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Staphylococcus
- Género perteneciente a la familia Micrococcaceae (+30 especies)
- Cocos Gram + de agrupación en racimos
- Sin esporas, inmóviles sin flagelos
- Anaerobios facultativos; oxidan y fermentan distintos hidratos de carbono
- Presentan Catalasa (a diferencia de Streptococcus )
Coagulasa Positivos Coagulasa Negativos
Staphylococcus Aureus Staphylococcus Epidermidis Staphylococcus Saprophyticus Otros : haemolyticus, hominis, capitis, warneri
Estructura y Metabolismo
- Con peptidoglicano, ácidos teicoicos y proteína A, la mayoría con fina cápsula polisacárida
- Fermenta manitol, crece mejor en aerobiosis (de 30 a 37ºC), en colonias definidas, lisas y convexas a veces amarillo- doradas por carotenoides
Patogenicidad Factores de Superficie
- Proteínas de unión a fibronectina, fibrinógeno y colágeno (adhesinas), FnBP permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito
- Proteína A une Fc de IgG1-2-
- Polisacárido capsular, serotipos 5 y 8 los más comunes, 1 y 2 los más virulentos Enzimas y toxinas extracelulares
- Codificadas por agr y sar que se activan por stress
- Catalasa: contrarresta lisis oxidativa del fagocito
- Coagulasa: corta fibrinógeno para resistir fagocitosis
- Hialurodinasa, Lipasa, Elastasa: daño tisular
- Nucleasas: permiten diseminación bacteria
- Hemolisina F 06 1 : principal citotóxico, poros membrana
- Hemolisina F 06 2 : esfingomielinasa
- Hemolisina F 06 7 : tensioactiva, especialmente hematíes
- Hemolisina F 06 4 y Leucocidina (de Panton Velentine): lítica selectiva, estimulación adenilato ciclasa
- Exfoliatinas: descamación queratinocitos superficiales
- Enterotoxinas: síndrome gastrointestinal agudo, intoxicación alimentaria, por receptores neuronales del tracto superior y centro del vómito, también superantígeno; resistencia a exposición 100ºC/ 30min
- Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1): shock tóxico por efecto superantígeno (sin bacteriemia)
Infecciones causadas por la Bacteria
- Foliculitis (infección de foliculos pilosos) y forunculosis (absceso comienza en foliculo piloso como nódulo firme y luego fluctúa y produce dolor): mayor en inmunodeprimidos (símil ántrax)
- Impétigo: lesión eritematosa ampollar (mas frecuente) o no, especialmente en neonatos y niños pequeños
- Celulitis: infección de capas profundas de la dermis (dx clínico, no bacteriológico)
- Osteomielitis y artritis séptica: en niños
- Neumonía: generalmente por virus de influenza, aspiración o edema pulmonar Enfermedades por toxinas
- Síndrome de la piel escaldada o enfermedad de Ritter por exfoliatinas
- Síndrome de shock tóxico (antes denominado SST menstrual) símil shock séptico, pero con erupción acompañante; puede ser sinérgico con LPS
- Intoxicación alimentaria: por enterotoxinas, vómitos, diarrea acuosa sin fiebre, también como superantígeno
Infecciones
- Bacteriemia nosocomial: causa mas frecuente, especialmente por catéteres vasculares
- Endocarditis: en prótesis de válvulas cardíacas, dentro del año, antibiótico quirúrgico tratamiento
- Infecciones localizadas por dispositivos permanentes: catéteres endovenosos, hemodiálisis, derivación del LCR, diálisis peritoneal, cables y electrodos de marcapaso, injertos vasculares, etc.
- Infecciones urinarias: saprophyticus en mujeres jóvenes y epidermidis en hospitalizados
- Osteomielitis: por herida esternal, vía hematógena y en prótesis articulares
- Endoftalmitis: por complicación quirúrgica
Diagnóstico
- Agar manitol hipersalado o medio de Chapman, con indicador de pH para fermentación del manitol
- Presencia de coagulasa libre con plasma de conejo a 37ºC y
Diagnóstico
- Sensibilidad a la novobiocina (epidermidis sensible, saprophyticus resistente)
coágulo a las 2 horas o al día siguiente; coagulasa unida (clumping factor) colonias con gota de plasma y agregación
- ADNasa presente
- Producción acetoína (prueba de Vogues-Proskauer)
- Hidrólisis de pirroglutamil-naftilamida (prueba PYR)
- Sensibilidad da la novobiocina (sensible)
Epidemiología
- Portación en piel y nasofaringe (30%)
- Prevalente en nosocomial
Epidemiología
- Flora presente en la piel
- Prevalente nosocomial y adictos intravenosos
Tratamiento
- Grupo 1: sensibles a penicilina (1-10%)
- Grupo 2: con penicilinasas, sensible a meticilina (antibiótico resistente a beta-lactamasas)
- Grupo 3: resistentes a la meticilina (MRSA) en brotes epidémicos nosocomiales
- Elección: glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)
Tratamiento
- Múltiple resistencia, alta resistencia a la meticilina (en 50% de los pacientes internados infectados)
- Elección: glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina), pero en infecciones urinarias ambulatorias, norfloxacina
Streptococcus
- Cocos Gram + agrupados en cadenas (de dos a mas de 30 células)
- Son inmóviles sin flagelos y no forman esporas
- Catalasa Negativos (a diferencia de Staphylococcus )
- Exigentes desde lo nutricional, medio de elección agar sangre (de carnero)
- Forman parte de la flora habitual, veinte especies: pyogens, pneumoniae, agalactiae, grupo viridians
- El grupo Enterococcus spp. antes pertenecía a este género Taxonomía
- Por propiedades bioquímicas (hemólisis F 06 1 [parcial], F 06 2 [total] F 06 7 [sin hemólisis], solubilidad en bilis, reacción de PYR, resistencia a la bacitracina u optoquina, crecimiento a NaCl 6%, reacción de CAMP) o antigénicas (grupos de Rebecca Lancefield) Especie Grupo R. L. Hemólisis Sensibilidad PYR Bilis-Escualina CAMP o NaCl 6%
Pyogens A F 06 2 Bacitracina + – – CAMP
Agalactiae B
F 0 6 2 – – – + CAMP
Otros C y G F 06 2 – – – – CAMP
Enterococcus D F 06 2 (a veces F 0 6 1
F 0 6 7 )
Pneumoniae – F 06 1^ F 06 7 Optoquina – – – NaCl
Viridians – F 06 1^ F 06 7 – – – (con exc.) – NaCl
Estreptococo Grupo A ( EGA ): Streptococcus Pyogens
Estructura y Metabolismo
- Colonias blancas o grises con zona de beta hemólisis (por estreptolisina S y O)
- Pared de peptidoglicano con antígeno a A (polímero de ramnosa y N-acetilglucosamina), ácido lipoteicoico y cápsula de ácido hialurónico
Patogenicidad De Superficie
- Cápsula: permite la evasión de la respuesta inmune al interferir con C3b
- Ácido lipoteicoico: adherencia a la fibronectina
- Proteína M: cepas sin este factor son avirulentas, se une al factor con más avidez que el factor B, favoreciendo degradación de C3b, previene opsonización y su consecuente fagocitosis; presenta variación genética (más de 80 serotipos de proteína M)
- Proteínas símil-M: unen Fc de IgG e IgA
Enfermedades por EGA i) Infecciones Piógenas Superficiales
- Faringitis estreptocóccica: con odinofagia, malestar general, hipertermia y cefalea, dx diferencial con adenovirus y mononucleosis
- Impétigo: lesión eritematosa ampollar o no (mas frecuente) Invasivas : a) Bacteriemia b) Supurativas (1-2)
- Por extensión de infección local
