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Staphylococcus: Propiedades, Patologías y Tratamientos de S. aureus y S. epidermidis, Esquemas y mapas conceptuales de Microbiología

Este documento ofrece información sobre el género Staphylococcus, con enfoque en Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. Se detalla su origen etimológico, especies relacionadas, patologías causadas, capacidad de resistencia a antibióticos y tratamientos. Además, se mencionan pruebas bioquímicas para su identificación.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2020/2021

Subido el 11/09/2021

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GENERALIDADES DE COCOS GRAM POSITIVOS,
ESTAFILOCOCOS AUREUS, ESTAFILOCOCOS
EPIDERMIDIS Y OTROS ESTAFILOCOCOS COAGULASA
NEGATIVOS.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO
CAMPUS MAZATLÁN.
LIC. MÉDICO GENERAL.
SEMESTRE: III SECCIÓN: D
MICROBIOLOGÍA I.
ING. NAVA IBARRA JOSÉ MIGUEL.
INTEGRANTES:
AGUIRRE PINEDA MARIAH M.
GONZALÉZ ALCARAZ NAHUM A.
SÁNCHEZ URÍAS CELIA J.
VALENTE CARBALLO MARÍA J.
ZAMUDIO GARCÍA DANIA F.
FECHA:
24 DE AGOSTO DE 2021.
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¡Descarga Staphylococcus: Propiedades, Patologías y Tratamientos de S. aureus y S. epidermidis y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Microbiología solo en Docsity!

GENERALIDADES DE COCOS GRAM POSITIVOS,

ESTAFILOCOCOS AUREUS, ESTAFILOCOCOS

EPIDERMIDIS Y OTROS ESTAFILOCOCOS COAGULASA

NEGATIVOS.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO

CAMPUS MAZATLÁN.

LIC. MÉDICO GENERAL.

SEMESTRE: III SECCIÓN: D

MICROBIOLOGÍA I.

ING. NAVA IBARRA JOSÉ MIGUEL.

INTEGRANTES:

AGUIRRE PINEDA MARIAH M.

GONZALÉZ ALCARAZ NAHUM A.

SÁNCHEZ URÍAS CELIA J.

VALENTE CARBALLO MARÍA J.

ZAMUDIO GARCÍA DANIA F.

FECHA:

24 DE AGOSTO DE 2021.

INTRODUCCIÓN

En el mundo actual se sabe que los seres vivos están conformados por dos tipos celulares: eucariota y procariota. Ambos comparten en común la existencia de una membrana celular, ribosomas y el ácido desoxirribonucleico (ADN). Durante esta investigación se busca informar sobre ciertas bacterias. Pero, ¿se sabe realmente lo que son las bacterias?; las bacterias son microorganismos unicelulares procariotas. Cada bacteria posee una distinta pared celular, y una forma de poder diferenciarlas es conocer si se consideran gram positivas o gram negativas. Pero principalmente, el modo en que se define una bacteria es por su forma, como: cocos (esféricas u ovaladas), bacilos (cilíndrica o de bastones; rectos o curvos) y espirilos (espiral) (PÍREZ, MOTA, 2019). Las bacterias grampositivas son las células que toman un color púrpura en el procedimiento de tinción de Gram. Su estructura de la pared celular incluye una capa peptidoglicano gruesa y ácidos teicoicos y lipoteicoicos (STOAKES, 2019). Las bacterias cocos, son las que se desarrollaran en este trabajo de investigación, y estas se agrupan de la siguiente forma: monococos, diplococos, tetracocos. estreptococos, estafilococos y sarcinas (LÓPEZ, TARRAU, 2013). Los estafilococos se caracterizan por agruparse en racimos muy semejantes a los de uvas. En 1880 el cirujano escocés Sir Alexander Ogston demostró que los cocos agrupados en forma de racimo eran la causa de ciertos abscesos piógenos en humanos, es decir formación de bolsas de líquido llenas de pus en el cuerpo. Pero fue hasta el año 1882 que Ogston llamo a estos cocos “Staphylococcus”, derivando el nombre de los términos griegos staphile (racimo de uvas) y kokkus (frutilla) (SEIJA, 2019). El género Staphylococcus posee más de 80 especies y subespecies, de las cuales muchas se encuentran en la piel y mucosas del ser humano, y entre ellas se destacan: S. aureus, S. epidermidis, S. haemolyticus, S. saprophyticus y S. lugdunensis (MURRAY, 2021).

