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MICROORGANISMOS QUE AFECTAN AL
TRACTO RESPIRATORIO
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
GENERALIDADES:
Familia Mycobacteriaceae Bacilo recto Tinción Gram positivo débil, es un ácido- alcohol resistente (BAAR) en tinción Ziehl-Neelsen gracias a su pared rica en lípidos de ácido micólico. Aerobio estricto lento Sus medios de cultivo son Lowenstein- Jensen y Middlebrook. EPIDEMIOLOGÍA Reservorio: el ser humano Transmisión: Inhalación de gotas de Flügge o por ingesta, es muy raro, por leche contaminada con M. bovis. La Tuberculosis es la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa en adultos junto con VIH PATOGENIA Inhalación de bacilos → llegan a alveolos → fagocitados por macrófagos alveolares. M. tuberculosis resiste la destrucción por inhibir la fusión fagosoma-lisosoma. Proliferación intracelular → diseminación a ganglios linfáticos regionales (complejo primario de Ghon). Respuesta inmune celular (2– semanas): activación de linfocitos T CD4+ y producción de IFN-γ. Formación de granulomas con necrosis caseosa (control parcial de la infección). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Tuberculosis primaria: o Usualmente asintomática o con síntomas leves. o Complejo de Ghon (lesión pulmonar + linfadenitis hiliar). (jaji) o Puede diseminarse (miliar) Tuberculosis secundaria: o Reactivación endógena en ápices pulmonares o Síntomas: tos crónica, hemoptisis, sudoración nocturna, fiebre vespertina, pérdida de peso. Tuberculosis primaria: o Ganglionar (escrófula) → la más común. o Pleural → ocasiona derrame pleural. o Ósea (Mal de Pott) → afecta la columna vertebral. o Meningitis tuberculosa → grave, frecuente en niños. o Miliar → diseminación hematógena en órganos DIAGNÓSTICO Clínica y epidemiología → tos > semanas, fiebre, pérdida de peso y/o contacto con personas con TB. Pruebas directas: o Baciloscopía(Ziehl- Neelsen): búsqueda de BAAR en esputo. o Cultivo: gold standard (Lowenstein – Jensen)
o Pruebas rápidas
moleculares (GeneXpert
MTB/RIF)
Pruebas inmunológicas: PPD (Mantoux): detecta hipersensibilidad retardada IGRA (Interferon-Gamma Release Assay): más específico TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Fase intensiva: Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z) + Etambutol (E) Fase de continuación: Isoniazida (H) + Rifampicina (R) PREVENCIÓN Vacuna BCG → atenuada de M. bovis, se aplica en recién nacidos. Previene formas graves (meníngea y miliar), no la TB pulmonar del adulto.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
GENERALIDADES:
Género: Streptococcus B-hemolíticos del grupo A Morfología: cocos grampositivos en cadenas. Cultivo: agar sangre → β-hemólisis completa. Metabolismo: anaerobio facultativo Antígeno principal: polisacárido de pared con ramnosa Proteína M: factor de virulencia clave EPIDEMIOLOGÍA: Reservorio → faringe y piel del ser humano (p. asintomático) Transmisión → contacto directo, gotitas respiratorias, heridas. Causa frecuente de faringitis bacteriana en niños FACTORES DE VIRULENCIA: Proteína M → antifagocítica Cápsula de ácido hialurónico → evita fagocitosis Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (Spe): responsables de fiebre escarlatina y shock tóxico Estreptoquinasa → disuelve coágulos Hialuronidasa y Dnasas → diseminación tisular MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Infecciones supurativas (infección directa): o Faringitis estreptocócica → fiebre, odinofagia, exudado y adenopatías cervicales. o Escarlatina → faringitis + exantema eritematoso difuso + lengua aframbuesada (por exotoxina Spe). o Pioderma (impétigo)→ lesiones pustulosas en piel. o Erisipela / celulitis → inflamación cutánea con bordes definidos. o Fascitis necrotizante → infección grave de tejido subcutáneo y fascia. o Síndrome de shock tóxico estreptocócico → fiebre, hipotensión, falla multiorgánica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Infecciones no supurativas (postestreptocócicas, inmunológicas) o Fiebre reumática → 2– semanas post-faringitis; fiebre, poliartritis migratoria, carditis, corea de Sydenham. o Glomerulonefritis postestreptocócica → hematuria, proteinuria, edema, hipertensión (después de faringitis o impétigo).
ancianos e inmunocomprometidos.