- Erisipela: comprende dermis y parte superficial del tejido subcutáneo, involucrando ganglios linfáticos superficiales
- Celulitis: involucra capas profundas de la dermis (dx clínico); también la causan S. Aureus y H. Influenzae en niños (asociada a bacteriemia)
- Otitis media en la infancia; también sinusitis; congestión alérgica o viral las predisponen
- Meningitis purulenta, como cuadro inicial o complicación de otra infección neumocóccica preexistente
- Endocarditis, artritis y peritonitis, generalmente asociadas a bacteriemias
mujeres embarazadas, por vía ascendente y parto; especialmente en nacimiento pretérmino y ruptura prematura de membranas
- Adulto: infecciones maternas (corioamnionitis, aborto séptico, sepsis pauperal, mortales); no relacionadas con el parto (generalmente infecciones urinarias en prostáticos y lesiones gangrenosas supuradas en diabéticos)
- También artitis, endocarditis, meningitis, neumonía, empiema, bacteriemia en pacientes con enfermedades de base
Diagnóstico
- Bacteriología por pruebas diferenciales para S. Pneumoniae
- Reacción de Quellung: se mezcla bacteria con antisuero neumocóccico (polivalente, +80 serotipos, suero de Omni) y azul de metileno, S. Pneumoniae con cápsula hinchada por reacción
Diagnóstico
- Bacteriología por pruebas diferenciales para S. Agalactiae
- Factor CAMP: hemólisis sinérgica en agar sangre de oveja con hemolisinas de S. Aureus
Tratamiento
- Penicilina: se lo califica en sensibles, de resistencia relativa o intermedia y resistentes; resistencia penicilina-cefalosporinas de tercera generación
- Se indicaría entonces vancomicina o rifampicina
Tratamiento
- Sensibles a la penicilina, ampicilina y vancomicina
- Se utiliza ampicilina y aminoglucósido por sinergismo, luego penicilina G
Streptococcus grupo viridians Enterococcus spp.
Morfología y Metabolismo
- Incluye a un grupo de bacterias que producen alfa hemólisis que colorea la placa de verde: anginosus, constellatus, crista, gordonii, intermedius, mitis, mutans, oralis, parasinguis, salivarius, sanguis, sobrinus y vestibularis
Morfología y Metabolismo
- Antes pertenecía a Streptococcus , ahora es un género propio con cinco grupos fenotípicos, más importantes: faecalis, faecium, durans
- Pertenecen al grupo D, junto a S. Bovis y S. Equinis
- Toleran NaCl, sales biliares y 60ºC/30min
Epidemiología
- Integran parte de la cavidad oral y nasofaringe, por adherencia a fibronectina (esta adherencia previene la colonización por bacilos Gram –)
Epidemiología
- Parte de flora normal y de adquisición exógena, como Staphylococcus
Patogénesis
- De baja virulencia, causan endocarditis bacteriana subaguda por bacteriemia transitoria (fatal si no es tratada), también pueden producir caries ( mutans ); intermedius, constellatus y anginosus causan infecciones invasivas piógenas características
Patogénesis
- Adhesina (Ace) para el colágeno
- Gelatinasa, y serin proteasa asociada con virulencia
- Asociada con endocarditis (a válvulas cardíacas) e infecciones urinarias (unido a epitelio renal) como cistitis, pielonefritis y prostatitis, pueden causar bacteriemia mono o polibacteriana
Sensibilidad a antibióticos
- Sensibles a bajas concentraciones de penicilina G
- En caso de haber resistencia, penicilina y aminoglucósido, también vancomicina, imipenem y cloranfenicol
Sensibilidad a antibióticos
- Resistentes a antibióticos comúnmente usados, generalmente ampicilina y aminoglucósido para endocarditis bacteriana enterocóccica (problema por resistencia a vancomicina y teicoplanina)
Neisseriaceae
- Familia que incluye al género Neisseria , de las cuales las más importantes son gonorrhoeae y meningitidis , y Moraxella (antes llamada Branhamella ) de la cual se destaca la especie catarrhalis
Neisseria
- Cocos Gram – que típicamente se agrupan de a pares con sus lados adyacentes aplanados dando la característica forma de riñón o grano de café; son Oxidasa-Positivos
Neisseria Meningitidis Neisseria Gonorrhoeae
Morfología y Metabolismo
- Fastidiosa, exigente desde lo nutricional (condiciones óptimas de cultivo de 35-37ºC, aire húmedo CO2 al 5-10%), requieren hierro; forman colonias transparentes, no pigmentadas y no hemolíticas
- Se dividen en 13 serogrupos en base a su polisacárido capsular (A-B-C-D-H-I-K-L-X-Y-Z-W.135 Y 29.E), siendo A, C, Y e W.135 más inmunogénicos
- Presenta en vez de LPS, un lipooligosacárido (LOS); también fimbrias para adhesividad
Morfología y Metabolismo
- Posee numerosas fimbras que se extienden a través del peptidoglicano y membrana externa
- Membrana externa compuesta por fosfolípidos, lipooligosacárido y proteínas (OMPs); clasificada en proteína I (porina, variación antigénica, clasificación en serotipos), proteína II (Opa, colonias más opacas) y proteína II (porina ligada a P.I y LOS, poca variación antigénica)
Patogenicidad
- Adhesinas fímbricas y afímbricas para epitelio cilíndrico no ciliado y dañan a células ciliadas
- Posee gruesa cápsula polisacárida antifagocítica y resiste lisis por complemento; elemento en común en bacterias que causan meningitis
- Posee potente endotoxina en envolturas
- No producen exotoxinas, pero sí IgA-proteasa
Patogenicidad
- Adherencia al epitelio por fimbrias, y las P.II median unión entre gonococos para microcolonias; también presentan variabilidad antigénica por cambio de fase
- P.I permite paso de nutrientes través de la membrana externa y prevendría la fusión del fagolisosoma y reduciría el estallido respiratorio
- Sintetiza IgA-proteasa
- LOS e inflamación, algunos se unen a ácido siálico inhibe al complemento
- Puede adquirir hierro a través de receptores específicos sin utilizar sideróforos (por transferrina y lactoferrina)
Epidemiología
- Niños entre 6 meses-2 años y mayores de 50, huéspedes más expuestos; depende de la generación de anticuerpos T-dependientes contra varios serotipos
- Polisacárido capsular del grupo B inmunológica y químicamente idéntico al polisacárido K1 de E. Coli ; papel en escasa inmunidad contra meningococo del grupo B
Epidemiología
- Infección por transmisión sexual, reservorio más importante es el paciente asintomático (50% de mujeres infectadas, a diferencia de los hombres con el 95% con síntomas agudos)
- Grupos de riesgo, individuos jóvenes con residencia urbana, bajos niveles socioeconómicos y educativos y el contacto con la prostitución
Meningitis
- Poca colonización nasofaríngea (5%), fundamental en transmisión por aerosoles de secreciones respiratorias
- Serogrupos A, B y C en el 90% de los casos
- Producción de inflamación como agente principal de patogénesis (dexametasona mejora cuadro)
Gonorrea
- Hombre: no complicadas (uretritis, faringitis, proctitis) y complicadas (prostatitis, epididimitis, infección gonocóccica diseminada IGD caracterizada por artritis y dermatitis)
- Mujer: no complicada (cervicitis, farigitis, proctitis, uretritis, conjuntivitis) y complicadas (EPI, endometriosis, salpingitis, peritonitis, abscesos ováricos y en glándula de Bartholin, IGD)
