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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del poder popular para la Educación Superior, Ciencia y Tecnología. Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” Escuela de Medicina “Dr. José Gregorio Hernández” Núcleo-Monagas MICROBIOLOGÍA Código: MG
Profesora. Bachiller.
Dra. Golindano, Esmelys. Cabello, Lucianny. CI: 29.700.797.
Sección : ´´6´´ ´´Mayo 20, 2021´´
INDICE
INTRODUCCIÓN
Muchas bacterias se encuentran de forma libre en el ser humano dentro de lo que se conoce como microbiota o flora normal, siendo esto el conjunto de microorganismos que se localizan de manera habitual en distintos sitios del cuerpo humano, y que conviven con el huésped sin causar enfermedad, así la morfología bacteriana es muy variada y, a menudo, una misma especie adopta distintos tipos de formas, lo que se conoce como “pleomorfismo”. El diagnóstico de las enfermedades infecciosas se basa en reconocer un espectro clínico y demostrar la presencia del agente etiológico en el organismo.
Como estudiosos de la salud es imperativo conocer los diversos organismos que habitan en el cuerpo humano, saber reconocer aquellos que son causantes de patologías, así como la susceptibilidad que tienen ante ciertos antimicrobianos con la finalidad de poder aplicarlos en los casos necesarios; Pues, existen una gran variedad de bacilos grampositivos que aunque son muy patógenos, en la actualidad no son causantes comunes de enfermedad humana, sin embargo, su importancia médica radica en las lecciones que se aprendieron de ellas cuando eran más comunes y la amenaza continua que su existencia representa.
En base a esto, a continuación se proporciona información sobre la clasificación, morfología, patología, diagnostico, susceptibilidad, patogenicidad, epidemiologia, tratamiento y profilaxis, de los principales géneros bacterianos, de tipo bacilos, de interés médico permitiendo de esta manera entender qué patógenos cubre el espectro de un antibiótico específico.
1. CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
1.1. Morfología. Tienen un diámetro de 0.5 a 1 μm y de varios micrómetros de longitud. Es característico que posean tumefacciones irregulares en un extremo que les da el aspecto de “forma en palillo de tambor”. Con una distribución irregular dentro del bacilo (a menudo cerca de los polos) se encuentran los gránulos que se tiñen profundamente con colorantes de anilina (gránulos metacromáticos) que le confieren al bacilo un aspecto de abalorio.
C. diphtheriae y otras corinebacterias se desarrollan en medio aerobio en casi todos los medios de laboratorio ordinarios. En medio de suero de Loeffler, estas proliferan con mayor rapidez que otros microorganismos respiratorios y las características morfológicas de los microorganismos son típicas en los frotis obtenidos de estas colonias. Se han reconocido ampliamente cuatro biotipos de C. diphtheriae :
Los gránulos de polifosfato (gránulos metacromásicos) son inclusiones de gran tamaño. Globalmente estas inclusiones se conocen con el nombre de volutina , la cual representa una reserva de fosfato inorgánico (polifosfato) que la célula puede utilizar para sintetizar ATP. Estos gránulos son característicos de Corynebacterium diphtheriae, la bacteria que causa la difteria, y por lo tanto poseen importancia diagnóstica.
sistema respiratorio, en heridas, en la piel de personas infectadas o en portadores normales. Se disemina por las gotitas de secreciones respiratorias o por el contacto con individuos susceptibles; posteriormente los bacilos se desarrollan en las mucosas o en abrasiones en la piel y los que son toxígenos comienzan a producir toxina.
Todos los microorganismos de la especie C. diphtheriae toxígena son capaces de elaborar la misma exotoxina productora de la enfermedad. No obstante, la producción in vitro de esta toxina depende en gran parte de la concentración de hierro, así el gen de la toxina diftérica es transportado en bacteriófagos moderados, y la producción de toxina aumenta cuando la bacteria es cultivada en un medio con poco hierro; en base a eso, se tiene que la producción de toxina es óptima a 0.14 μg de hierro por mililitro de medio, pero prácticamente se suprime a una concentración de 0.5 μg/ml.