Patogenia e Inmunidad. En su patogenia intervienen, además de su capacidad para diseminarse y multiplicarse en los tejidos del hospedador, algunos elementos de su pared celular y su capacidad de sintetizar numerosas enzimas y toxinas. Los estafilococos encapsulados se ligan a las opsoninas (IgG, factor C3 del complemento) en el suero no inmune normal, pero la cápsula cubre estas opsoninas y protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de los gérmenes por parte de los leucocitos polimorfonucleares. En presencia de anticuerpos específicos frente a los estafilococos, el exceso de C3 se liga a las bacterias, lo que permite su fagocitosis. La capa de polisacáridos extracelulares también interfiere con la fagocitosis de las bacterias. La capacidad de la proteína A de ligarse a las inmunoglobulinas evita de forma eficaz la eliminación inmunitaria mediada por anticuerpos de estafilococos aureus. La proteína A extracelular puede también unirse a los anticuerpos, formando inmunocomplejos con el consiguiente consumo del complemento (NOVA, 2019). Epidemiología. En neonatos es frecuente la colonización del ombligo, piel y región perianal con estafilococos aureus. Aproximadamente el 30% de los adultos sanos es portador de estafilococos aureus en nasofaringe, aunque existe una incidencia más elevada en pacientes hospitalizados, personal sanitario, y sujetos aquejados de enfermedades eccematosas de la piel. La diseminación de bacterias es frecuente y la responsable de muchas infecciones adquiridas en el hospital como consecuencia de la presencia de los estafilococos en la piel y en la nasofaringe. Pueden sobrevivir en superficies secas durante periodos de tiempo prolongados y se pueden transferir a una persona vulnerable por contacto directo o a través de fómites. La bacteriemia por estafilococos aureus se pueden clasificar en tres categorías: relacionadas con los hospitales inicio-de la salud (nosocomiales), adquirida en la comunidad, y relacionadas con la comunidad el inicio de la salud (no nosocomial). En un estudio de cohorte prospectivo de 504 infecciones del

torrente sanguíneo (ITS) atendidos en un centro académico y dos hospitales de la comunidad en Carolina del Norte entre finales de 2000 y principios de 2001, el 35 por ciento fueron nosocomiales, el 28 por ciento fueron adquiridas en la comunidad, y 37 por ciento fueron de salud asociados a comunidad de inicio. Estafilococos aureus resistente a la meticilina en cuenta para las infecciones de inicio en la comunidad más nosocomiales y asociadas a la salud (61 y 52 por ciento, respectivamente), pero sólo una pequeña proporción de las infecciones adquiridas en la comunidad (14 por ciento) (UV, 2011). Enfermedades Clínicas. Estafilococos aureus causa enfermedades gracias a la producción de toxinas o por invasión y destrucción directa de tejidos, siendo la mayoría de las patologías causadas por toxinas, también pueden tener origen en la proliferación de microorganismos formando abscesos y destrucción de tejidos (MURRAY, 2021). El síndrome de la piel escaldada es una dermatitis exfoliativa la cual se caracteriza por la formación de ampollas de gran tamaño y la producción de una descamación de la capa superior de la piel. Mayor incidencia en < 5 años. (BUSH, 2019) La intoxicación alimentaria es causada por la ingestión de una enterotoxina. Los alimentos pueden ser contaminados por un portador de los estafilococos aureus o por alguien con una infección activa de la piel. El alimento actúa como medio de cultivo y no pierde sabor ni aroma. (BUSH, 2019) Entre 2 y 8 horas después de la ingesta se producen náuseas y vómitos graves, los cuales por lo general son seguidos por cólicos abdominales y diarrea. Los estafilococos ingeridos no producen más toxina, y los síntomas suelen durar menos de 24 horas. (MURRAY, 2021) El choque tóxico se produce por el crecimiento localizado de estafilococos aureus en la vagina o una herida, lo que producirá la liberación de la toxina a la sangre. La enfermedad se caracteriza por manifestaciones clínicas abruptas como fiebre, hipotensión y un exantema eritematoso macular difuso. Produce la descamación de toda la piel. (MURRAY, 2021)