- Neonato: conjuntivitis y complicadas (oftalmia neonatal, sepsis y artritis)
Diagnóstico
- Análisis de LCR (punción lumbar) y sangre (hemocultivo); detección por aglutinación o coaglutinación de antígeno capsular (puede haber reacción cruzada con E. Coli , útil cuando cultivo da negativo por antibióticos o Gram no es concluyente)
Diagnóstico
- Bacteriológico depende de la elección de muestra clínica, menor rendimiento en asintomático y en mujeres (por flora normal con Similaridades)
- Antibiograma para detección de beta-lactamasas
Tratamiento
- Penicilina de elección por atravesar meninges inflamadas; hipersensibles con cloranfenicol
- Resistencia en quimioprofilaxis secundaria con sulfonamidas (ensayar resistencia, se puede usar rifampicina); no penicilina ya que no atraviesa meninges no inflamadas
Tratamiento
- Primero penicilina, luego por beta lactamasas se utilizó tetraciclinas, actualmente con ceftriaxona (cefalosporina de tercera generación)
- Preventivo con colirio de nitrato de plata en neonatos, o sino tetraciclina o eritromicina (para evitar reacción adversa)
- Tratamiento con eritromicina, ceftriaxona, trimetoprima-sulfametoxazol, amoxicilina-clavulanato o ciprofloxacina; investigar pareja-s sexuales y otras posibles enfermedades de transmisión sexual Gardnerella vaginalis
- Morfología : Cocobacilo Gram variable (antes H. Vaginalis ), inmóvil, no capsulada, no esporulada y anaerobia facultativa, con pared celular laminada no típica de bacterias Gram positiva o negativa
- Patogenia : Presente en 69% de mujeres (13.5% niñas) asintomáticas; y el 100% de mujeres con vaginosis bacteriana; se considera que requiere coexistir con anaerobios ( Mobilincus spp. ) y micoplasmas, en el denominado Complejo GAM que desplaza a la flora normal de Lactobacillus spp ., disminuyendo la acidez y aparición de células “clue” (epiteliales planas poligonales recubiertas por cocobacilos); produce olor por productos de anaerobios (aminas como la putrescina y cadaverina) Manifestaciones Clínicas
- Mujer: disbacteriosis producida por alteraciones hormonales, tratamiento antibiótico, enfermedades que comprometen defensas del huésped, jaleas espermaticidas, presencia de cuerpos extraños, falta de higiene, etc.; con franco aumento de la leucorrea e inflamación local, en síndrome definido como vulvovaginitis, también causada por Candida albicans, Trichomona vaginalis ; vaginosis en el caso de G. Vaginalis (ausencia de reacción inflamatoria); alta prevalencia en embarazadas
- Hombre: puede causar enfermedad en la próstata o vejiga y asociada con anaerobias puede causar balanopostitis (inflamación del glande y prepucio)
- Diagnóstico : aislamiento en cultivo y células “clue”; Tratamiento : sensibles a penicilina, ampicilina, vancomicina, gentamicina, clindamicina, y metronidazol (fármaco de elección, no afecta a Lactobacillus)
Legionellaceae
- Familia que comprende 45 especies y mas de 60 serogrupos, del cual la más importante es L. Pneumophila
- Serogrupos 1, 4 y 6 causa aproximadamente el 90% de las infecciones causadas por Legionellaceae
Morfología y Metabolismo
- Bacilo Gram – no esporulado, pleomórfico, fino, bajo formas alongadas o filamentosas, móvil con flagelos polares, subpolarees o laterales
- No Gram, sólo con impregnación argéntica (método de Dieterle) o por tinción simple sin decoloración
- Fastidiosa, no en agar sangre, sino en medios con aminoácidos (l-cisteína) y catión férrico, extracto de levadura-carbón-activado, pH 6.9; aerobiosis a 35ºC y forma colonias a los 2-5 días de incubación
- débil o negativa a catalasa y oxidasa, licua gelatina, hidroliza hipurato, no sacarolítica y reacción – a ureasa; produce símil melanina ante tirosina, también otro pigmento fluorescente amarillo verdoso
Epidemiología
- Esporádica o epidémica; relacionado con torres de enfriamiento, condensadores de evaporación u otra sección de los grandes sistemas de aire acondicionado
- Transmisión no entre humanos, sino de reservorio, puede vivir entre 0 y 62ºC, pH entre 5-8,5 y aguas de oxígeno de 0,2-15mg/L, no en agua destilada, podrían parasitar amebas ( Acanthamoeba y Naegleria )
Patogénesis
- Colonización de faringe o vía respiratorio alto, por fimbrias, incorporada al macrófago por Mip, proteína que degradaría el surfactante (que bloquea infección)
- Fagocitosis por enrollamiento, evita acidificación y fusión con lisosoma (proteínas Icm y Dot), destrucción de la célula infectada y liberación; iniciando respuesta inflamatoria
- Intracelular facultativo: inmunidad celular mas relevante (no se sabe si deja memoria)
- Exoproductos: endonucleasas, hemolisinas, proteasas, aminopeptidasas, fosfatasas y esterasas
Diagnóstico
- Neumonía severa progresiva sin otra etiología demostrable, por observación microscopia de bacilos y aislamiento por cultivo; preferentemente en medio leva-carbón activado, confirmación por inmunofluorescencia
- También se puede buscar seroconversión
- Detección de ARN ribosomal, antígenos en orina por RIA, patrones electroforéticos y perfiles de contenidos de ácidos grasos por cromatografía gaseosa; amplificación de ADN mas útil y veloz
Manifestaciones Clínicas
- Enfermedad de los legionarios: neumonía tóxica severa (necrotizante con microabscesos), con mialgias, cefaleas seguidas de fiebre; tos seca, luego productiva; puede evolucionar a muerte por shock y/
Tratamiento
- Resistencia por beta-lactamasas a penicilina
- Con macrólidos (eritromicina, azitromicina, roxitromicina), también en menor grado tetraciclinas
- No rifampicina por selección de mutantes resistentes
o falla respiratoria (hasta 60%); incubación de 2- días
- Fiebre de Pontiac, con fiebres y mialgia, tos seca, no presenta mortalidad ni es progresiva, se recupera al cabo de pocos días; incubación de 20-48 horas - Difícil prevención por resistencia al calor y al cloro por su residencia intracelular en amebas
Corynebacterium
- 59 especies, 39 de importancia médica, como diphteriae y otras (difteroides)
Morfología y Metabolismo
- Bacilos Gram + no esporulados, sin cápsula, sin flagelos (inmóviles), pequeños y pleomórficos con extremos abultados en clava o maza
- Quedan parcialmente adosadas luego de división y agrupan en empalizada o formando letras L, V, X o caracteres chinos
- En medio de Loeffler (rico en fosfatos) presenta granulaciones
Epidemiología
- Hombre único reservorio, com periodos de portación de semanas a años, transmisión por aerosoles
- También alimentos como la leche
- Problema se reduce por vacunación, especialmente importante en niños y países
Mycobacterium
- Miembros mas importantes del género tuberculosis (bacilo de Koch) y leprae
- Especies no tuberculosas (o atípicas) especialmente en pacientes con HIV-SIDA
Mycobacterium Tuberculosis
Morfología y Metabolismo
