¡Descarga Micobacterium-resumen y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity!
Micobacterias
Bacterias aeróbias en forma de bacilos Inmóviles No forman esporas Poseen pared celular compleja y rica en lípidos por lo que no captan con facilidad los colorantes, pero una vez teñidas resisten a la decoloración “acidorresistentes” Son patógenos oportunistas
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis
Mycobacterium leprae Lepra
Las bacterias se clasifican en el género Mycobacterium en función de:
- Su capacidad de “acidorresistentes”
- La presencia de ácidos micólicos
Pared celular: Rica en lípidos
Hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere a las micobacterias resistencia frente a muchos desinfectantes y algunos tipos de tinciones habituales.
Tinción Ziehl-Neelsen
Usada en la identificación de bacterias acidorresistentes con alto contenido de lípidos complejos (ácido micólico) y ceras.
Mycobacterium tuberculosis
Bacilos tuberculosos finos de estructura cilíndrica. Aerobias, no forman esporas Son conocidas como bacilos de Koch Imposible de identificar las micobacterias en Gram positivo o Gram negativo porque son acidorresistentes (BAAR)
El cultivo
Debe incluir medios selectivos y no selectivos. A) Medio de agar semisintético B) Medios de huevo espesado C) Caldos
Características de crecimiento Las micobacterias son aerobios estrictos y obtienen energía de la oxidación de muchos
compuestos simples de carbono. La mayor tensión de CO2 intensifica la proliferación. El tiempo que se duplica el número de bacilos es 18 h. Los saprofitos se multiplican más rápidamente.
Reacción a agentes físicos y químicos
Más resistentes a agentes químicos que a otras bacterias por la naturaleza hidrófoba de la pared celular y proliferación en cúmulos. Colorantes (verde de malaquita) y antibacterianos (penicilina) que tienen propiedades bacteriostáticas pueden ser incorporados en medios de laboratorio sin inhibir la proliferación del bacilo. Los bacilos tuberculosos son resistentes al secamiento y viven por mucho tiempo en el esputo seco.
Variaciones
Pueden existir variaciones en el aspecto de la colonia, su pigmento, virulencia, temperatura y otras características.
Patogenicidad
Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida
Contagio: ingresa por las vías respiratorias y las partículas infecciosas alcanzan los alveolos, donde son digeridas por los macrófagos alveolares,(impide la fusión del fagosoma con los lisosomas)
Las lesiones patógenas relacionadas con infección se desarrollan en el pulmón uno a dos meses después de la exposición.
Constituyentes de los bacilos tuberculosos
A. Lípidos
Las micobacterias cuentan con abundantes lípidos; ácidos micólicos, ceras y fosfátidos. Causantes de la propiedad acidorresistentes.
El dipeptido muramilo en complejo con acidos micolicos hace que se forme granulomas, los fosfolípidos inducen la necrosis caseosa.
Las cepas virulentas forman cordones serpentinos donde los baciloos se disponen en cadenas paralelas. Los bacilos virulentos tienen “factor de cordones” que inhibe la migración de leucocitos.
fibroso periférico y la zona central presenta necrosis caseosa; tal lesión recibe el nombre de tubérculo. El tubérculo caseoso puede romperse y vaciar su contenido en un bronquio y formar una cavidad. Más adelante cura por fibrosis o calcificación.
Propagación del microorganismo en el hospedador
Se propagan por extensión directa, a través de los conducto linfáticos y torrente sanguíneo, por los bronquios y vías gastrointestinales.
Sitios intracelulares de proliferación
Las micobacterias se establecen en los tejidos, lo hacen en el interior de los monocitos, células reticuloendoteliales y células gigantes.
Infección primaria y reactivación
Tipos de Tuberculosis
Infección primaria
- Surge una lesión exudativa aguda que se propaga por los vasos y ganglios linfáticos regionales. La lesión en los tejidos suele curar en muy corto plazo
- El ganglio linfático experimenta una caseificación masiva, por lo que termina calcificado.
- Prueba positiva de tuberculina
Reactivación
Depende de los bacilos que han sobrevivido en la lesión primaria. Se caracteriza por:
Lesiones crónicas en los tejidos, formación de tubérculos, caseificación y fibrosis. Hay ataque mínimo de ganglios linfáticos regionales.
El tipo de reactivación casi siempre comienza en el vértice del pulmón, donde la presión es máxima.
Las diferencias entre la infección y reinfección se debe a: la resistencia y la hipersensibilidad inducida por la infección primaria.
En la primera infección el sujeto adquiere cierta resistencia, aumenta la capacidad de localizar los bacilos tuberculosos, retardar y limitar su proliferación, reducir su diseminación por vía linfática. Todo esto debido a la inmunidad de tipo celular.
