¡Descarga Anticoagulantes, Antiplaquetarios y Antihipertensivos: Un Análisis Completo y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Ciencias de la Tierra y del Medio Ambiente solo en Docsity!
ANTICOAGULANTES:
● Fibrinolíticos : alteplase
● Anticoagulantes: warfarina (gold standard) se compara
con todos los nuevos, enoxaparina ,heparina
*Warfarina:inestable, bajo costo,tiene antídoto: vit K, marcador INR
*NAO: más estables, no tienen marcador específico.
CASCADA DE COAGULACIÓN
● Vía común (+ imp)
● Factores dependientes Vit, K = II,VII,IX,X
● Polímeros → degradación = dímeros
● EP → marcador Dímero D
● Antitrombina → prot. anticoagulante inactivación
irreversible a trombina y el factor Xa. (heparina acelera
acción)
● Glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) → Plaquetas (
necesitamos bloquearlas)
● Heparinas → fraccionada(bajo peso)enoxaparina y no
fraccionada(alto peso)heparina
● INR → marcador de coagulación de la warfarina 2.5-
(FA)
● Prueba del tiempo de protrombina (PT)
● Prueba del tiempo parcial de tromboplastina activada
(aPTT) →con heparina >60 anticoagulado
● Trombocitopenia inducida por la heparina →
plaquetopenia
CLASIFICACIÓN GENERAL
Fármacos anticoagulantes
● Anticoagulantes → Previene la formación de otro trombo
○ Heparinas
○ Inhibidores directos de la trombina
○ Inhibidores directos del factor Xa
○ Warfarina → inh fx de coagulación vit. K
dependientes
● Trombóticos →destrozan el trombo
○ Derivados trombolíticos del t-PA o rt-PA
(activador del plasminógeno tisular)
○ Estreptocinasa ( no se usa)
Fármacos antiplaquetarios
● Ácido acetilsalicílico
● Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
● Inhibidores del ADP (clopidogrel)
● Inhibidores de la captación de PDE/adenosina
Fármacos que facilitan la coagulación
● Factores de reposición
● Vitamina K
● Fármacos antiplasmínicos
ANTICOAGULANTES
1. HEPARINAS → Aumentan la acción catalítica de la
antitrombina
● Heparina no fraccionada (alto peso molecular):
○ Polímero de polisacárido sulfatado obtenido de
fuentes animales.
○ Peso molecular promedio: 15,000-20,
daltons.
○ Vía de administración: intravenosa o
subcutánea (evitar intramuscular por riesgo de
hematoma).
○ Antídoto protamina. → estado básico
○ Puede producir trombocitopenia
● Heparinas de bajo peso molecular (LMWH):
○ Enoxaparina, dalteparina, tinzaparina.
○ Peso molecular: 2,000-6,000 daltons.
○ Mayor biodisponibilidad y duración de acción
más prolongada.
○ Administración subcutánea con menor
frecuencia (1-2 veces al día).
● Fondaparinux: fragmento de heparina (bajo peso)
○ Pentasacárido con actividad biológica de las
heparinas.
○ Administración subcutánea una vez al día.
Mecanismos de acción:
● La antitrombina III (AT III) efecto anticoagulante -
activada degrada trombina, factor Xa IX y XIa
● fondaparinux. → Factor Xa inh
● Heparina no fraccionada y fraccionada: inh. Xa y
trombina. (IIa)
● Heparina LMW y fondaparinux: degradación selectiva de
Xa
* Proteína C → Anticoagulante endógeno ( nosotros producimos),
sin esta entramos en un estado protrombótico. Inh. cascada de
coagulación
Consideraciones adicionales:
● El aPTT mide efecto de la heparina
● Excreción renal → enoxaparina y fondaparinux
● En insuficiencia renal, ajustar dosis de enoxaparina por
disminución en la depuración.
Dosis:
● Tromboprofilaxis con heparina: 5,000 UI cada 12/8 horas
(VSC).
● Enoxaparina:
○ Mejor biodisponibilidad
○ Tromboprofilaxis 1 mg/kg cada 24 horas (VSC).
una vez al día
○ Reducir dosis a 0.8 mg/kg/día en insuficiencia
renal aguda.