- Bacilos delgados, rectos o ligeramente curvos, inmóviles, que no presentan cápsula ni esporas, estructura Gram + aunque no tomen el colorante
- Resisten decoloración con ácido en medio alcohólico por alto contenido lipídico en su pared: bacilos ácido alcohol resistente
- Envoltura de membrana citoplasmática y pared celular, con un alto contenido de lípidos (60%) como peptidolípidos, glicolípidos fenólicos y sulfolípidos (sulfátidos) de acción significativa en patogénesis
- Aerobias estrictas, con mejor desarrollo a 10% de CO2, desarrollan muy lentamente (10-20 días de cultivo a 37ºC), algunas como M. Fortuitum mas rápidamente (3-7 días), M. Avium-intracelullare con cepas lisas y rugosas, M. Tuberculosis con cordones paralelos (por factor cuerda)
- Altamente resistentes a desecación y sensibles al cultivo a luz solar, pierden su viabilidad por pasteurización y son resistentes a ácidos, álcalis y a la mayoría de los desinfectantes (excepto el formaldehído, glutaraldehído, fenol y derivados, etanol 70% y en menor grado hipocloritos); se aprovecha para purificar muestra
- Antígenos: antigua tuberculina por ebullición de cultivos de 6 semanas; el PPD por precipitación de proteínas con ácido tri-cloro-acético o con sulfato de amonio de un filtrado de cultivo en medio sintético; clasificación “Estados Unidos-Japón”
- Otros: fosfatidil-inositol-manósidos, cera D y muramil-dipéptido y dimicolato de 6,6’-trehalosa (factor cuerda; algunos inmunogénicos y adyuvantes
Diagnóstico
- Por examen microscópico o baciloscopía con tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de Kinyoun; también por fluorescencia
- Cultivo con previa digestión y decontaminación, con homogenización para muestras de lugares no estériles; la más corriente es la de Petroff con NaOH al 4% (cuidado de no destruir bacilos); se puede reducir el álcali con N-acetilhomocisteína (mucolítico), no se dan negativos antes de las 8 semanas
- Identificación de complejos, por ejemplo por producción de pigmentos (fotocromógenos, escotocromógenos y acromógenos, etc.) o por producción, por ejemplo, de niacina por M. Tuberculosis
- Métodos automatizados por la producción de 14C radiactivo (como los BATEC), requieren previa decontaminación, pero dan resultados de 5 a 14 días
- Métodos moleculares por amplificación de ADN por PCR (ojo falso positivo por contaminación) innecesaria cuando la sospecha es alta y baciloscopía positiva o sospecha baja y baciloscopía negativa
- Hibridación con sonda de ADN, también cromatografía líquida de alta presión para lípidos, etc.
- No es útil análisis Serológico de respuesta del paciente humoral ante la bacteria
Tuberculosis: etapas
- Establecimiento: bacilos inhalados y fagocitados por macrófagos alveolares por estimulación de varios receptores (CR4-3-1, Manosa-R, Scavenger, Colectinas, Fibronectina, Glicoconjugados Sulfatados): los receptores TLR2 (lipoproteínas), TLR4 (lipoarábino-manano) y TLR9 (ADN bacteriano) para liberación de citoquinas inflamatorias (como IL12); por diversos mecanismos el bacilo sobrevive y replica en fagosoma; NK por IFNF 06 7 produce NO que inactiva al bacilo; continuación depende de virulencia, inóculo y condición inmunitaria del huésped
- Replicación intracelular: fagocitos se destruyen y liberan bacilos; son captados por otros y se produce simbiosis entre fagocito y bacilo con multiplicación sin inflamación ni daño manifiesto
- Diseminación: macrófagos se fusionan y forman células multinucleadas gigantes; ciclos de replicación y ruptura celular; pasan a circulación, pueden infectar monocitos o macrófagos produciendo lesión donde se
Patogenicidad
- Componentes excepcionalmente poco tóxicos; carece de endo y exotoxinas; virulencia por multiplicación dentro de los macrófagos
- Factor Cuerda: estimulante de la respuesta inflamatoria (permite agrupación en cuerdas)
- Lipoarábino-manano (LAM): une a receptores de manosa y promueve penetración en los mismos e induce IL-8 (quimiotaxis granulocitos para daño tisular)
- Sulfátidos: inhiben fusión entre lisosomas secundarios y fagosomas; promueve liberación de TNFF 06 1
- Ureasa, arginasa, glutaminasa y asparraginasa: producen amoníaco que alcaliniza fagolisosoma e inhibe su fusión
establezcan por activación celular y citoquinas inflamatorias (TNFF 06 1 , IL1-6-12-18, INFF 06 7 , IL-10, TGFF 06 2 , IL-4, IL-8, MCP-1, RANTES)
- Daño tisular: por intensificación de la reacción inmune con zonas de necrosis caseosa central rodeadas con corona de células mononucleares y tejido fibroso (tubérculo blando) que resulta en inhibición de la replicación bacteriana limitando la infección; la formación del granuloma es deseable y la calcificación se observa en Rx como complejo de Ghon; se dice que el individuo ha sufrido de una primoinfección
- El desenlace de la primoinfección depende de la cantidad de antígeno y del equilibrio entre la reacción de hipersensibilidad y la respuesta inmune celular (linfocitos TCD8 citotóxicos y TCD4 Th1 y T restringidas a CD1); 90% de los pacientes permanece asintomática o se confunde con un estado gripal
Epidemiología
- Enfermedad diseminada en cinco continentes, particularmente en países no desarrollados
- Se estima que del 25 al 50% de la población esta infectada por el bacilo (albergado y generalmente con reacción de Mantoux positiva)
- Transmisión por vía aerógena por microgotas de un paciente con tuberculosis pulmonar activa (bacilífero)
- También por microlesiones cutáneas o por manejo de animales (para M. Bovis)
- Reactivación: el 10% de los individuos con primoinfección desarrollan la tuberculosis en algún momento de su vida, la mitad dentro de los 5 años subsiguientes; por reactivación de infección pasada (endógena, ya estaba en el huésped), mas frecuente en mayores de 50, con factores predisponentes de inmunodeficiencia (diabetes, malnutrición, alcoholismo, estrés); el mecanismo es idéntico al de la primoinfección pero cuantitativamente diferente, particularmente en ápice pulmonar y puede diseminarse causando múltiples lesiones (tuberculosis mamilar)
- SIDA: muy frecuente en infectados por VIH, por re- infección endógena (aunque también puede ser exógena); cuando inmunodeficiencia severa se pierde hipersensibilidad y se disemina la infección; también alta incidencia de multirresistentes y micobacterias no tuberculosas
(en apuntes TP) Prueba de la tuberculina (PPD y Mantoux) Tratamiento de primera y segunda línea y cepas multirresistentes Prevención
- Vacuna BCG: de protección cuestionada, aparentemente en niños permitía una presentación más leve y reduciría la incidencia de meningitis tuberculosa
- Quimioprofilaxis con isoniacida en menores de 5 años con PPD positiva o que haya estado en estrecho contacto con individuo diagnosticado con tuberculosis y en individuos con HIV y PPD positiva a los que se le descartó tuberculosis tras búsqueda exhaustiva
Otras micobacterias causantes de tuberculosis