cardiacos, absceso perivalvular, trastornos de la conducción e insuficiencia cardiaca. (BUSH, 2019) La neumonía por estafilococos aureus se puede producir por infecciones con catéter IV, endocarditis, infección del tejido blando o por el uso de drogas inyectables. Esta se caracteriza por la producción de abscesos pulmonares y posteriormente por la formación de neumatoceles y empiema (BUSH, 2019) En la osteomielitis se produce una destrucción de los huesos, en especial en el área metafisaria de los huesos largos. Produce escalofríos, fiebre y dolor en los huesos afectados, posteriormente el tejido blando que recubre el hueso se vuelve eritematoso y tumefacto. Esta enfermedad se produce con más frecuencia en niños y el estafilococos aureus es el que más provoca infecciones en las vértebras y discos invertebrales en adultos. (BUSH, 2019). En la artritis séptica la principal causa de esta enfermedad es por inyecciones intraarticulares contaminadas y la segunda causa es por la diseminación hematógena de estafilococos aureus. La enfermedad se caracteriza por una articulación eritematosa dolorosa, con material purulento. (MURRAY, 2021) Diagnóstico. Las pruebas basadas en ácidos nucleicos son pruebas de amplificación para detectar e identificar directamente en muestras clínicas estafilococos aureus, con esta prueba se pueden detectar estafilococos de tipo SARM (resistente a la meticilina) y MSSA (sensible a la meticilina) en muestras de heridas. (MURRAY,

Otra manera de diagnosticarlos es con cultivos, los estafilococos en cultivos crecen de manera rápida en medios no selectivos, pues crecen de forma aerobia, así como anaerobia y forman grandes colonias en 24 horas las cuales se tornan de color dorado. Además, esta bacteria puede causar hemólisis en el agar sangre, que, es el medio de cultivo donde se desarrolla. Dicha hemólisis es causada por las citotoxinas, principalmente por la toxina alfa. (MURRAY, 2021).

También se realizan pruebas bioquímicas para identificar estafilococos aureus, tales como reacciones positivas para coagulasa, siendo esta la más utilizada en los laboratorios, también puede realizarse la prueba de coagulasa en tubo positiva. Algunos pacientes con infecciones de larga evolución por estafilococos aureus poseen anticuerpos para los ácidos teicoicos que se encuentran en la pared celular de la bacteria (MURRAY, 2021). Tratamiento, Prevención y Control. La mayoría de los estafilococos aureus causantes de las infecciones hospitalarias y comunitarias son resistentes a la penicilina y sus derivados, además, las sepas de SARM son resistentes a antibióticos β-lactámicos (MURRAY, 2021). Los pacientes con infecciones cutáneas y tejidos blandos generalmente pueden ser tratados mediante incisiones y drenaje de abscesos. Si la infección es más compleja se indican antibióticos. El tratamiento oral incluye trimetoprima- sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina, clindamicina o linezolid. La vancomicina sirve para el tratamiento intravenoso y, la daptomicina, la tigeciclina o el linezolid son otras alternativas. La limpieza correcta de la herida y la aplicación de un desinfectante adecuado contribuye a evitar la mayoría de las infecciones en individuos sanos (MURRAY, 2021).