Otros factores que tienden a influir en la producción de toxina in vitro son: 1) presión osmótica, 2) concentración de aminoácidos, 3) pH y 4) disponibilidad de fuentes adecuadas de carbono y nitrógeno. Siguiendo con este orden de ideas se debe exponer que la toxina de difteria es un polipéptido lábil al calor (PM de 62 000) que puede ser
Se ha de saber : Cuando comienza la inflamación diftérica en las vías respiratorias, por lo general ocurre faringitis y fiebre. La postración y la disnea se presentan poco después por la obstrucción causada por la membrana. Esta obstrucción puede incluso ocasionar asfixia si no se trata con rapidez mediante intubación o traqueotomía. Las irregularidades del ritmo cardiaco indican lesión del corazón. Más tarde puede haber dificultades visuales, de lenguaje, de la deglución o del movimiento de los brazos o las piernas.
letal en una dosis de 0.1 μg/kg. Si se rompen los puentes disulfuro, la molécula puede dividirse en dos fragmentos:
El fragmento B (PM = 38 000), que no tiene actividad independiente, se divide funcionalmente en un dominio de receptor y un dominio de translocación. La unión del dominio de receptor a las proteínas de membrana de la célula anfitriona CD- 9 y al precursor parecido al factor de crecimiento epidérmico fijador de heparina (HBEGF, heparin binding epidermal growth factor), desencadena la entrada de la toxina en la célula a través de la endocitosis mediada por el receptor. El fragmento A de la toxina inactiva EF-2 al catalizar una reacción que produce nicotinamida libre más complejo de adenosina difosfato-ribosa-EF-2 inactivo (ADP-ribosilación). Se cree que el cese brusco de la síntesis de proteína es la causa de los efectos necrosantes y neurotóxicos de la toxina de la difteria. Cepas de Pseudomonas aeruginosa pueden producir una exotoxina mediante un mecanismo de acción similar. En base a esto, se tienen manifestaciones clínicas o patológicas como:
La toxina de la difteria se absorbe hacia las mucosas y produce destrucción del epitelio y una respuesta inflamatoria superficial, de esta forma el epitelio necrótico queda embebido en la fibrina exudativa y los eritrocitos y leucocitos, formándose
población; Así, una infección asintomática durante la adolescencia y la edad adulta servía de estímulo para el mantenimiento de altas concentraciones de antitoxina y por consiguiente, casi todos los miembros de la población, excepto los niños, eran inmunes. Casi 75% de los niños entre seis y ocho años que viven en países en vías de desarrollo, donde las infecciones cutáneas por C. diphtheriae son frecuentes, tienen concentraciones séricas de antitoxina protectoras.
La “virulencia” de los bacilos diftéricos se debe a su capacidad para establecer la infección, su proliferación rápida y luego su elaboración rápida de toxina que se absorbe de manera eficaz. Esta no tiene que ser toxígena para establecer una infección localizada (p. ej., en la nasofaringe o la piel) pero las cepas no toxígenas no producen efectos tóxicos localizados o sistémicos. Cabe mencionar que ella no invade activamente tejidos profundos y prácticamente nunca entra en la circulación sanguínea.
Como se ha mencionado antes, la difteria se transmite por propagación de gotas, por contacto directo con infecciones cutáneas y, en menor grado, por medio de fómites, asi, algunos sujetos se convierten en portadores convalecientes faríngeos o nasales y continúan albergando al organismo por semanas, meses o más. La difteria es inusual en localizaciones donde se utiliza la inmunización generalizada.
No obstante, la frecuencia de difteria ha disminuido de manera considerable y la relación de la gravedad de la enfermedad con la biovariedad no resulta de mayor relevancia para el tratamiento clínico o el control de salud pública de los casos o de los brotes epidémicos.
Si es necesario en el contexto de un brote epidémico, se pueden utilizar métodos inmunoquímicos y moleculares para tipificar C. diphtheriae.
Actualmente, se informa de menos de 10 casos por año en EEUU, por lo general, se presentan como pequeños brotes en poblaciones que no han recibido una inmunización adecuada, como pueden ser los trabajadores migrantes, población flotante y personas que rechazan la inmunización con base en sus creencias religiosas; de igual forma, han pasado más de 25 años desde que cualquier brote haya excedido los 50 casos en esta región. Sin embargo, La difteria se sigue presentando en países en vías de desarrollo y en sitios donde se ha visto alterada la infraestructura de salud pública.
1.4. Tratamiento y profilaxis. El tratamiento de la difteria se basa en gran parte en la supresión rápida de las bacterias productoras de toxina por los fármacos antimicrobianos y la administración inicial de la antitoxina específica contra la toxina formada por los microorganismos en su lugar de entrada y multiplicación. La antitoxina de la difteria se produce en diversos animales (caballos, corderos, cabras y conejos) mediante la inyección repetida de toxoide purificado y concentrado.