- Bovis, africanum, microti, canettii; bovis más importante (1% de todos los casos de tuberculosis pulmonar) especialmente presente en el ganado, pero no se transmite de persona a persona
Micobacterias no tuberculosas (MNT) o atípicas
- Distribuidas mundialmente y algunas en forma endémica; condiciones como SIDA u otras inmunodeficiencias predisponen enfermedad por éstas, mas frecuentemente por Avium-intracelullare y kansasii Mycobacterium Leprae Morfología y Metabolismo
- Bacilos delgados, rectos o ligeramente curvos no capsulados, no esporulados e inmóviles ácido alcohol resistentes
- Presentan gránulos metacromáticos subterminales o centrales con Ziehl-Neelsen
- Si se trata con piridina antes de la tinción pierde la ácido-alcohol-resistencia (diferencial) y produce fenolasa (degrada DOPA en producto coloreado)
- Presenta ácidos micólicos y glucolípido fenólico (PGL-1) que determina especificidad de antígeno para la especie (desarrollo ELISA)
- Nunca ha podido ser cultivada en medios artificiales o celulares, se realiza inoculación en ratón normal o
Lepra o enfermedad de Hansen
- Espectro clínico variado; tipos LL y TT y dimorfos o borderline (BB, BL y BT) de expresión variable (sin tratamiento hacia LL) y otro tipo indeterminado (I) cuando se hace diagnostico temprano
- Tuberculoide-Tuberculoide (TT): desarrollan máculas o grandes placas achatadas, con bordes eritematoso y centros secos hipopigmentados y sin vello en cara tronco y extremidades, asimétricas y con sensibilidad ausente (daño sensorial); granulomatosa (con infiltrado linfocitario, granulocitos epiteloides y destrucción nervios de la piel) por eficiente inmunidad celular (hipersensibilidad retardada a antígenos, se investiga por intradermorreación con lepromina,
- Anaerobias facultativas generan colonias a las 12-16h a 37º; bajos requerimientos nutricionales y resistentes a inhibidores
- Presentan antígenos flagelares H termolábiles, capsulares K, somáticos O termoestables (definidos por porción variable del LPS); no presentan utilidad practica por reacción cruzada entre distintas especies, géneros y hasta grupos sanguíneos
- Según el antígeno O se definen en colonias LPS lisas (con ramificaciones polisacáridas secundarias) que si se cultivan in vitro las pierden para formar colonias LPS rugosas
- Son metabólicamente muy activas y se las diferencia de los no fermentadores (NF) por: ser anaerobias facultativas (los NF son aerobios estrictos); fermentan azúcares simples (los NF los oxidan); son oxidasa- negativos (los NF son oxidasa-positivos)
- Todos estos métodos asignan probabilidad decreciente a la especie bacteriana que se investiga
- Análisis de componentes o metabolitos con cromatografía líquida de alta eficiencia o cromatografía gaseosa - Cápsula: relacionada con mayor virulencia como en el caso del Ag capsular K (N-acetilneuramínico, símil al del huésped) de E. coli que causa meningitis; pobremente inmunogénico, antifagocítico y resistente al suero (resiste CAM de complemento) - Exotoxinas y exoenzimas - Endotoxina, físicamente representada por LPS que puede ocupar hasta 60% de la membrana externa; toxicidad varía de bacteria a otra; bacteriemia con signos y síntomas (septicemia) sería importante en génesis del shock; aparentemente depende de biodisponibilidad, variable dependiente de la liberación (no necesariamente por lisis bacteriana) y unión a proteínas, entre otras - Sideróforos: para captación del catión hierro, liberados y luego recaptados por membrana bacteriana; son derivados del ácido hidroxámico (sideraminas o ferricromo), derivados del catecol o citrato; más estudiados son enterobactina y aerobactina; sinérgicas con hemolisinas - Plásmidos: transferencia de factores de Patogenicidad y resistencia a los antibióticos
- Reducen nitratos a nitritos, no licuan el alginato; mediante pruebas bioquímicas se las diferencia en géneros (fermentar azucares, cambiar pH o prueba de rojo metilo, producir indol de triptofano, hidrolizar aminoácidos, producir acetoína o prueba de Voges- Proskauer, producir H2S de aminoácidos azufrados, hidrolizar urea y mostrar motilidad en medio sólido blando, entre otras); ensayos múltiples (API)
- También métodos moleculares (ADN, etc.)
Diagnóstico
- Aislamiento del agente e identificación
- Tinción Gram orientativa en muestras de sitios normalmente estériles
- Cultivos en MacConkey o Levine, selectivo EB frente Cocos Gram +, diferenciales fermentación lactosa
- Morfología de las colonias orientativa ( E. Coli brillo metálico, Klebsiella mucoide, Shigella transparente)
- Pruebas de sensibilidad antimicrobiana
Infecciones Oportunistas
- Causadas por Escherichia Coli : infecciones respiratorias bajas (como neumonías), meningitis neonatal, septicemias, infecciones de piel y heridas quirúrgicas e infecciones urinarias
- Klebsiella : inmóviles, capsuladas, más frecuente pneumoniae (causa neumonía)
- Enterobacter : móviles, acapsuladas, resistencia ATB, frecuente cloacae, aerogenes y agglomerans
- Serratia : crecimiento más lento, colonias pigmentadas, frecuente marcescens
- Proteus : móviles, ureasa (causa infección urinaria junto a Morganella ), comensales en perineal niños, frecuentes mirabilis y vulgaris
- Morganella (ureasa), Citrobacter y Providencia
Tratamiento
- Depende de evolución de enfermedad de base
- Generalmente resistentes a penicilina G, eritromicina, clindamicina, pero sensibles a β-lactámicos de amplio espectro, tetraciclinas, aminoglucósidos, sulfonamidas, quinolonas, cloranfenicol, nitrofurantoína y polipeptídicos
- No solo sensibilidad sino biodisponibilidad en sitio de acción
Escherichia Coli Uropatógena
- No presenta diferencias morfológicas o metabólicas con otras E. Coli, se la define por su relación con la infección urinaria; puede producir cistitis, prostatitis, pielonefritis
- La causa es endógena fecal desde áreas contiguas de la región perineal al adherirse al epitelio urinario
- Fimbrias y adherencia al epitelio: caracterizadas por fimbrias tipo 1 (une a proteína de Tamm y Horsfall y es manosa-sensible, manosa inhibe unión) y P (une grupo sanguíneo P y es manosa-resistente, su - LPS y hemolisina (HlyA): serían los causantes de la respuesta inflamatoria Diagnóstico - Recolección correcta de muestra urinaria, por cultivo en medios selectivos y diferenciales e identificación con pruebas bioquímicas Desenlace sin tratamiento - Cistitis puede causar pielonefritis, luego septicemia, shock endotóxico, falla multiorgánica y muerte - Puede ser detenida por tratamiento antibiótico
perdida se asocia con pérdida de uro-patogenicidad); adhesina afímbrica F (une Ag de Forssman en pelvis renal) y hemaglutinina Dr. (une grupo sanguíneo Dr. Asociada a cistitis)
- Se escoge aquellos de eliminación por vía urinaria; resulta necesario realización de antibiograma
Escherichia Coli Diarreogénica
- Causan diarrea, disentería y síndrome urémico hemolítico; con diferentes genes de virulencia