○ Anticoagulación: 1 mg/kg cada 12 horas (VSC).
veces por día
* preguntas de examen
2. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
Proteínas producidas por la sanguijuela Hirudo ● Antiguos: lepirudina, desirudina, bivalirudina (ya no se usan) ● Nuevo: Dabigatrán ● Parenterales: Se usan como alternativa cuando hay trombocitopenia inducida por heparinas ● Control de anticoagulación del dabigatrán con ttpa (no es lo óptimo) Dabigatrán -Pradaxa (3-6 meses de tto) Indicado en: ● Anticoagulación oral(FA, prótesis valvulares - no son de elección) ● FA no valvular ● Profilaxis de TEV(TVP y TEP) ● Reduce el riesgo de nueva TEV
3. INHIBIDORES DIRECTOS DE XA (DOACS) (mnemotecnia c→x) ● Ribaro x abán (Xarelto) y Api x aban(prefiere en pac. con falla renal) - más conocidos. ● No requieren control→dosis oral fija ● No tiene antídoto ● Xa (inhibido por rivaroxaban,apixaban, edoxaban y betrixaban) activado estimula factor II para q se active, el IIa activado (Inhibido por dabigatrán) transforma el fibrinógeno en fibrina - EFECTO ANTICOAGULANTE ● Indicaciones: Estados protrombóticos (TEV, TVP, TEP, ACV) FA valvular y no valvular - prótesis biológicas 4. ANTAGONISTAS DE LA VIT K : WARFARINA ➔ Nadh pierde un hidrogenion, pasa al epóxido de vit k para que se reduzca y se convierta en vit KH ➔ La vit KH2 descarboxila la protrombina y se transforma en protrombina; esta se transforma en trombina, la cual transforma fibrinógeno en fibrina → pro coagulación ➔ La warfarina inhibe la reducción del epóxido de vit k ➔ Factores de coagulación dependientes de vit K (mnemotecnia - 1972) : 10, 9 , 7 , 2(protrombina), son inhibidos por warfarina INDICACIONES: ● TVP, TEP ● Cardiopatía reumática ● Prótesis valvular - metálicas ● Profilaxis de embolización en FA Contraindicaciones: ● Gestantes ● Trombosis cerebral ● Oclusión arterial periférica (La warfarina demora en actuar aprox. 3 días, porque los factores de coagulación están en la sangre hasta 3 días, durante estos días van a seguir produciendo trombos; por eso esos 3 primeros días se usa enoxaparina y warfarina hasta el 5° día y luego se suspende la enoxa. Además disminuye niveles de vit C y S(anticoagulantes naturales) produciendo estado protrombótico) ● Úlceras pépticas ● Hipertensión Efectos adversos: ● Hemorragia ● Teratogénesis en embarazo Si un paciente viene sangrando y esta con warfarina se le da: vit k y plasma fresco congelado ➔ Antídoto de warfarina: Vit K ➔ Ajuste de dosis según INR ➔ Pac. debe evitar alimentos verdes, disminuye su efecto, También los barbitúricos, carbamazepinas , anticonceptivos orales y ATB(rifampicina) HEPARINA VS WARFARINA:
● torasemida( + potente )
- 2 Diuréticos ahorradores de K: espironolactona + frecuente 1,3 Tiazidas 2. Simpaticolíticos: 2.1 B bloqueadores: todos los q terminan en LOL 2.2. alfa bloqueadores( producen vasodilatación): / Antagonistas del receptor alfa 1 adrenérgico ● terazosina, prazosina, tamsulosina( para la retención urinaria pq produce relajación de los esfínteres) ● Receptores alfa 1: producen vasoconstricción, retención urinaria ● No de elección en la HTA ● INDICACIONES: HTA, hiperplasia prostática ● CONTRAINDICACIONES: No usar en ICC debido a estenosis aórtica 2.3 Bloqueadores mixtos: labetalol Agentes simpaticolíticos de acción central: clonidina, alfametildopa(de elección para HTA inducida por el embarazo)
- Bloqueadores de canales de Ca: ● amlodipino ● nifedipino( hay de acción corta 10 mg y de acción prolongada 30 mg), mejora el Edema pulmonar por altura ● NO dihidropiridínicos → antiarrítmicos ( diltiazem y verapamilo) ● Dihidropirimídicos → antihipertensivos ● Mecanismo de acción: bloquean el flujo de Ca hacia el interior de la célula en los vasos, produce vasodilatación ● Efectos adversos: edema en pies, palpitaciones 4. Antagonistas de la renina - angiotensina 4.1 IECA: todos los q terminal PRIL: ● Captopril( produce tos),lisinopril(+ potente), enalapril ● La renina es producida por el riñón ● La ECA es producida por los pulmones ● La angiotensina II se une a sus receptores en los vasos sanguíneos y produce vasoconstricción ● Mecanismo de Acción: Inhibe a la enzima convertidora de angiotensina→ Inhibe la conversión de angiotensina I en la II ● Bloquean la inactivación de las bradiquininas y producen reacción alérgica de los IECAS→ edema