Esta se realiza, inyectando de 20.000 a 100.000 unidades por vía intramuscular o intravenosa después que se han tomado las precauciones adecuadas (prueba cutánea o conjuntival) para descartar hipersensibilidad al suero del animal. El tratamiento con antitoxina es indispensable cuando hay sospecha clínica importante de difteria, y esta se debe administrar el día que se establece el
toxígenos no tienen suficiente prevalencia, es decir que las concentraciones de antitoxina disminuyen con el tiempo y muchas personas de edad avanzada tienen cantidades insuficientes de antitoxina circulante para protegerlas contra la difteria.
La vacuna inmunizante , consiste en un filtrado de caldo de cultivo de una cepa toxígena se trata con formalina al 0.3% y es incubada a una temperatura de 37°C hasta que haya desaparecido la toxicidad. Este toxoide líquido es purificado y estandarizado en unidades floculantes (dosis de Lf), los toxoides líquidos preparados se adsorben al hidróxido de aluminio o al fosfato de aluminio. Este material permanece por más tiempo en un reservorio después de la inyección y es un mejor antígeno.
Tales toxoides suelen combinarse con toxoide tetánico (Td) y a veces con la vacuna contra la tos ferina (DPT o DaPT) como una sola inyección que se utiliza en la inmunización inicial de los niños. Para la inyección de refuerzo en los adultos, sólo se utilizan toxoides Td o toxoides Td combinados con vacuna contra la tos ferina acelular; éstas combinan una dosis completa del toxoide tetánico con una dosis más pequeña de 10 tantos del toxoide de la difteria a fin de disminuir la posibilidad de reacciones adversas.
Todos los niños deben recibir un ciclo inicial de inmunizaciones y refuerzos. Los refuerzos periódicos con Td son muy importantes en los adultos que viajan a los países en vías de desarrollo, donde la frecuencia de la difteria clínica puede ser 1.000 veces mayor que en los países desarrollados, donde la inmunización es general.
1.5. Importancia médica. Pertenecen al grupo de los Bacilos Grampositivos, y son microorganismos de importancia médica, debido a que son miembros de la microflora normal de la piel y las mucosas del ser humano, y como tales, a menudo son contaminantes de muestras clínicas que se remiten para valoración diagnóstica. De esta forma, es propio señalar que entre los actinomicetos aerobios se encuentran microorganismos patógenos importantes como lo es la Corynebacterium diphtheriae, un microorganismo que produce una potente exotoxina que causa la difteria en el ser humano. El diagnóstico inicial de la difteria es totalmente clínico, pero su diagnóstico definitivo se logra mediante el aislamiento e identificación de C. diphtheriae a partir del sitio de infección y por la demostración de su toxigenicidad, esto empleado un medio selectivo que contenga telurito de potasio (agar Tinsdale).
2. LISTERIA MONOCYTOGENES 2.1. Morfología. Siendo parte de las bacterias aerobias facultativas, no formador de esporas, de crecimiento intracelular, tiene una forma de bacilo corto, grampositivo y puede medir entre 0,4 y 0,5 micrones de ancho por 0, y 1,2 micrones de largo, y crece fácilmente en agar sangre, produciendo hemolisis incompleta. Posee de uno a seis flagelos peritricos, los cuales le confieren una movilidad particular, pues exhibe una característica motilidad rotatoria “de movimientos tambaleantes” a 25ºC.
Tiene una proteína de superficie de la pared celular denominada internalina A que interactúa con la E-caderina, un receptor en las células epiteliales, que favorece la fagocitosis hacia las células epiteliales. Después de la fagocitosis, la bacteria es envuelta en un fagolisosoma, donde es activada por el pH bajo para producir listeriolisina O. Puede moverse de una célula a otra sin estar expuesta a anticuerpos, complemento o células polimorfonucleares.
LISTERIOSIS HUMANA: L. monocytogenes es capaz de infectar una gran diversidad de tejidos en el hospedero, sin embargo, hay evidencias que muestran que este microorganismo prefiere el útero grávido y el sistema nervioso central.
