
relevante en la
liberación
del virus de las
células
infectadas.
Son en
extremo
selectivas y
ejercen su
acción en
contra de la
influenza A,
donde
actúan como
bloqueadores
de los
canales M2.
Efectivas
contra los
virus de la
influenza A
Efectivos
para el
tratamiento
y profilaxis
de los virus
de la
influenza A y
B
Valaciclovir,
famciclovir
y
penciclovir
Es activa contra
el virus sincitial
respiratorio, el
virus de la fiebre
de Lassa y la
hepatitis C
Se utilizan en
combinación
con otros
medicamentos
anti-VIH
Aprobado
para terapia
intravenosa
para la
retinitis por
CMV
Efectivo
contra CMV
y VHS
resistentes
Terapia local
(intravítrea)
de retinitis
por CMV
Ganciclovir
Tratamiento de
infecciones activas
por CMV
(citomegalovirus) en
pacientes
inmunocomprometidos,
pero otros
herpesvirus también
son susceptibles.
Valaciclovir,
famciclovir:
VHS (virus de
herpes
simple) y
VZV (virus de
varicela
zóster).
Penciclovir:
Herpes labial
recurrente.
Efectivo
contra los
herpesvirus
Tratamiento
efectivo
contra la
infección
herpética de
la córnea
Bloquea la
síntesis de
ácidos
nucleicos al
incorporarse
al DNA en
lugar de la
timidina y
que produce
una molécula
no funcional
mediante la
timidina
cinasa se
fosforila
al compuesto
activo. Inhibe
la síntesis
del DNA
tanto del
virus como
de la célula
Valaciclovir:
Una vez que se
absorbe, se
convierte en
aciclovir
Famciclovir:
Después de su
absorción, el
fármaco
se convierte en
penciclovir. Sin
embargo, no
finaliza la
replicación del
DNA de forma
irreversible.
Inhibe la
replicación
viral al
competir
con el
trifosfato de
guanosina e
inhibir la
función de la
DNA
polimerasa
codificada
por el virus.
Un segundo
mecanismo
de inhibición
se deriva de
la
incorporación
del trifosfato
de aciclovir a
la creciente
cadena de
DNA viral.
Las enzimas
celulares
lo convierten
al compuesto
activo,
trifosfato de
ganciclovir,
que inhibe la
DNA
polimerasa
viral.
(NNRTI): No requieren de
enzimas celulares para su
fosforilación y se unen
esencialmente al mismo
sitio sobre la transcriptasa
inversa.
Uso: Deben utilizarse sólo
en combinación con otros
medicamentos activos en
contra del VIH.
D4T:
Inhibidor de
la
transcriptasa
inversa que
también
interrumpe el
crecimiento
de la cadena.
Uso: En
combinación
con otros
medicamentos
anti-VIH
ddI y ddC:
Inhiben la
replicación del
VIH. Después
de su
fosforilación
intracelular por
las enzimas
hospedadoras
a su forma
trifosfato activa,
bloquean la
replicación viral
mediante la
inhibición de la
transcriptasa
inversa viral.
Uso: En
combinación
con otros
medicamentos
anti-VIH
AZT y la 3TC
tienen una
interacción
única; la 3TC
suprime el
desarrollo
y persistencia
de las
mutaciones de
resistencia a la
AZT.
Uso:
Tratamiento de
la hepatitis B.