- Se pueden clasificar por serotipificación por antígeno O (serogrupo) y H (serotipo)
- La Virotipificación la clasifica en 6 virotipos
- Cada virotipo puede contener cepas de más de un serogrupo; y algunas E. Coli pueden tener características de más de un virotipo
- Desde punto de vista bioquímico son idénticas a las oportunistas, salvo a las capsuladas (asociadas meningitis neonatal) - Los patógenos de mucosas cumplen estrategia de infección que consta de colonización, evasión de las defensas, multiplicación y daño - E. Coli coloniza a pesar de peristaltismo y la competencia con flora normal - Producen enfermedad por toxina, invasión o adherencia a epitelio y señalizar por membrana - Gran agente causal de diarrea infantil; puerta de entrada es la vía oral (transmisión fecal-oral) - Frecuentemente asociada con la ingestión de aguas y alimentos contaminados
Enterotoxígena (ECET) Enteropatógena (ECEP) Enteroinvasiva (ECEI)
- Adhesinas: fimbrias tipo 1 y CFA con antígenos I, II IV (mas frecuentes) manosa-resistentes
- Toxinas plasmídicas: termolábil (estructura A-B mecanismo semejante a toxina colérica) y termorresistente (símil colérica pero por estimulación guanilato ciclasa)
- Diarrea acuosa, autolimitada, no requiere antibióticos
- Generalmente es la causa de diarrea viajero (en zona endémica inmunizados) - No invasiva se adhieren y producen destrucción de las microvellosidades (adherencia y borrado) por adhesina BFP (plasmídica) e intimina (Ac protegen huésped); en intestino delgado - Diarreas acuosas o mucosas sin sangre por mayor permeabilidad (inflamatoria, con fiebre, vómitos) y secreción activa Cl- - Mayor en niños (adultos pierden receptor de la adhesina y no son afectados a diferencia de ECET) - Coloniza intestino grueso e invade células colónicas diseminándose lateralmente; relacionadas con Shigella ; presentan plásmido con factores de invasividad (no toxina) - Producen disentería con fiebre y diarrea con sangre y pus - No muy frecuentes, reducido espectro de serogrupos
Enterohemorrágica (ECEH) Enteroagregativa (ECEA) De Adherencia Difusa (ECAD)
- No invasiva, pero colonizan colon transverso y ascendente y destruyen microvellosidades (por adherencia y borrado)
- Presenta intimina para adherencia
- Toxina semejante a toxina Shiga en bacteriófago atemperado: Stx- y Stx-2 relacionado con Síndrome Urémico Hemolítico
- Serotipo O157:H7 más conocido (también O26:H11 y O8:H19)
- Por contaminación con materia fecal (bovinos); diarrea sanguinolenta con escasos o sin leucocitos
- Tratamiento antibiótico perjudicial porque: lisis liberaría toxina; inducción ciclo lítico bacteriófago e infección de flora normal (para producir toxina); alteración flora normal y mayor absorción toxina - Agrupación en pila de ladrillos característica - Toxina termoestable (EAST) y Citotoxina (poros e influjo calcio) - Etapas de adherencia (por BFP en parches como ECEP), aumento producción mucus; formación película mucosa conteniendo bacterias y colonización prolongada (malabsorción); y daño células por Citotoxina) - Diarreas persistentes, acuosas y pueden ser verdosas por mucus, sin sangre ni leucocitos (aunque puede haber cierto grado de inflamación) - Patrón de adherencia Hep-2 en cultivo con proyecciones de la eucariota que envuelven a la bacteria - Diarreas acuosas sin sangre ni leucocitos
Diagnóstico
- Diagnóstico de certeza requiere confirmar la presencia de los factores de virulencia (no de rutina)
- Utilización de métodos de ELISA o sondas
Tratamiento
- Generalmente autolimitados, con reposición de agua y electrolitos por vía oral o parenteral (según gravedad)
- Tratamiento antibiótico para ECEI, como para
Epidemiología
- En alimentos contaminados, interhumanos y animal- humano; especialmente en intestino de aves y cáscara de huevo (mayonesa casera)
Epidemiología
- A partir de individuos enfermos o portadores de la bacteria convaleciente (particularmente en vesícula biliar, hasta un año: colecistectomía)
Patogénesis
- Se requiere paso de la barrera ácida gástrica (disminuida por alimentos, antiácidos o vejez)
- En intestino se adhiere e invade mucosa intestinal pero no pasa a circulación en inmunocompetente
- El proceso inflamatorio le causa diarrea, con fiebre, dolor abdominal, vómitos y escalofríos; también mialgias y cefaleas
- Diarrea intermedia entre acuosa colérica y disentérica, con dolores abdominales; puede contener sangre, leucocitos y mucus
- Pico a las pocas horas, autolimitada y no se disemina
Patogénesis
- Entrada por vía oral, adhesión al intestino, transcitosis, replica, sin daño manifiesto al epitelio
- Se disemina en el sistema retículo-endotelial (médula ósea, hígado, bazo, Placas de Peyer) lo que causa hepatoesplenomegalia
- Produce fiebre, malestar generalizado, cefalea y anorexia en patrón cíclico por descarga de salmonelas
- Luego desaparece a las 3-4 semanas
- Puede haber complicaciones en cerebro, huesos, articulaciones y válvulas cardíacas
- Puede producirse perforación intestino o rotura bazo
- Presenta cápsula (Vi, factor de virulencia)
Diagnóstico
- Cultivo en medios para enterobacterias
- Selectivos para no fermentadores de lactosa (SS)
- Determinación de serogrupo y serotipo
Diagnóstico
- Hemocultivos se positivizan con la fiebre; también coprocultivos y urocultivos
- Prueba de Widas de serología (aparición variable, la seroconversión se produce en sólo 50% no tratados, vacuna induce altos títulos basales, falsos –/+)
Tratamiento
- De reemplazo de fluidos, rara vez con internación
- El tratamiento antibiótico no altera curso de la enfermedad y sólo prolonga portación
Tratamiento
- Cloranfenicol, ampicilina y trimetoprima- sulfametoxazol; a veces multirresistencia (ampicilina y cloranfenicol); antibiograma; cefalosporinas tercera generación o modernas quinolonas
Prevención
- Mejoramiento de condiciones sanitarias; provisión de agua potable y apropiada disposición de excretas (redes cloacales); común a infecciones transmisibles por vía fecal-oral
Prevención
- Ídem para infecciones transmisibles fecal-oral
- Vacunas: compuesta por cepa viva atenuada (Ty21a) y otra de uso parenteral por polisacárido capsular
Yersinia
- No fermentadores de lactosa y productores de ureasa; móviles cuando se los cultiva a 25ºC; virulencia depende de antígenos V y W que dependen de calcio (niveles intracelulares) para desarrollar a 37ºC
- Forman colonias puntiformes en 24-48h
- Produce una invasina y una enterotoxina termoestable (similar a la de E. Coli ); factor AIL de resistencia al complemento y proteínas de membrana externa
- Efectos entéricos tempranos ya que virulencia se desactiva a 37ºC; sus efectos entéricos de deben a su endotoxina
Enterocolítica
- Infecciones zoonótica; más común enterocolitis (diarrea, fiebre y dolor abdominal), linfadenitis mesentérica aguda, ileítis terminal, septicemia y síndrome poliartrítico, por ingestión de agua o alimentos contaminados