Perinatal : En humanos la infección de la placenta ocurre por la colonización de la membrana trofoblástica y posterior translocación de la barrera endotelial. A través de esta ruta la bacteria alcanza la corriente sanguínea fetal, produciendo una infección generalizada que conlleva a la muerte del feto en el útero o la muerte prematura del neonato infectado. Existen dos formas El síndrome de instauración inicial (granulomatosis infantiséptica), es el resultado de la infección in utero y es una forma diseminada de la enfermedad que se caracteriza por septicemia neonatal, lesiones pustulosas y granulomas que contienen L. monocytogenes en múltiples órganos. La defunción puede ocurrir antes o después del parto. El síndrome de inicio tardío, produce la aparición de meningitis entre el nacimiento y la tercera semana de vida; a menudo es
causada por el serotipo 4b y tiene una tasa de mortalidad importante. En adultos : Los adultos pueden presentar meningoencefalitis por listeria, bacteriemia y pocas veces infecciones focales. En tal sentido, la infección del sistema nervioso central ocurre por migración centrípeta a lo largo de los nervios craneales, produciendo meningitis, asociada con la presencia de focos infecciosos en el parénquima cerebral, especialmente en el tallo cerebral, con lesiones macroscópicas restringidas al cerebro blando y al cerebelo. La meningoencefalitis y la bacteriemia ocurren más a menudo en pacientes inmunodeprimidos en quienes la listeria es una de las causas más frecuentes de meningitis. La presentación clínica de la meningitis listeriósica en estos pacientes varía de insidiosa a fulminante y no es específica. En aquellas personas con buena respuesta inmunitaria, la enfermedad puede no ocurrir tras la ingestión del alimento contaminado o puede darse el caso de que los pacientes presenten una gastroenteritis febril sintomática, la cual aparece tras un periodo de incubación de 6 a 48 h. Los síntomas consisten en : fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, dolor abdominal y diarrea.
2.4. Susceptibilidad a los antimicrobianos. Muchos fármacos antimicrobianos inhiben a la Listeria in vitro. De esta forma, se han obtenido curaciones clínicas con ampicilina, eritromicina o con trimetoprim-sulfametoxazol administrado por vía intravenosa. Aunque la ampicilina junto a la gentamicina suelen recomendarse para el tratamiento, es bien sabido que esta última no entra en las células anfitrionas y puede no ser tan útil para tratar la infección listeriósica. En base a esto se concibe que, la ampicilina, constituye el tratamiento de elección para la meningitis por Listeria monocytogene. En tal sentido, cabe resaltar que las cefalosporinas y las fluoroquinolonas no son activas contra L. monocytogenes, pues esta presenta resistencia.
Siguiendo lo antes expuesto, es propio conocer que Alexander Fleming, microbiólogo del Hospital St. Mary de Londres, quien estaba interesado en el desarrollo de métodos de profilaxis y asepsia, fue quien descubrió subproductos de moho que contienen penicilina en
- Fleming, tras notar una zona alrededor de un hongo invasor en una placa de agar en la que la bacteria no crecía, decidió estudiarlo, y luego de aislar el moho, lo identificó como perteneciente al género Penicillium Notatum. Notando que había algo especial, ya que era lógico pensar que el Penicillum producía una sustancia capaz de eliminar a las bacterias que crecían en la placa, que en este caso pertenecía al S. aureus. De esta manera, Fleming obtuvo un extracto del moho y aisló la sustancia, cuyo nombre al día de hoy se sigue conociendo como penicilina.
2.5. Epidemiología. L. monocytogenes es importante como causa de un amplio espectro de enfermedades en animales y seres humanos, teniendo a su poder una alta tasa de mortalidad (20 a 30%) pues tiene la característica de ser capaz de crecer y sobrevivir en una amplia gama de condiciones ambientales, un ejemplo de ello es que puede sobrevivir a temperaturas de refrigerador (4°C), bajo condiciones de pH bajo y condiciones de alto contenido de sal. Por tanto, puede superar la preservación de alimentos y las barreras de seguridad de manera que es un microorganismo patógeno importante transmitido en las ingestas. El periodo de incubación dura entre 1 y 2 semanas, pero puede extenderse hasta 3 meses.
En condiciones normales, la ingesta de pequeñas cantidades en individuos sanos pasa totalmente desapercibida o produce un cuadro leve autolimitado. Los cuadros clínicos significativos se producen generalmente en niños menores de 30 días o adultos mayores de 65 años, en las mujeres embarazadas y en población con algún tipo de inmunodepresión: neoplasias sólidas o hematológicas, receptores de un trasplante de órgano sólido o tratamiento crónico con corticoesteroides o inmunosupresores. Pueden encontrarse entre 10 y 108 unidades formadoras de colonias (ufc) en hospedadores sanos, y entre 0,1 y 106 ufc en hospedadores con elevado riesgo de infección.
La listeriosis es a menudo una enfermedad esporádica, pero ha sido responsable de grandes brotes alimentarios en todo el mundo. El más importante de ellos hasta la fecha, tuvo lugar en Sudáfrica durante los años 2017-18, con más de 1.000 casos confirmados en el