En relación con la estructura, como toda bacteria presenta una pared celular que está conformada por peptidoglicano y por ácido glicerol teicoico y carece de proteína A. Al nivel de la pared celular, a diferencia de estafilococos aureus, los puentes de pentaglicina del peptidoglicano no están presentes y se sustituyen algunas moléculas de glicina por L-serina. No fermenta el manitol ni tolera el cloruro de sodio. Posee una hemolisina diferente de las de estafilococos aureus, llamada "épsilon". Su sensibilidad a antimicrobianos es similar a la de estafilococos aureus, con producción de ßlactamasas, y cepas meticilino resistentes. (CHANS, 2002). El estafilococos epidermidis es una de las especies que más frecuentemente se aísla. La mayoría de las veces que se aísla en una muestra clínica en el laboratorio de microbiología, este constituye un contaminante. Esta especie, al ser flora normal de piel, muchas veces contamina las muestras en el momento de la toma, creando dificultades para interpretar los resultados de los cultivos. Es el contaminante más importante en muestras de hemocultivo, líquidos biológicos o exudados de herida, donde su aislamiento debe ser interpretado con precaución (CHANS, 2002). Patogenia e Inmunidad. El principal factor de virulencia de esta especie es la capacidad para crear biopelículas que son aglomeraciones de bacterias que están incrustados en una matriz extracelular y proporcionan protección frente a los antibióticos y los mecanismos de defensa del huésped. El estafilococos epidermidis es capaz de producir macromoléculas de superficie y extracelulares, que inician y luego aumentan la adhesión bacteriana a la superficie plástica de cuerpos extraños. El primer paso consiste en la adherencia de las bacterias a superficies inertes, como las de catéteres o distintos tipos de implantes. Para ello, el microorganismo puede sintetizar varios componentes que lo permiten, entre los que destaca PIA (adhesina de polisacárido intercelular), un polisacárido de N- acetilglucosamina. También intervienen en la adhesión otras moléculas como

el ácido teicoico o ADN extracelular. Cuando las bacterias forman una biopelícula, la resistencia a antibióticos aumenta (MUÑOZ, 2017). El estafilococos epidermidis produce enzimas relacionadas con factores de virulencia, estas bacterias producen una serie de proteasas, las cuales pueden contribuir a la virulencia de la bacteria a través de la destrucción del tejido y proteínas del huésped (MUÑOZ, 2017). Epidemiología. A excepción de la endocarditis de válvulas naturales y algunas infecciones de catéteres de diálisis peritoneal, prácticamente todas las infecciones por SNC (estafilococos coagulasa negativas), se adquieren en el hospital. Las cepas hospitalarias de estafilococos epidermidis presentan resistencia a múltiples antibióticos, la colonización de pacientes y del personal sanitario por estas cepas precede a la infección por estos microorganismos. Probablemente, los microorganismos acceden a los cuerpos extraños por inoculación directa durante la inserción y la subsiguiente manipulación del dispositivo, así como por la contaminación de las conexiones y vías de acceso de los catéteres. (MUÑOZ, 2017). Enfermedades Clínicas. El estafilococos epidermidis se da en personas que tienen un dispositivo sintético como catéteres intravenosos, en los que puede aparecer flebitis y fiebre. La colonización de válvulas cardíacas protésicas puede producir endocarditis precoces y tardías. La utilización de otros dispositivos como prótesis osteoarticulares, catéteres peritoneales y derivaciones de líquido cefalorraquídeo, las peritonitis secundarias a catéteres de diálisis peritoneal, osteomielitis, también pueden ser susceptibles a contaminación. Ya que, la mayoría de estos cuadros se producen dentro del ámbito hospitalario, las cepas de estafilococos epidermidis aisladas frecuentemente son resistentes a meticilina. (V.SEIJA, 2008). Abscesos: es una protuberancia en la piel, que en ocasiones se encuentra llena de pus. Es provocado por la presencia de la bacteria en alguna lesión o herida.