angioneurótico, tos persistente ● INDICACIONES: HTA, IC( evita remodelación), disfunción renal( antihipertensivo de elección en p(x) diabético con ERC→ IECA) ● CONTRAINDICACIONES: embarazo, estenosis aórtica ● Efectos adversos: Tos ● Inicio de acción más rápido ( captopril) ● No dar por vía sublingual Receptores de angiotensina II: AT1: ● Producen vasoconstricción sistémica renal y coronaria ● Acción proliferativa ● liberación de neurohormonas( NA , aldosterona y vasopresina→ actúa sobre el TC del riñón aumentando las acuaporinas y con ello absorben + agua, tienen mejor acción en un medio acido ) ● secreción de aldosterona → este es inhibido por los ARA II AT2: angiogénesis ( remodelación) y poquito de vasodilatación 4.2 ARA II(antagonistas de los receptores de angiotensina II) Inhibe el receptor AT ● Mecanismo de acción:Inhibe la unión de la angiotensina II a sus receptores + al receptor AT ● losartán, valsartán, irbesartán( + potente) ● INDICACIÓN: HTA ● CONTRAINDICACIÓN: embarazo, estenosis aórtica y renal ● Efectos adversos: tos con menor frecuencia ● tienen un mayor tiempo de inicio de acción ● No se puede usar IECA Y ARA II al mismo tiempo 5. Vasodilatadores 5.1 Diazóxido 5,2 Hidralazina ; se usa en emergencia HTA en gestante, pero no es de elección Bloquea al IP3 y con ello reduce la liberación de Ca 5.3 Minoxidil : se usa para la alopecia, produciendo vasodilatación a nivel de los vasos del folículo piloso Activa los canales de K y con ello vasodilatación
VASODILATADORES
Vasodilatador relacionado a la acción del ON → nitroprusiato de Na ● Se usa en emergencias hipertensivas y en cirugías cardiacas ● Libera ON y a través de la guanilciclasa disminuye Ca ● Es un profármaco que se descompone en ON ● No se debe usar por mucho tiempo pq uno de sus metabolitos tóxicos es el TIOCINATO DIURÉTICOS ( disminuyen precarga) ACETAZOLAMIDA ● No se usa en patología cardiaca ni diabéticos ● Mecanismo de acción: Inhibe la producción de líquido cefalorraquídeo en los plexos coroideos ● Se usa en prevención del edema cerebral SITIO DE ACCIÓN ❖ Asa de henle: Furosemida ❖ TCD : Hidroclorotiazida ❖ TC: Diuréticos ahorradores de K (espironolactona) MECANISMO DE ACCIÓN ★ Diuréticos de asa: Inhiben la absorción de Na Cl y K (hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia) ★ Diuréticos tiazídicos: Inhiben la absorción de Na y Cl (hiponatremia, hipocloremia) ★ Ahorradores de K: Inhiben absorción de Na (hiponatremia) y la eliminación de de K
DIURÉTICOS DE ASA
● Furosemida y torasemida (más potente) ● Efectos adversos: Hipokalemia, hipomagnesemia, Hipocalcemia, hipovolemia, hipotensión Px con falla cardiaca descompensada o edema pulmonar de origen cardiogénico ● Se da furosemida EV AHORRADORES DE POTASIO (espironolactona) Antagonizan la aldosterona en el túbulo colector Indicaciones ● HTA ● Hiperaldosteronismo Efectos adversos ● Hiperkalemia ● Acidosis metabólica ALTA POTENCIA/EFICACIA: Furosemida o torasemida DURACIÓN DE EFECTO: ● Espiro >24h ● Torasemida 12-24h ● Furosemida <8h
EFECTOS ADVERSOS
OSTEOPOROSIS, OXITOCICOS Y TOCOLITICOS
OSTEOPOROSIS
FISIOPATOLOGÍA
● desequilibrio en la remodelación ósea (resorción supera a la formación) ○ osteoblasto (se transforma en adipocito) ○ osteoclasto (multinucleado) ● inhibidores de la remodelación ósea: bifosfonatos ● aumenta riesgo de fracturas (cadera, columna, muñeca) CAUSAS ● disminución de estrógenos después de la menopausia ● corticoesteroides ● déficit Ca vitD ● hiperparatiroidismo
● mecanismo de acción: disminuye los osteoclastos e induce a osteoblastos (disminuye reabsorción ósea) IGF estimula a osteoblastos para la producción de hueso PTH: hipercalcemiante, estimula IGF, estimula diferenciación de preosteoblasto a osteoblasto , remodelación ósea ● una vez al día: + formación ósea, efecto anabólico ● continua: +resorción ósea TERIPARATIDE: análogo de PTH, recombinado de ADN ● usar <2 años (demimneralización) ● continua: estimula osteoclasto ● una vez x D: estimula osteoblastos ● tto osteoporosis ● no dar en px con osteosarcoma DENOSUMAB ● inhibidor de RANK ligando (inhibe diferenciación) ● es biológico OXITÓCICOS busca contracción ● OXITOCINA ○ H hipotalámica (núcleo paraventricular) ○ TVM: 12-15min ○ EA: hiperdinamia uterina, taquicardia e hipotensión (efecto hipotensor) ○ actúa sobre receptores de