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Una revisión concisa de los mecanismos de lesión celular, incluyendo hiperplasia, hipoplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasia. Explora en detalle la muerte celular, abarcando necrosis, apoptosis (vías mitocondrial y extrínseca), autofagia, muerte celular lisosomal e inmunogénica, así como procesos como la mitofagia, necroptosis, netosis, metoptosis, entosis y alcaliptosis. Se mencionan agentes químicos e infecciosos que pueden causar lesiones celulares, proporcionando una visión general de los procesos celulares y moleculares involucrados en la respuesta celular al daño. El documento incluye referencias a estudios científicos relevantes, lo que refuerza su valor académico y su utilidad para estudiantes de biología y medicina.
Tipo: Diapositivas
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3/9/20XX Título de presentación 2 Hiperplas ia Hipoplasi a Atrofia Hipertrofi a Metaplasi a Cell death, Kim Newton,1,* Andreas Strasser,2,3,* Nobuhiko Kayagaki,1,* and Vishva M. Dixit1,* 1Physiological Chemistry Department, Genentech, Inc., VOLUME 187, ISSUE 2, P235-256, JANUARY 18,
Agentes químicos Una gran lista de sustancias químicas puede provocar lesión celular, Sustancias químicas simples como la glucosa, sal, él oxigeno en concentraciones elevadas pueden ser altamente tóxicos. Cantidades muy pequeñas de venenos, como arsénico, cianuro, pueden destruir un número suficiente de células en el transcurso de minutos u horas, como para causar la muerte. Agentes infecciosos
4 Cell death, Kim Newton,1,* Andreas Strasser,2,3,* Nobuhiko Kayagaki,1,* and Vishva M. Dixit1,*
LESION CELULAR IRREVERSIBLE CON EL MICROSCOPÍO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES: NECROSIS. APOPTOSIS. Robbins y Cotran. Patología Edición 10 2021, estructural y funcional Kumar. Vinay ELSEVIER, Lesión y
Vía extrínseca o activada por receptores Robbins y Cotran. Patología Edición 10 2021, estructural y funcional Kumar. Vinay ELSEVIER, Lesión y LINF T SPA- APECED
Vìa mitocondrial equilibrio proapoptòsica s antiapoptòsica s Iniciadores de la apoptosis regulada Robbins y Cotran. Patología Edición 10 2021, estructural y funcional Kumar. Vinay ELSEVIER, Lesión y
Funciones del Glucocálix Permeabilidad vascular Transducción de las fuerzas Mecánicas Glicocálix: estructura, composición, funciones y factores que lo lesionan/ Raúl Carrillo Espera, Rebeca Estela Melgar Bieberacha; Vol. 64, n.o 6, Noviembre-Diciembre 2021
TIPOS DE MUERTE CELULAR
AUTOSIS Muerte celular dependiente de la autofagia. Palabras griegas“autos”, YO, y “osis”, PROCESO O CONDICIÓN. Morfología celular única y depende sobre la actividad celular Na+/K+-ATPasa. Se desencadena por diversas señales, como hipoxia cerebral-isquemia, nutrientes privación y péptidos inductores de autofagia (Tat-Beclin). Park, W. Wei,SA. Kim, b. Bae, J. Chae,, Y. Ryu, D. Ha, K. (2023). Diversity and complexity of cell death: a historical review. Review Article. Nature.
También conocida como muerte celular tipo 2. Proceso celular en el que los componentes citoplasmáticos, incluidos orgánulos y macromoléculas, están secuestrados en autofagosomas de doble membrana y dirigidos a la degradación lisosomal. “Autofagia" palabras griegas "auto“ YO y "fagia", COMER O DEVORAR, y describe el proceso por el cual las células degradan y reciclan sus componentes. Christian de Duve: lisosomas funcionales. En condiciones normales, la autofagia ayuda a mantener las células, homeostasis y reciclar nutrientes mientras se eliminan las células tóxicas. Park, W. Wei,SA. Kim, b. Bae, J. Chae,, Y. Ryu, D. Ha, K. (2023). Diversity and complexity of cell death: a historical review. Review Article. Nature.
Park, W. Wei,SA. Kim, b. Bae, J. Chae,, Y. Ryu, D. Ha, K. (2023). Diversity and complexity of cell death: a historical review. Review Article. Nature.
Park, W. Wei,SA. Kim, b. Bae, J. Chae,, Y. Ryu, D. Ha, K. (2023). Diversity and complexity of cell death: a historical review. Review Article. Nature.
MUERTE CELULAR INMUNOGÉNICA Se desencadena por la liberación de patrones moleculares asociados al daño (DAMP) de las células dañadas, que atraen células inmunes al sitio de muerte celular. Las células tumorales moribundas expresan calreticulina en superficie, que funciona como una señal de muerte a las células dendríticas. Los DAMP activan las células dendríticas, promoviendo la presentación de antígenos y activación inmune. El IFNγ y el TNFα liberados por las células T efectoras atraen y activan otras células inmunes, incluidos natural killer y macrófagos, que detectan y erradican células cancerosas. Park, W. Wei,SA. Kim, b. Bae, J. Chae,, Y. Ryu, D. Ha, K. (2023). Diversity and complexity of cell death: a historical review. Review Article. Nature.