- Autolimitada, resistente a penicilinas y cefalosporinas; sin tratamiento antibiótico Pseudotuberculosis
- Lesiones, de necróticas a inflamatorias granulomatosas en ganglios linfáticos, bazo e hígado; de animal salvaje infectado; semejante a apendicitis aguda
- Autolimitada, responde a ampicilina, aminoglucósidos, tetraciclinas, cloranfenicol y cefalosporinas de tercera generación
Vibrio
- Bacilos curvos, Gram –, no esporulados, unidos por sus extremos, tomando formas que simulan letra S
- Móviles por único flagelo polar, oxidasa positivos, crecen en aerobiosis como anaerobiosis
Vibrio Cholerae
Morfología y Metabolismo
- Extremadamente móvil, desarrolla bien en medios de cultivo habituales; se caracteriza:
Cólera
- Incubación de 2 horas a 5 días; súbitamente aparece diarrea profusa y acuosa, grave deshidratación,
- Bioquímicamente en dos biotipos; clásico (inhibido por polimixina-B, lisis por bacteriófago FK y clásico IV) y El Tor (hemólisis, prueba Voges-Proskauer +, aglutinación eritrocitos de pollo, lisis por bacteriófago El Tor); el clásico es forma más severa (mayor cantidad de portadores El Tor), El Tor se excreta por mayor cantidad de tiempo, El Tor soporta más condiciones desfavorables, El Tor presenta dosis infectante mucho menor que el clásico (El Tor presenta diseminación pandémica)
- Antigénicamente: serogrupos O (somático por LPS); más común O1 (con tres combinaciones de antígenos somáticos; Ogawa, Inaba e Hikojima intercambiables) y otro O
acidosis y colapso circulatorio
- Puede presentarse con forma leve (perdida 0.3-0.4L/h, deposiciones c/6 horas, pulso central conservado y carotídeo normal o hipotenso), moderada (0.4-0.6L/h, c/2-3 horas, pulso central hipotenso y carotídeo filiforme, leve obnubilación y adinamia) y grave (1L/ h, cada 15-30 min., pulso central filiforme y carotídeo ausente, con obnubilación o coma, adinamia extrema)
- Síndrome de alarma y tratamiento inmediato y enérgico; con afonía, fascies sumida, falta de sed, miosis, calambres miembro inferior, disnea, acidosis metabólica, pulpejo dedos arrugados, oliguria o anuria, hiponatremia, calcemia y volemia
- Mayor letalidad en ancianos, lactantes e individuos con metabolopatía (diabetes) Patogénesis En colonización mucosa
- Flagelo polar que le confiere motilidad
- Adherencia por hemaglutinas y TcP (pilus), crítico (similar BFP de ECET), para adhesión entre bacterias, en VPI de un bacteriófago filamentoso (utiliza pilus como receptor, no controla metabolismo de bacteria, se libera sin lisis del huésped o célula transportadora)
- Factores de despegue, mucinasa que degrada fibronectina, lactoferrina y toxina colérica (responsable de bacteria agua de arroz) Toxinas
- Colérica: estructura A (activa adenilato ciclasa) B (une GM1 del enterocito); hipersecreción de Cl, K, HCO3 y agua hacia la luz; codificada por bacteriófago filamentosa, relacionada funcional, estructural y antigénicamente con termolábil de ECET
- Otras: Zot (liberan zona occludens y aumenta permeabilidad) y Ace (accesoria ATPasa transportadora de iones)
Diagnóstico
- Clínico con tratamiento aún sin diagnóstico microbiológico
- Materia fecal, Cary & Blair, en agar sangre o MacConkey; se recomienda en selectivo TCBS (Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa); confirma por pruebas bioquímicas
- Se ensaya para antígenos 01 y 0139; también con antisueros de cada serotipo (Ogawa, Inaba) e identificación de biotipos
- Método de ELISA de detección rápida para detección de la toxina sin previo aislamiento
Prevención
- Vacuna ofrece baja protección
- Nuevas vacunas oral, aunque todavía no se logra la inmunidad de zonas endémicas
- Misma prevención que para otras infecciones con vía de transmisión fecal-oral
Epidemiología
- Serogrupo O1 causa patrón epidémico, vía de transmisión fecal oral, también vómito; raro por superficie de piel (en hacinamiento)
- Muy sensible a agentes químicos (infecta con hipoclorhidria), luz solar y calentamiento a 56ºC/ 30min o ebullición por 5 min. o dos gotas lavandina / L agua
- Especialmente en norte del la Argentina, por aguas contaminadas (tanto marina como dulce) con excretas de individuos, y contacto con moluscos, crustáceos y peces (también ostras)
- Durante periodo entre epidemias podría perder patogenicidad y volver a adquirirla por elementos génicos móviles en reserva (en otras especies)
Tratamiento
- Presencia de vómitos determinará conducta terapéutica (disminuye la mortalidad del 50 al 1%)
- Reemplazo oral o parenteral de agua y electrolitos; si es necesario por venosa subclavia y/o venoclisis periférica)
- Antibiótico reduce frecuenta y magnitud de deposiciones y pérdida de líquidos y sales; dosis única de doxicilina o noflorxacina; conveniente antibiograma
- Tratamiento de 3-5 día con tetraciclina, furazolidona, eritromicina o trimetoprima-sulfametoxazol; embarazadas con ampiclina y lactantes trimetoprima- sulfametoxazol; reduce estado de portación
- Portación hasta 8 semanas con vesícula litiásica Otros Vibrios
- Se los distingue por características bioquímicas y serológicas, se los denomina halofílicos (requieren sal)
- Vibrio parahemolyticus : dolor abdominal severo, diarrea acuosa explosiva y ocasionalmente cefalea, fiebre no alta y escalogríos, autolimitada no modificada por antibióticos (de la costa por mariscos)
- Vibrio vulnificus : enterocolitis por vía oral e infección de heridas por agua salada contaminada (bañistas y
Fermenta u oxida carbohidratos, enzimas de las fosfopensosas y ciclo de la urea Mejor en microaerofilia, luego autotolerante (poco crecimiento en anaerobiosis)
humoral) LPS no muy tóxico, antígenos O símil a Lewis (enmascaramiento) Islas de patogenicidad cag, quizás secreción de toxinas (cepas cag + más virulentas)
Patogénesis Flagelos, proteínas flagelares recubiertas o envainadas que los protegen de secreciones estomacales Tanto el flagelo como ureasa (citoplasmática produce NH3 que difunde a periplasma y la protege) le permiten sobrepasar barrera ácida gástrica y establecerse en mucosa Adhesinas para azúcares sulfatados de la mucina y (en algunas) BabA que une Ag Lewis(b) epitelial Otros: catalasa, SOD (ambas resistencia lisis macrófago), Citotoxina vacuolizante o VacA (daño células epiteliales), CagA Antígenos de Lewis x e y que por reacción cruzada producirían inflamación autoinmune en la mucosa
Diagnóstico Métodos que requieren endoscopía Cultivo bacteriano de la muestra: ojo con distribución en parches (obtener dos muestras) Histología: con H-E, en criptas en mucus Prueba de la Ureasa: con urea e indicador de pH Amplificación por PCR: mayor información Métodos que no requieren endoscopía Detección de anticuerpos: serología por ELISA, con IgM e IgA, pueden decrecer por tratamiento Ureasa en el Aliento: con urea marcada con 14-13C y detección CO2 en aliento; para terapia de erradicación después de 4-8 semanas Otras: evaluación de productos del metabolismo