oxitocina ○ inducción de trabajo de parto (EV/ diluida) ■ usar en cuello uterino maduro ○ a dosis altas activa receptor de vasopresina V2 y efectos antidiuréticos ○ aumenta parto disfuncional, trauma uterino y en el neonato ○ PREVENCIÓN Y TTO HEMORRAGIA POST PARTO ■ comprimir aorta ■ oxitocina,1 ampolla IM luego 2 ampollas diluida en NaCl al 9%. en 24hrs ● PROSTAGLANDINA: ○ PGE1: misoprostol ○ PGE2: dinoprostona ○ PGF2 alfa: Maduración y la dilatación del cuello uterino ● Alcaloides Derivados Delcornezuelo De Centeno: ● alcaloides naturales: ○ ergotamina: (alcaloides péptídicos) ○ ergometrina: (amidas simples) ● alcaloides sintéticos: ○ metilergometrina: ○ cabergolina: uso en puérperas sin bb pero con leche uso en px con riesgo de hemorragia post parto -están contraindicados en hipertensión inducida x embarazo Mecanismo de acción: actúa sobre receptores 5-HT (agonistas no selectivos serotonina) (a nivel uterino y de vasos sanguíneos) ● otros: ○ Antiprogestinas (epostane, mifepristona) ○ Estrógenos ○ DHEA ○ Relaxina ○ NO TOCOLÍTICOS fármacos que inhiben la contracción uterina inhiben paso de Ca para contracción ● nifedipino ○ acción corta: 10mg ○ acción larga: 30mg se usa también para edema pulmonar en px con mal de altura ● sulfato de magnesio: inhibe canal de Ca ● antagonistas del receptor de oxitocina (no aprobados x FDA) ● inhibidores de COX (AINES) ○ INDOMETACINA: EA puede cerrar el ductus arterioso
ANTINEOPLÁSICOS
Las células tumorales se dividen y tienen un proceso de exceso de proliferación, mitosis acelerada. Los antineoplásicos tienen su acción inhibiendo los procesos de proliferación. Las células se dividen en la fase M. Los agentes antineoplásicos, están destinados a inhibir fases específicas: ● Fase M: Vincristina ● Fase S: Metotrexato (también se usa enf. autoinmunes, linfomas), 5-fluorouracilo, hidroxiurea ● No específicos pero inhiben la proliferación celular: ○ Agentes alquilantes: Ciclofosfamida (también se usa en glomerulonefritis primaria) ○ ATB antitumorales: doxorubicina
1. AGENTES ALQUILANTES Mecanismo de acción: Alteración de los puentes GUANINA del ADN, genera destrucción del ADN celular y esto induce apoptosis. Ciclofosfamida: Induce apoptosis o destrucción del ADN 2. ANTIMETABOLITOS Mecanismo de acción: análogos de las bases púricas o pirimidínicas, simulando bases nitrogenadas en la fase S engañando e interfiriendo en la replicación del ADN generando células dañadas Ejemplos: Metotrexato, hidroxiurea 3. ATB ANTITUMORALES
Doxorubicina
4. ALCALOIDES DE LA VINCA Mecanismo de acción: inhiben la producción de microtúbulos y su degradación, altera el citoesqueleto de la célula Ejemplo: Vincristina (disminuye polimerización de los microtúbulos) 5. INHIBIDORES DE LA TOPOISOMERASA Ejemplo: Etopósido 6. ANTICUERPOS MONOCLONALES Mecanismo de acción: inhiben las reacciones descontroladas de una reacción inflamatoria Son proteínas diseñadas para reconocer a los antígenos específicos e impiden respuestas inflamatorias exageradas del huésped. Impide la unión del ligando con su receptor ↓ reacción inflamatoria y proliferación celular Ejemplo: Trastuzumab (usado en cáncer de mama), Infliximab (enf. inflamatoria intestinal), tocilizumab (usado en COVID pero murieron)
ANTITIROIDEOS
PE = PREGUNTA DE EXAMEN
1 FARMACOLOGIA DE LOS ANTITIROIDEOS
Una de las causas mas frecuente de hiper e hipotiroidismo es la autoinmune. No solamente las autoinmunes producen destruccion si no tambien hipersecrecion como la enf de Graves Causas de hipertiroidismo 1 causa + frecuente enf de graves, 2 bocio modelar toxico dentro de la glandula tiroides hay procesos metabolicos del yodo para formar t3 y t4. ● El yodo atraviesa hacia la tiroides por el canal de yodo o yoduro ● sufre una peroxidación, de carga - pasa a ser neutro ● el yodo neutro pasa por un proceso de organificación → se agrega Y a la tiroglobulina = T1 T2 T3 T ● luego se tiene que liberar, la tiroglobulina es como un transporte y almacén ● la tiroglobulina lo suelta y se libera a la sangre T3 y T ● se dirigen a los tejidos perifericos (musculo e hígado) y la T4 se transforma en T “desyodación”, quien tiene efecto farmacológico es la t3, en el tx de hipotiroidismo se da levotiroxina Hay farmacos que van a inhibir el canal de Y, que va a intervenir en el paso del extra al interior de la tiroides.