realizar en el medio de agar manitol salado, que es selectivo para estafilococos (KARSTEN, 2014). En el laboratorio, la identificación de esta bacteria se realiza por medio de pruebas, siendo principalmente la prueba de la coagulasa, que distingue al estafilococos epidermidis del estafilococos aureus. El estafilococos epidermidis carece de esta enzima, y, por lo tanto, es una coagulasa negativa. Para diferenciar de las otras especies de estafilococos coagulasa-negativa, por lo general, se hace la prueba de la novobiocina, que se realiza con el objetivo de verificar la resistencia o sensibilidad a este antibiótico. El estafilococos epidermidis generalmente, es sensible a este antibiótico, siendo por lo general, el tratamiento indicado por el médico. (LEMOS, 2020). Muchas veces la presencia de esta bacteria en la sangre no necesariamente significa infección, ya que, al encontrarse en la piel durante el proceso de recolección de la muestra de sangre, pueden ingresar las bacterias a la circulación, considerándose muestra contaminada. Por lo tanto, el diagnóstico de la infección se hace a partir del análisis de uno o más hemocultivos. Asimismo, el diagnóstico de la infección se confirma cuando todos los hemocultivos, son positivos para este microorganismo. Cuando solo uno de los hemocultivos es positivo, y los otros son positivos para otro microorganismo, se considera contaminación (LEMOS, 2020). Tratamiento, Prevención y Control. El tratamiento varía en función de la clase de infección, pero por lo general, se realiza con el uso de antibióticos, ya sea a través de la vía oral o intravenosa, no obstante, el antimicrobiano de elección varía de acuerdo con las características de las bacterias, ya que esta bacteria posee un mecanismo de resistencia. El antimicrobiano de elección en el tratamiento empírico (cuando no se dispone del antibiograma del microorganismo) es la vancomicina, que puede asociarse a rifampicina o a un aminoglucósido como la gentamicina. En el caso de que se compruebe la sensibilidad a meticilina, puede cambiarse el antibiótico a

una penicilina resistente a betalactamasa o a una cefalosporina. Otros fármacos alternativos son el trimetoprim-sulfametoxazol, las estreptograminas, el linezolid y el ácido fusídico (LEMOS, 2020). En el caso de existir colonización de catéteres o prótesis, normalmente se recomienda cambiar el dispositivo médico. Actualmente, algunos hospitales adoptan el uso de equipos antisépticos, que impiden la formación de biopelículas y desarrollo de esta bacteria evitando la infección (LEMOS, 2020). En la prevención de las infecciones relacionadas con catéter intravascular es importante evitar la colocación en la vena femoral debido a la alta concentración de microorganismos en la ingle. También se debe hacer un correcto lavado de manos y usar material como gorro, mascarilla, guantes y bata estériles, además de desinfectar la piel alrededor del lugar de inserción. Algunos catéteres impregnados en fármacos antimicrobianos activos frente a estafilococos epidermidis o aquellos fabricados con ciertos polímeros podrían reducir la adhesión de este microorganismo a las superficies y la formación de biopelículas. (VON, 2012).

apéndices superficiales similares a las fimbrias, lo que ayuda a las bacterias a mantener una adherencia firme a estas superficies. Se sospecha que la alta capacidad de supervivencia de Staphylococcus saprophyticus dentro del tracto urinario se debe en parte a las adhesinas ancladas dentro de la pared celular, lo que permite que el organismo se adhiera y colonice eficazmente el uroepitelio, junto con la ureasa, lo que contribuye al crecimiento persistente de la infección. Esta bacteria puede ser transmitido de una persona a otra a través del contacto de piel a piel (HOVELIUS, MARDH,1984). Epidemiología. Las infecciones urinarias son uno de los 10 diagnósticos principales que se realizan anualmente en los departamentos de emergencia. Casi la mitad de todas las mujeres experimentarán una infección del tracto urinario a lo largo de su vida, y entre el 5% y el 20% de las pacientes no hospitalizadas, la infección se debe a Staphylococcus saprophyticus. A pesar de las tasas de tratamiento altamente exitosas, hasta el 60% de todos los pacientes experimentarán una infección urinaria recurrente dentro de un año (COLODNER, 2006). Enfermedades Clínicas. Las pacientes con esta sepsis urinaria habitualmente presentan disuria, piuria y hematuria. Puede observarse además pielonefritis en el 41 a 86% de las pacientes, dañando a los riñones, y si no se trata a tiempo puede provocar una insuficiencia renal. Los pacientes pueden presentar fiebre, taquicardia y dolor a la palpación del ángulo costo vertebral. En un menor porcentaje puede causar infecciones urinarias en niños y niñas y en hombres de todas las edades, causando en estos últimos epididimitis, uretritis y prostatitis. Las infecciones urinarias se deben mayormente al uso inadecuado de sondas vesicales (FARIÑA, 2005). Diagnóstico. Por lo general, el médico solicita la realización de un urocultivo, que tiene como objetivo identificar al microorganismo responsable por la infección. En el