El hospedador también adquiere hipersensibilidad a los bacilos, ello se manifiesta por el desarrollo de una reacción positiva a la reacción positiva a la tuberculina.
1
(^1) (A) Anatomía básica de los pulmones. (B) La fisiopatología de la infección por M. tuberculosis. Después de la infección por M. tuberculosis , los bacilos llegan a los pulmones (paso 1) y provocan una respuesta inmunitaria del huésped (paso 2). Esto a su vez conduce a la formación de granulomas (paso 3), que normalmente suprime la infección en su estado latente (paso 4a). Sin embargo, puede producirse una reactivación, lo que da como resultado un estado patológico activo en el que la enfermedad puede propagarse a otros individuos (paso 4b).
creado un análisis que se basa en las respuestas inmunológicas del hospedador. En la cual detecta el interferón-γ que es liberado por los linfocitos T CD-4.
Pruebas de diagnóstico de laboratorio
Muestras
Esputo recién expectorado, solución de lavado gástrico, orina, líquidos pleural, cefalorraquídeo o sinovial, biopsia, sangre y otros.
Descontaminación y concentración de las muestras
Las muestras recibidas no estériles deben ser licuadas con N-acetil- L-cisteina, descontaminadas con hidróxido de sodio, neutralizadas con amortiguadores y concentradas por centrifugación.
Frotis
Esputo, exudado y otros materiales se estudian por medio de tinción.
Cultivo, identificación y pruebas de susceptibilidad
Las muestras obtenidas pueden ser cultivadas de manera directa en medios selectivos y no selectivos.
El cultivo de preferencia debe ser Lowenstein- Jensen
No son resistentes al calor, su incubación debe ser a 35- 37ºC en CO2 al 5 a 10%
Se destruye con pasteurización.
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT)
Para la detección rápida y directa de M. tuberculosis en muestras clínicas. Es un método de PCR en tiempo real que identifica al M. tuberculosis y también detecta genes que codifican resistencia a rifampicina.
Cuadro clínico
Tos (al principio seca), irritativa que se vuelve productiva con expectoración mucosa, mucopurulenta o purulenta por más de 15 días. Al ser tos el principal síntoma de la enfermedad el paciente es identificado como sintomático respiratorio con sospecha de tuberculosis. Fatiga, debilidad, pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos. Los síntomas y signos subjetivos de la tuberculosis se clasifican en síntomas locales (respiratorios) y generales (sistémicos).
Tratamiento
Isoniacida(INH), etambutol, pirazinamida y rifampicina durante 2 meses seguidos de 4 a 6 de INH y rifampicina u otras combinaciones alternativas de antimicrobianos.
Los dos fármacos principales utilizados para combatir la tuberculosis (antifímicos) son la isoniazida (INH) y la rifampicina (RMP). Los otros son pirazinamida (PZA) y etambutol (EMB). Los fármacos de segunda elección son más tóxicos, menos eficaces.
La profilaxis de la exposición a la tuberculosis puede incluir INH durante 6-9 meses, rifampicina durante 4; la pirazinamida y el etambutol o el levofloxacino se utilizan durante 6-12 meses después de estar expuesto a M. tuberculosis multirresistente.
Epidemiología
El ser humano el único reservorio natural.
La enfermedad se trasmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de aerosoles infecciosos
La OMS estima que una tercera parte de la población mundial presenta una infección por M. tuberculosis. Prevención y control
La vacuna BCG se utiliza para inducir a la resistencia en personas muy expuestas a las infecciones. Se aplica en niños.
La erradicación de la tuberculosis en ganado bovino y la pasteurización de leche ha disminuido el número de infecciones por M. bovis.
Mycobacterium leprae
Conocido como mal de Hansen (descubierto por Hansen en 1873) Son Bacilos granulosos Se reúnen en empalizadas o globias No se ha podido cultivar en medios bacteriológicos. Son intensamente BAAR Los bacilos se encuentran en las células endoteliales de vasos sanguíneos dentro de células mononucleares.
Otras Micobacterias
Complejo de Mycobacterium avium *Proliferan a 41 °C *Pocas veces causan enfermedades en personas inmunodeprimidas.
Mycobacterium kansasii *Proliferan a 37°C *Puede producir ataque pulmonar y sistémico idéntico a la tuberculosis.
Mycobacterium scrofulaceum Presente de manera ocasional en el agua y como saprofitos en adultos. Causa linfadenitis cervical crónica en niños.
Mycobacterium marinum y Mycobacterium ulcerans Proliferan a 31°C Pueden infectar peces y producir lesiones superficiales de la piel.
Complejo Mycobacterium fortuitum Saprófitos presentes en la tierra y agua. Raramente producen enfermedad superficial y sistémica en seres humanos Mycobacterium Chelonae-abscessus Pueden originar infecciones de la piel , tejidos blandos y huesos después de traumatismo o intervenciones quirúrgicas.