- El 1er grupo farmacológico son los aniones clorados, SCN- que es elo tiosinab, estos bloquean el transporte de Y
- Yoduros,tioamidas→ inhiben la organificacion propiltiouracilo PTU y el metimazol + usado
- Los yoduros tambien inhiben la proteolisis
- Medios de radiocontraste (Y 131), B-B (propaolol), corticoesteroides, amiodarona inhiben el procesos de transformacion - Potencia biologica t3> t - semivida: t4 7dias y t3 1dia - mayor afinidad por los receptores: t3 → 10 y t4 → - alcanza mas rapido su pico la t PREGUNTA EXAMEN: epitelio de la tiroides→ epitelio cubico ● t1 → monoiodo tirosina ● t2 → diiodo tirosina ● t3 → triiiodo tirosina ● t4 → tiroxina tx de hipotiroidismo: levotiroxina es T a) TIOAMIDAS propiltiouracilo (PTU) y metimazol+++ Es 10 veces mas potente el metimazol por eso es el de eleccion para el tx de hipertiroidismo - Mecanismo de accion: inhibe la organificacion y el acoplamiento del Y al inhibir a la peroxidasa, el PTU tambien inhibe la conversion periferica de t4 a t - Se alcanza el estado eutiroideo: 2 a 4 meses - Se eliminan en la orina como glucurónidos
● produce un disbalance entre los niveles de AMP y ATP y esto lleva a la activacion del AMPk y esto produce: aumento de la B oxidasa disminuye la lipogenesis, lipotoxicidad y esteatosis ● regula expresion genetica → disminuye sintese de glucosa
- ABSORCION: intestino delgado proximal - DISTRIBUCION: biodisponibilidad del 50 a 60% y se una a proteinas plasmaticas - METABOLISMO: renal - EFECTO COLATERAL: ● diarrea ● acidosis lactica PE, ● malestar gastrointestinal, ● deficiencia de vit B12 a largo plazo - CONTRAINDICADO: falla renal, disfuncion hepatica, ICC, acidosis lactica (shock, sepsis) En px con ERC no se debe usar anti diabeticos orales por el riesgo de hipoglicemia, no metformina d) INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA acarbosa, no produce hipoglicemia - MECANISMO DE ACCION : Estimula la transformacion de oligosacaridos y disacaridos, si inhibo se quedan grandes y ya no se absorben -EFECTOS COLATERALES: flatulencia, diarrea, dolor abdominal, distensión gastrica - CONTRAINDICADO: EII, obstruccion intestinal, enf hepaticas graves o ins renal e) GLITAZONAS o tiazolidinedionas pioglitazona y rosiglitazona - MECANISMO DE ACCION : - actua a nivel del receptor de peroxisoma - son agonistas del PPAR-Y se une a su receptor y modula la expresion genetica ● estimula la diferenciacion de ● mejora la homeostasis de glucosa e insulina No producer hiperinsulinemia Mejora las funciones de los macrofagos Aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuye la resistencia a la insulina Redistribuye la grasa - ABSORCION: tracto gastrointestinall - DISTRIBUCION: por todo el cuerpo - METABOLISMO: higado - EFECTOS COLATERALES: aumento de peso, edema, anemia, riesgo de fracturas - CONTRAINDICACIONES: ICC f) INCRETINAS: Son peptidos similares al glucagon (GLP1) Son producidas en el intestino delgado - MECANISMO DE ACCION: ● Estimula a las celulas B para que produzcan mas insulina “SECRETAGOGOS” No puede estar mucho tiempo en la sangre por eso se debe degradar por el DPP - Accion corta: exenatida ● Aumenta la liberacion de insulina ● Disminuye la liberacion de glucagon No son degradados por el higado si no que sufren proteolisis en el torrente sanguineo g) INHIBIDORES DEL DPP CITAGLIPTINA La GLP1 no puede estar mucho tiempo en sangre, pero en el px que le falta insulina hago que esta GLP1 no se degrade inhibiendo al DPP ● Aumenta la liberacion de insulina ● Disminuye la liberacion de glucagon Produce perdida de peso