laboratorio es realizado el cultivo de la muestra de orina para aislar al microorganismo. Después de esto, son llevadas a cabo diversas pruebas bioquímicas que permiten la identificación de la bacteria (LIA, 2007). Tratamiento, Prevención y Control. Normalmente, el médico indica el tratamiento con amoxicilina o amoxicilina con ácido clavulánico; no obstante, cuando la bacteria es resistente a estos antibióticos o cuando la persona no responde bien al tratamiento, puede indicarse el uso de ciprofloxacino, norfloxacino, sulfametoxazol/trimetoprima o cefalexina. Debe haber una correcta limpieza de la mujer al ir al baño, buenos hábitos de aseo personal. En cuanto a la prevención se debe de mantener las manos limpias lavándolas bien, mantener las cortaduras y raspaduras limpias y cubiertas con vendas hasta que sanen, evitar el contacto con las heridas o vendajes de otras personas y no compartir artículos personales como toallas, ropa o cosméticos (MINN, 2018).

Posee proteínas de superficie adherentes, las cuales le permiten a la bacteria fijarse a los tejidos y proteínas del huésped, como también a superficies de cuerpos extraños (CERCENADO, 2009). La capacidad que tiene el patógeno para unirse al fibrinógeno, a la fibronectina y al factor de Von Willebrand (vWf es una glucoproteína involucrada en la coagulación, permite que las plaquetas se unan a la superficie del vaso roto desde un principio) mediante la proteína de unión vWf 932puede contribuir a su éxito para producir endocarditis (CERCENADO, 2009). Epidemiología. Forma parte de la microbiota de la piel (son las numerosas bacterias, hongos y ácaros que normalmente residen en la piel). Aun no se define cuáles son los factores predisponentes para causar la infección, pero suele haber presencia del estafilococos lugdunensis cuando hay alguna enfermedad de base (CERCENADO, 2009) Los factores de riesgo con mayor frecuencia son: La diabetes mellitus, la inmunosupresión, las neoplasias, la insuficiencia renal crónica, los traumatismos y el haber sometido al paciente a una intervención quirúrgica. La entrada más habitual para el virus es la piel y las abrasiones cutáneas (LÓPEZ, JÚSTIZ, COCA, PASCUAL, 2020). Enfermedades Clínicas.  Piel y tejidos blandos: celulitis, abscesos subcutáneos y mastitis. (La piel, y especialmente las abrasiones cutáneas, son la entrada más frecuente).  Huesos y articulaciones: osteomielitis crónica y artritis.  Estafilococos lugdunensis se ha descrito como agente causal de bacteriemia (invasión de microorganismos en el torrente circulatorio), infecciones asociadas a catéter y a prótesis intravasculares, infecciones del sistema nervioso central, peritonitis asociadas a diálisis peritoneal ambulatoria, infecciones del sistema urinario, endoftalmitis posquirúrgicas,

infecciones oculares, óticas, bucales, entre otras (LÓPEZ, JÚSTIZ, COCA, PASCUAL, 2020). Como patógeno es causante de la endocarditis, principalmente sobre válvula nativa, pero también sobre una válvula protésica (CERCENADO, 2009). Los signos y síntomas que causa el patógeno en la endocarditis es: febrícula (menor a 39° C), sudoración nocturna, cansancio, malestar general, pérdida de peso, escalofríos, Artralgias, shock séptico y aparición de soplo cardíaco (ARMSTRONG, 2020). Diagnóstico. Por medio de hemocultivos, ecocardiografía (por vía transtorácica) o cualquier otra modalidad por imagen se es posible identificarla. Se deben obtener 3 hemocultivos (de 20 mL cada uno) dentro de las primeras 24 horas, pero considerando es preciso obtener 2 hemocultivos dentro de las primeras 1 o 2 horas (ARMSTRONG, 2020). Tratamiento. Se debe administrar antibióticos por medio de vía intravenosa durante un periodo prolongado. Los orígenes aparentes de la bacteriemia deben tratarse: el tejido necrótico debe desbridarse, los abscesos deben drenarse y el material extraño y los dispositivos infectados extirparse (ARMSTRONG, 2020).