Meningitis
bacteriana aguda
(ETIOPATOGENIA)
FRANKLIN SMITH MUÑOZ TASILLA
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Etiopatogenia de la Meningitis Bacteriana Aguda, Diapositivas de Fisiopatología
Fisiopatología de Menigitis bacteriana
Tipo: Diapositivas
2020/2021
1 / 5
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Meningitis
bacteriana aguda
(ETIOPATOGENIA)
FRANKLIN SMITH MUÑOZ TASILLA
Streptococcus pneumoniae Epitelio de la mucosa Matriz extracelular epitelial La IgA1 proteasa degrada a la IgA1 del huesped La bacteria se une de manera directa al receptor del huesped
Torrente sanguíneo
La cápsula evita la interacción C3b y receptores fagocíticos Barrera hematoencefálica Variación de fase citocinas La inmunodeficiencia local permite la replicación bacteriana no controlada Antibióticos Productos bacterianos subcapsulares Líquido cefalorraquideo Colonización de nasofaringe
Inflamación meníngea Estimula la producción de citoquinas y quimiocinas inflamatorias (TNF-α y IL-1B)α y IL-α y IL-1B)1B) Células endoteliales Monocitos Microglia Astrocitos Leucocitos Lecocitos migran al LCR, Neutrofilos se desgranulan y liberan metabolitos toxicos ↑↓Flujo sanguíneo Induce la producción de aminoácidos exitadores, ERO y nitrogeno ↑Permeabilidad de la BHE ↑concentración de proteínas y leucocitos en el LCR contribuyen Edema citotóxico Lleva Formación de edema vasógeno y salida de proteínas al espacio subaracnoideo Daño y muerte de células cerebrales produce Exudado Obstruye el flujo del LCR a través del sistema ventricular ↑Presión intracraneal(PIC) Hidrocefalia y edema intersticial
COMA
Lucha por tus sueños!!!