- PRECAUCION: En px con ERC, gastrointestinal h) INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA TIPO 2 O SLGT En el TCP se absorve sodio, agua y glucosa a traves dl transportador glut2 o SLGT2, si inhibo ya no se absorve glucosa ● causa glucosuria y deshidratacion - METABOLISMO : hepatico puede aumentar la frecuencia de las micciones INSULINA
- Efecto colateral mas frecuente es la hipoglicemia
- Se produce en la celulas B
- Reduce la glicemia ya que aumenta la captacion de glucosa e incrementa su sintesis “efecto anabolico”, reduce la gluconeogenesis y glucogenolisis - Mecanismo de accion: ● la insulina se une a su receptor y se activa el AMPc = Inhibicion de la accion del glucagon
● se activan 2 vias: RAS → MAPK accion de la insulina en el crecimiento celular, accion mitogena PI3K → regulacion genetica ● Se expresa mas GLUT4 y la glucosa pasa del torrente sanguineo al intracelular Efectos de la insulina: ● regula la expresion genetica ● es anabolico proliferativo ● inhibe secrecion de glucagon ● regla expresion del Glut 4 en la superficie celular produciendo hipoglicemia Clasificacion
- Insulina de accion larga: glargine, degludec
- Insulina de accion intermedia: insulina NPH
- Insulina de accion corta: insulina R
- Insulina de accion muy rapida: insulina lispro, aspart Para la cetoacidosis diabetica usa una de accion rapida insulina R: 100 u en cloruro de 100 en 24 h El control de glucosa se debe hacer cada 1 o 2 horas Si se puede usar dextrosa al 5 % en px diabeticos descompensados como la cetoacidosis. No tienen un efecto pico - METABOLISMO: en el higado y riñon - ABSORCION: todos via subcutánea excepto la R que tambien se puede poner por endovenosa - DISTRIBUCION: torrente sanguineo - EXCRECION : renal - CONTRAINDICACIONES : hipoglicemia, falla renal tener cuidado el corticoide es hiperglicemiante INDICACIONES PRÁCTICAS
OPIOIDES (DR ROLANDO)
PREGUNTA DE EXÁMEN
CASO 1
El fentanilo es un analgesico opioide se usa para: ● dolores viscerales intensos, también para ● procedimientos (efecto sedante) presentación: ampollas de 0,5 mg en 10 ml 0.5mg=500mcg En una ampolla de 10 ml hay 50 mcg por ml, entonces en 10 ml hay 500mcg ● Dosis usual para procedimientos: 1mcg/kg vía EV ● Inicio de acción: 1 a 2 min ● Duración: 30-40min ● Efectos colaterales: Tórax leñoso (rígido) es raro y de alta mortalidad, ya que requerirá intubación endotraqueal. Se da sobre todo cuando la velocidad de administración es muy rápida El fentanilo no se pone en bolo, se pone en diluido y lento No se pone puro, se debe diluir en ClNa 0,9%oo CASO 2 Fentanilo se pone diluido y LENTO , no rápido Dosis para secuencia rápida de intubación endotraqueal es: 2-3ug/kg Entonces el px pesa 50kg por lo que podriamos dar: ● 2x50=100ug o… ● 3x50=150ug la ampolla viene de 50ug/ml entonces: ● se da de 2 a 3 ml de fentanilo pero… ● diluido en 10 o 20 cc de ClNa VEV y LENTO
● El área de penumbra es una zona que se puede recuperar antes de que haga necrosis ❖ La focalización es del lado contralateral al lado del infarto ❖ Si en la imagen se ve el infarto pero los sintomas son de inicio reciente probablemente sea un infarto pasado TRATAMIENTO ● Antes de las 4.5 h ● Medidas iniciales de soporte (Sat >94%) ● Trombolíticos: ALTEPLASE Se tromboliza siempre y cuando se sepa el tiempo de inicio, porque puede llegar un px que desperto ya con el infarto y no se sabe cuanto tiempo pasó, en esos casos son muy importantes las imágenes ( TC de perfusión , RM) Contraindicaciones ● Sangrado con infarto ● Extenso, NIHSS > ● HSA ● Ictus en los 3 meses previo ● Plaquetas <100 000 (por eso siempre se debe pedir hemograma, glucosa, urea, cr) ● PAs >185 y PAd>110 siempre y cuando no sea manejable Si tengo un PA alta (PAs >185 y PAd>110) ● 1ro debo bajar un poco la presión, ● No mucho porque se puede infartar mas ● Se recomienda 10-15 mmhg en la sistolica Indicaciones ● Inicio reciente ● Hay tejido viable ● En TC simple no se ve el infarto ALTEPLASE (de elección) Presentación: 50 mg ● Dosis: 0.9mg/kg ● Máx: 90mg Se debe dar en 2 fases ● 10 % en bolo por 1 min ● El resto (90%) en perfusión continua por 1h Complicaciones ● 2-7% hemorragias ● 0.9 - 0.7% angioedema