Epidemiología En todas las regiones geográficas y su prevalencia aumenta con la edad; más temprano en países subdesarrollados (40% desarrollados y 80% en vías) Se hace crónica y de por vida si no es tratada; no se sabe vía de infección y podría se persona a persona Enfermedad depende de cepa, factores del huésped y ambientales; de asintomática a carcinoma estomacal
Tratamiento y Prevención Resistencia a antibióticos como metronidazol; combinación de dos o más drogas (amoxicilina o tetraciclina, metronidazol y subsalicilato de bismuto) Difícil por inactivación gástrica y acceso a mucosa Prevención en desarrollo para prevenir factor de riesgo para desarrollo de cáncer de estómago
Pseudomonadaceae
Bacilos Gram negativos, aerobios estrictos no esporulados, móviles, no fermentadores Patógenas para plantas y hombres, reservorio en viviendas y ámbito hospitalario Salvo dos especias del género Burkholderia , todos se comportan como patógenos oportunistas Clasificación de Palleroni en 5 grupos según homología del ARN ribosomal 16S
Grupo taxonómico Género y especies Patógenos
ARN grupo I: Fluorescentes
Pseudomonas aeruginosa, fluorescens, putida Oportunistas
ARN grupo I: No fluorescentes
Pseudomonas stutzeri, mendocina, alcaligenes, luteola, pseudoalcaligenes, oryzihabitans
ARN grupo II Burkholderia mallei y pseudomallei Burkholderia cepacia, gladioli, picketti
Primario: muermo y melioidosis Oportunistas
ARN grupo III Comamonas acidovorans y testosteroni, Avidovorax delafieldii y facilis
Oportunistas
ARN grupo IV Brevundimonas diminuta y vesicularis
ARN grupo V Stenotrophomonas maltophila y africana
Pseudomona Aeruginosa
Morfología y Metabolismo Bacilo Gram – fino de longitud comparable a la de las enterobacterias, con flagelos polares, fimbrias y glucocálix Aerobia estricta, puede utilizar moléculas inorgánicas como únicas fuentes de nitrógeno y carbono (puede crecer enagua con CO2 y amoníaco); pueden crecer en ausencia de O2 si el medio posee otros aceptores de electrones como nitrato o arginina Presenta hemólisis completa, forma película de colonias mucoides sobre la superficie (aerofilia) No fermenta azúcares, es oxidasa positiva y produce pigmentos
Infecciones Oportunistas Especialmente en medio hospitalario, depende de internación y son susceptibles: quemados; fibrosis quística; granulocitopenia; asistencia respiratoria mecánica y sondas urinarias y catéteres No se controla al menos que desaparezca condición predisponente Contamina cualquier depósito causando infección pulmonar; de la piel (abscesos
solubles (piocianina, piomelanina, pioverdina y piorrubina) frecuentemente con color verde brillante característico Crece bien a 37ºC y a 42ºC, pero no a 4ºC También se utilizan clasifican en serotipos, biotipos, patrón bacteriocinas y patrón envoltura externa También por método PFGE electroforesis ADN Presenta básicamente una inmunidad humoral con anticuerpos dirigidos contra el LPS; a partir del cual se genera clasificación IATS y de Fischer-Devlin-Gnabasik La inmunización pasiva (anti-LPS) disminuye la letalidad de la infección; la inmunización activa induce anticuerpos que se correlacionan con protección
cutáneos, foliculitis, perionixis); oftálmicas (conjuntivitis, queratitis); óticas (otitis externa, media crónica), meningitis secundaria; colitis necrotizante
Patogénesis En penetración y establecimiento Adhesinas: fimbrias (PilA) unen asialo-GM1 no disponible comúnmente, pero su neuraminidasa lo produce por remoción de ácido siálico Glicocálix con alto contenido de alginato que lo engruesa y forma matriz extrapolisacárida que permite formar biofilms en materiales inertes En diseminación, multiplicación y daño Exotoxinas y exoenzimas: exotoxina A (forma A-B por ribosilación de eEF-2 inhibe síntesis proteínas); exotoxinas S y U (inhiben síntesis proteica por ribosilación de proteína G); elastasas A y B (lesiones hemorrágicas y necrosis tisular, también otras proteínas inmunes como IgA); Proteasa alcalina; fosfolipasa C (hemolisina); leucocidinas; enterotoxina; formil-metionil péptidos; pigmentos (interferirían con respuesta inmune celular y alguno sideróforo) Endotoxina: menos tóxico que el de enterobacterias pero comparte las funciones clásicas del LPS Presenta mecanismo de Quórum Sensing o autoinducción por el cual por la producción de PAI, superando cierto número de bacterias, empieza a expresar patogenicidad e invasividad
Diagnóstico de laboratorio Detección de bacilos que multiplican rápidamente, no fermentan azúcares (se eleva el pH, diferenciar de ureasa de Proteus ) Genera aroma frutal característico; produce pigmentos (incrementan en medios King A y B); crecimiento selectivo (en agar Cetrimida) y diferencial (TSI, d- glucosa, sacarosa, lactosa, hierro e indicador de pH); sin producción de gas ni ácido sulfhídrico Certeza: crecimiento a 42ºC, produce pigmentos y oxidasa positiva
Tratamiento Muy resistente: penicilina, ampicilina y cefalotina (β- lactamasas); también tetraciclina, cloranfenicol, sulfonamidas y aminoglucósidos Sensible a macrólidos; se recomienda aminoglucósido con cefalosporina de 3º y fluorquinolonas (especialmente en pacientes con neutropenia) Suero hiperinmune anti-P. aeruginosa disminuye mortalidad
Prevención Mejorar estado inmunitario del paciente y control del ambiente hospitalario
Anaerobios
Anaerobios estrictos (no pueden crecer en concentración de oxígeno mayor a 0.5%); diversas hipótesis: Efecto del O2 sobre el potencial redox (lo aumenta e inhibe el crecimiento); inhibición de enzimas (grupos sulfhidrilos oxidados); diversificación de la actividad reductora (se pierde NADPH con Oxígeno desviándose la energía de procesos biosintéticos); generación de productos tóxicos no neutralizables por citocromos (poseen flavoproteínas y bajas concentraciones de superóxido dimutasa) Pueden colonizar microambientes del cuerpo humano deficientes o carentes de Oxígeno; el bajo potencial redox puede estar producido por la presencia de otras bacterias facultativas Glándulas sebáceos, hendiduras gingivales, el tejido linfoide de la garganta y la luz de los tractos gastrointestinal y genital; normalmente comensalismo sin daño Frecuentemente son polimicrobianas y mixtas (aerobias y anaerobias), generalmente provienen de la flora normal (excepto algunos C lostridium )
Esporulados: Clostridium
Bacilos Gram + que forman esporas; se agrupan en causales de gangrena gaseosa (paradigmático perfringens ); tétanos ( tetani ), botulismo ( botulilum ) y enterocolitis ( difficile ) Clostridium perfringens Clostridium tetani
Morfología y Metabolismo Grandes, de extremos casi cuadrados, capsulado e inmóvil, produce esporas subterminales (no deforman
Morfología y Metabolismo Puede aparecer como Gram negativo en cultivos muy nuevos, demasiados viejos o de ciertas muestras