CASO CLÍNICO
Si el px pesa 120 kg: ● la dosis es 0.9x120=108 pero supera los 90 mg ● Rpta: Dosis máxima 90 mg Como se prepara el actilyce (alteplase): ● La dosis que requiero se diluye en 20cc o 50 cc de ClNa En qué soluciones se puede diluir ● ClNa al 0.9%oo En cuanto tiempo pasa: ● Bolo 1min (10% de la dosis) ● Perfusión continua 1h (90% de dosis) Criterio más importante para administrar alteplase ● El tiempo de inicio de los sintomas Contraindicación para dar alteplase ● Bajar la PA si está >185/ Si no hay alteplase que dar ● Aspirina (eso en nuestro contexto, porque antes de la trombolisis 1ro está el cateterismo) TERAPIA FIBRINOLÍTICA (DR REYNALDO) CASO 1 Dx: TEP estable TTO: 1º anticoagular: Enoxaparina, dabigatran, apixaban, ribaroxaban, warfarina Todo px que no este chocado se anticoagula solamente Cómo diagnosticar: ● Sospecha clínica ● Ecocardiograma ● Angiotomografía ● Angiografía pulmonar (Gold standard) Tto: submasivo, con hemodinamia estable se debe de anticoagular. NO REQUIEREN ENOXAPARINA ● APIXABAN , no requiere enoxaparina, se da 10mg x dia x 7 días (cada tableta es de 5mg), después del 7mo día se da 5mg x 2 veces al día por 3-6 meses depende de la evaluación, si tiene alguna comorbilidad se da de por vida 5mg o 2.5mg 2 veces al dia
● RIVAROXABAN , no requiere enoxaparina, se da
15mg, 2 veces x día x 21 días, después se da 20mg 1 veces por día x 3-6 meses, si tiene comorbilidades se da 20mg 1 vez al día ó 10mg 1 vez al día indefinido. REQUIERE ENOXAPARINA, todos requieren 5 días para endotelizar el trombo, 1mg/kg vía subcutánea ● DABIGATRÁN 150mg 2 veces al día de 3- meses y si tiene comorbilidades indeterminado misma dosis ● EDOXABAN 60mg 1 vez al día ● WARFARINA se inicia a partir del tercer día, administración vía oral y tiene que tener INR 2- Se recomienda el APIXABAN, 10mg x día x 7 días y evaluar Caso 2
Dx: TEP masivo o con inestabilidad hemodinámica, en este caso pese a colocarle O2 sigue desaturando Tto: fibrinolisis para esto se usa ALTEPLASE Y TENECTEPLASE ALTEPLASE 100mg pasarlo en 2 horas. se usa en px inestables TENECTEPLASE es mejor en TEP CASO 3 DX: SICA Se pide EKG, troponina ↑ con dolor precordial o cambios en el EKG ● Cara inferior: II-III y AVF ● Cara anterior: V1-V ● Cara septal: V1-V ● Cara anterior alta: I, AVL, V5 y V ● Cara anterior extensa: V1-V6, I y AVL+ IAM cara inferior, cuando tiene ST elevado, se debe de antiagregar, anticoagular y terapia de fibrinolisis en un tiempo de 12 horas IAM cara septal con ST elevado IAM cara anterior extensa con ST elevado
ANTIAGREGANTE
Dosis de carga: ● Aspirina: 500 mg masticado ● Clopidogrel: 4 tabletas de 75 mg masticado ● Atorvastatina: 40-80 mg masticado ANTICOAGULANTE Enoxaparina: 1mg /kg cada 12 horas, vía subcutánea se usa 0.75mg/kg en px con falla renal o >75 años FIBRINOLISIS Todo ST elevado se reperfunde o se da tto fibrinolitico I
- TODO issste produce de receptores Beta 2 se traduce en la formación de quinasas y estas quinasas produce broncodilatación.
- Lo que se quiere es potenciar el efecto Beta 2 agonista *El sistema nervioso parasimpático, Produce el efecto colinérgico, usa los receptores de acetilcolina o receptores muscarínicos y eso se traduce en la formación de quinasas las cuales producen broncoconstricción
- Por lo tanto, el efecto colinérgico del sistema nervioso parasimpático produce broncoconstricción y para el tratamiento necesitaremos fármacos ANTICOLINÉRGICOS buscando la vasodilatación.
- Un ejemplo de anticolinérgico: bromuro de ipratropio
- Intoxicación organofosforado,carbamatos: Atropina tiene efecto anticolinérgico tb y produce un efecto de broncodilatación ¿Cuál es la ventaja de la vía inhalatoria? La principal ventaja de la vía inhalatoria es que la mayor parte del medicamento actúa directamente en los pulmones, donde se necesita, produciendo un efecto tópico significativo, como la broncodilatación. Solo una pequeña fracción del medicamento llega a la circulación sistémica, lo que minimiza los efectos secundarios a nivel general. Tras ser inhalado, una parte del fármaco puede ser deglutida y pasar al tracto digestivo, desde donde se metaboliza en el hígado antes de alcanzar la circulación sanguínea. Sin embargo, debido a la baja cantidad que llega de esta forma, el impacto sistémico es pequeño.
- Por eso se prefiere el corticoide inhalado: fluticazona, budesonida Gráfico importante Alergeno activa cel T (Th2) Cel T producen citoquinas Luego se divide en dos y estimulan a las cel B Las cel B producen la IgE
- Los biológicos se enfocan en anular los efectos de la IgE Luego la IgE se une a los mastocitos PERO si los mastocitos se degranulan actúa con la histamina Y La histamina produce broncoconstricción. aumento de moco bronquial, inflamatorio Fármacos: Puedo evitar que se degranule con cromoglicato de sodio Anulan la actividad de la IgE: los biológicos como el Omalizumab Para efecto inflamatorio, broncoespasmo y broncorrea: uso glucocorticoides CLASIFICACIÓN
- Corticoide inhalado: Fluticasona, Budesonida
- Corticoides sistémico: Prednisona
- Zileuton: inhibe simpático
- Salbutamol o albuterol
- Salbutamol: acción corta, uso crisis asmáticas
- Formoterol: son de acción prolongada, demora más
- Salmeterol: son de acción prolongada, demora más EX: Beta 2 - Adrenergicos de Accion larga
- Salmeterol
- Formoterol En EPOC, nunca debe faltar el bromuro de ipratropio
CORTICOIDES
El más usado es: FLUTICASONA: PREDNISONA: Se usa para tto crónico Lo más recomendado son: combinaciones
- Salmeterol + fluticasona. etc DOSIS: (no tan importante)
PREDNISONA
- Prevención de exacerbaciones
- Uso corticoide por mucho tiempo: Osteoporosis, retarda crecimiento
- Hay supresión adrenal
- DOSIS: Hay de 5-20-50mg
ESTABILIZADOR DE MASTOCITOS
- Mastocitos se degranulan y liberan histamina, citoquinas y leucotrienos
- Representante: Cromoglicato de sodio
- No tiene efecto broncodilatador, solo estabilizador
ANTILEUCOTRIENOS
- Ácido araquidónico a través de la 5-lipooxigenasa se convierte en leucotrienos
- Leucotrienos a nivel pulmonar producen broncoconstricción por eso usamos Antileucotrienos
- Receptores de los leucotrienos son llamados: CysLT. Si aumenta calcio hay contracción (contracción músculo liso bronquial) por esto usa los lukast porque estos disminuyen el calcio.
- ¿Qué hacen los lukast? Inhiben la unión al receptor de la unión de los leucotrienos con su receptor
- 🗣¿Qué produce los lukast? Disminuye concentraciones de calcio
- 🗣¿Qué produce los lukast? Aumenta el AMP cíclico
- Molécula que inhibe la 5-Lipooxigenasa: Zileuton
- 🌼¿Quién inhibe directamente al leucotrieno? Los lukast
- 🌼¿Quién inhibe indirectamente al leucotrieno? Zileuton
- DOSIS: Montelukast a 4mg Si tuvieras un asma refractario ¿que usas? Usa una combinación de todo ☹ Corticoide inhalado + b2 agonista + anticolinérgico + leucotrieno + biológico
- Spiolto: tiotropio (anticolinergico) + olodaterol (b agonista)
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
BRONCODILATADORES: BETA 2 - AGONISTAS
- ACCIÓN CORTA: Albuterol/Salbutamol
- ACCIÓN LARGA: Formoterol y Salmeterol
- ¿Qué usarías en una crisis asmática? Albuterol o Salbutamol
- A mayor edad (adultos) es más difícil controlar el asma
- Ver cuadrito para inicio de acción y duración de acción
- ¿Quienes producen broncoconstricción? Acetilcolina
- Inhiben acetilcolina: anticolinérgico (bromuro de ipatropio) Es un musculito EXAMEN!: ● Receptor de acetilcolina: Receptores muscarínicos ● ¿Quién libera acetilcolina? Un nervio del sistema nervioso parasimpático