o PPSV23 (polisacárida, 23
serotipos): adultos >
años y grupos de riesgo. CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE GENERALIDADES: Bacilo Gram positivo forma de “letras chinas” o palillos No esporulado, no móvil Aerobio o anaerobio facultativo Produce la toxina diftérica Se clasifica en biotipos: gravis, mitis e intermedius EPIDEMIOLOGÍA: Enfermedad: Difteria Transmisión: gotitas respiratorias y contacto con lesiones cutáneas Reservorio: humano Más frecuente en: Niños no vacunados FACTORES DE VIRULENCIA:
Toxina diftérica
o Codificada por un bacteriófago (gen tox) o Inactiva el factor de elongación EF-2→ inhibe síntesis proteica→ muerte celular
o Otros factores:
o Adhesinas → permiten colonizar mucosa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Difteria respiratoria (la clásica) Faringitis leve inicial Evoluciona a: Pseudomembrana grisácea adherente Odinofagia Fiebre baja Disfonía Signo clave: Cuello de toro (linfadenopatía + edema) Complicaciones: Miocarditis Neuropatía periférica Insuficiencia respiratoria DIAGNÓSTICO: Confirmación: Cultivo en medios especiales: Agar con telurito Prueba clave: Demostrar toxina → Prueba de Elek TRATAMIENTO: Antitoxina diftérica (URGENTE): Neutraliza toxina circulante Penicilina o Eritromicina PREVENCIÓN:
Vacunación: Toxoide
diftérico BORDETELLA PERTUSIS GENERALIDADES: Morfología → cocobacilo gramnegativo muy pequeño No móvil porque carece de flagelos. Es un aerobio estricto Exigente: crece en medios especiales como Bordet- Gengou o Regan-Lowe Reservorio → solo el ser humano EPIDEMIOLOGÍA Transmisión → gotas respiratorias Infecta principalmente a niños no vacunados, generalmente a <5 años
FACTORES DE VIRULENCIA:
Toxina pertussis (TP): Exotoxina A-B → hipersecreción de moco, linfocitosis. Hemaglutinina filamentosa: Adhesina para epitelio respiratorio Toxina adenilato ciclasa: Inhibe fagocitosis y función de neutrófilos. Citotoxina traqueal: Daña cilios del epitelio respiratorio → tos persistente MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La tos ferina (coqueluche) evoluciona en 3 fases clínicas: I. Fase catarral (1–2 semanas): Síntomas inespecíficos: Rinorrea, tos leve, fiebre baja, conjuntivitis. Muy contagiosa II. Fase paroxística (2– semanas): Tos paroxística, seguida de inspiración ruidosa (“gallo” o whoop) Vómitos post-tos Apnea en lactantes III. Fase de convalecencia (semanas–meses): Tos disminuye en frecuencia e intensidad. Riesgo de complicaciones bacterianas COMPLICACIONES
- Neumonía secundaria (frecuente). - Convulsiones y encefalopatía (hipoxia). - Muerte súbita en lactantes por apnea. DIAGNÓSTICO: Clínico: tos paroxística prolongada, sobre todo en no vacunados. Laboratorio: Cultivo en medios especiales (Bordet-Gengou, Regan-Lowe) durante fase catarral. TRATAMIENTO: Antibióticos: Macrólidos (azitromicina claritromicina, eritromicina) → elección PREVENCIÓN: Vacuna celular inactivada (DTP) o acelular (DTaP, Tdap). Macrólidos para contactos cercanos
LARVAS DE PARÁSITOS QUE AFECTAN
EL TRACTO RESPIRATORIO
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
GENERALIDADES:
Cestodo de la familia Taeniidae Produce la enfermedad hidatidosis o equinococosis quística El humano es hospedador intermediario accidental Los perros y cánidos son los hospedadores definitivos El pulmón es el segundo órgano más afectado tras el hígado Mayor frecuencia en niños y jóvenes, porque: Tienen mayor flujo sanguíneo pulmonar. El parénquima pulmonar es blando. CICLO DE VIDA: El perro elimina huevos de E. granulosus en las heces. El humano (accidentalmente) ingiere huevos al manipular perros El embrión hexacanto (oncosfera) atraviesa la mucosa intestinal Se aloja en vísceras, principalmente: Hígado (70%) Pulmones (20–30%) Se desarrolla el quiste hidatídico, lleno de líquido, membrana germinal y vesículas hijas. PATOGENIA: Crecimiento progresivo del quiste hidatídico → compresión de bronquios y parénquima pulmonar. Puede romperse espontáneamente hacia bronquios o pleura → reacciones graves. Efectos principales:
Manchas de Koplik en mucosa oral Exantema maculopapular que inicia en cara Complicaciones: neumonía, encefalitis, panencefalitis esclerosante subaguda (PEES). Parotiditis epidémica (Paperas, Rubulavirus) Fiebre, malestar, dolor al masticar. Parotiditis bilateral Virus Parainfluenza (1–4) Laringotraqueobronquitis (crup): tos perruna, estridor (manchas de koplik) Virus sincitial respiratorio (VSR, Pneumovirus) Principal causa de bronquiolitis y neumonía en lactantes <1 año. Metapneumovirus humano Similar al VSR Henipavirus (Nipah y Hendra) Zoonosis grave transmitida por murciélagos y cerdos DIAGNÓSTICO: Clínico: típico en sarampión y parotiditis Hallazgo patológico común: sincitios multinucleados en tejido infectado. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN: VSR grave en lactantes de alto riesgo: palivizumab Vacunación: Sarampión, parotiditis y rubéola VIRUS DE LA PARAINFLUENZA HUMANA GENERALIDADES: ARN monocatenario de sentido negativo Familia: Paramyxoviridae Género: HPIV-1 y HPIV-3 → Respirovirus HPIV-2 y HPIV-4 → Rubulavirus Muy sensibles al calor, detergentes y desecación El virus posee una envoltura lipídica frágil, como un “abrigo de jabón” CLASIFICACIÓN Y FACTORES DE VIRULENCIA: HPIV- Crup epidémico Principal causa de crup Brotes otoñales Muy frecuente en niños pequeños HPIV- Crup más leve Menor frecuencia HPIV- Bronquiolitis y neumonía Más agresivo en vías respiratorias inferiores Importante en lactantes HPIV- Infección leve, menos frecuente FACTORES DE VIRULENCIA
- Hemaglutinina-Neurominidasa (HN): Unión a receptores celulares respiratorios (une a receptores con ácido siálico) Diseminación viral.
- Proteína de fusión (F): Fusión de la envoltura viral con la membrana celular. Formación de sincitios.
- Tropismo respiratorio: Afinidad por: epitelio laríngeo, tráquea, bronquios y bronquiolos.
- Evasión inmunológica: Inhibir parcialmente interferones. Disminuir respuesta antiviral inicial. EPIDEMIOLOGÍA: Una de las principales causas de hospitalización respiratoria pediátrica Edad afectada: menores de 5 años, lactantes, inmunosuprimidos y adultos mayores Transmisión: gotitas respiratorias MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Infección de vías respiratorias superiores (Resfriado común) Rinorrea Fiebre Tos Crup (Laringotraqueítis) → MÁS CLÁSICA Tos perruna Estridor inspiratorio con ronquera → Por inflamación subglótica. Dificultad respiratoria Bronquiolitis → Más fcte por HPIV- Sibilancias Taquipnea Neumonía Más fcte → Lactantes e inmunosuprimidos Fiebre + tos + dificultad respiratoria
- hipoxia. DIAGNÓSTICO: Clínico: El crup típico suele diagnosticarse por clínica Laboratorio:
PCR (RT-PCR) → Método más
sensible
Inmunofluorescencia → Detecta
antígenos virales Radiografía: CRUP → Signo del campanario. BRONQUIOLITIS o NEUMONÍA TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN:
PARA CRUP:
Corticoides Adrenalina nebulizada Oxígeno Hidratación
PARA BRONQUIOLITIS/NEUMONIA:
Soporte respiratorio
CORONAVIRUS
GENERALIDADES:
familia Coronaviridae Géneros relevantes en humanos: Alfacoronavirus: HCoV-229E, HCoV- NL63. Betacoronavirus: HCoV-OC43, HCoV-HKU1, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2. Tipo de virus: ARN monocatenario de sentido positivo Envuelto con glucoproteínas en forma de espigas Tiene aspecto de “corona solar” al microscopio electrónico. Lugar de replicación: citoplasma FACTORES DE VIRULENCIA: Proteína Spike (S): adhesión a receptores celulares y fusión, como por ejemplo el SARS-CoV y SARS- CoV-2. Proteína E y M: participan en ensamblaje y liberación viral Proteína N: encapsida el genoma y favorece evasión inmune EPIDEMIOLOGÍA:
Transmisión → inhalación de microconidios aerosolizados. No hay transmisión persona a persona MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La gravedad depende de la dosis infectante y del estado inmune del huésped Histoplasmosis pulmonar aguda: Asintomática o leve en la mayoría. Síntomas tipo gripe: fiebre, tos seca, mialgias. En casos graves: neumonía difusa, síndrome gripal intenso. Histoplasmosis pulmonar crónica: Similar a tuberculosis: tos productiva, hemoptisis, pérdida de peso, lesiones cavitarias en lóbulos superiores. Evolución lenta, más común en pacientes con EPOC. Histoplasmosis diseminada: Afecta a inmunocomprometidos (VIH/SIDA, trasplantados, corticoterapia). Fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías y pancitopenia. Puede ser fatal si no se trata. Otras formas: Cutánea (rara, más bien secundaria a la diseminación). Ocular (síndrome de histoplasmosis ocular presunta) DIAGNÓSTICO: Examen directo y cultivo: Levaduras intracelulares en macrófagos (tinción de Giemsa o Wright). Cultivo en Sabouraud Histopatología: granulomas con levaduras
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN:
Moderada a grave / crónica: Itraconazol (fármaco de elección, oral) Diseminada grave: Anfotericina B liposomal inicialmente Itraconazol para consolidación En VIH/SIDA: profilaxis secundaria con itraconazol
AGENTES PARASITARIOS QUE AFECTAN
EL TRACTO RESPIRATORIO
PARAGONIMUS SPP
GENERALIDADES:
Son helmintos trematodos conocidos como “duelas pulmonares” Características: cuerpo ovalado y carnoso color marrón rojizo Hermafroditas adultos localizados principalmente en pulmones La especie mas relacionada en Perú → Paragonimus mexicanus
MORFOLOGÍA
Adulto: Mide aproximadamente 7 a 15 mm Aspecto parecido a un “grano de café grueso” Posee: ventosa oral y ventral Huevo: Ovalado Operculado Color amarillo-marrón Los huevos parecen pequeñas cápsulas con “tapita” microscópica. FACTORES DE VIRULENCIA: Capacidad migratoria tisular Las larvas secretan enzimas proteolíticas que facilitan:
invasión, destrucción tisular y migración Formación de quistes En pulmones forman: cavidades quísticas inflamatorias Respuesta inflamatoria eosinofílica Induce: eosinofilia marcada, granulomas y fibrosis Persistencia crónica Puede sobrevivir años en el huésped MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Fase aguda o migratoria: Fiebre dolor abdominal Diarrea Urticaria Eosinofilia Fase pulmonar crónica: Tos crónica Hemoptisis → por inflamación, necrosis y erosión vascular. Dolor torácico Fiebre leve Disnea El esputo puede ser: herrumbroso o sanguinolento Paragonimiasis extrapulmonar: Migran a otros órganos como CEREBRO: Convulsiones Cefalea Déficits neurológicos Otras localizaciones: o Piel o Higado o Abdomen DIAGNÓSTICO: Examen de esputo: Método clásico Examen de heces: Puede detectar huevos deglutidos Hemograma: eosinofilia elevada Radiografía o tomografía: infiltrados, cavidades, nódulos, derrame pleural TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN:
Medicamento de elección:
Praziquantel
Alternativo: Triclabendazole
Cocción adecuada de crustáceos LARVA MIGRANS PULMONAR GENERALIDADES: Son nematodos intestinales de perros y gatos. Las especies principales son: Toxocara canis y Toxocara cati El humano es: Huésped accidental y paraténico MORFOLOGÍA: Adultos: Parecidos a áscaris pequeños Huevos: Redondos Gruesa cubierta rugosa Muy resistentes en el ambiente Los huevos funcionan como “cápsulas blindadas microscópicas” capaces de sobrevivir meses en tierra húmeda FACTORES DE VIRULENCIA: Capacidad migratoria larvaria Las larvas atraviesan tejidos usando: enzimas proteolíticas y movimiento mecánico Evasión inmune Pueden cubrirse con productos antigénicos que reducen: destrucción inmunológica Inducción de eosinofilia Estimulan intensa respuesta Th2 → IL-4, IL- 5, IgE elevada y eosinofilia Formación granulomatosa El organismo intenta “encapsular” las larvas.
PATOGENIA
1. Adhesión: Posee proteínas de adhesión 2. Evasión inmunológica Cápsula → Evita fagocitosis. Proteína A → Evita la opsonización Coagulasa → Muralla protectora 3. Destrucción tisular y toxinas Hemolisinas Leucocidina de Panton-Valentine (PVL) TSST- 4. Formación de biofilm MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Impétigo Primero como pápulas y luego se vuelven costras amarillas “melicéricas”
- Foliculitis Son pústulas pequeñas, inflamadas e infección del folículo piloso
- Forúnculos y carbuncos Infección profunda del folículo piloso Nódulo rojo, doloroso, caliente
- Celulitis Es una infección aguda de dermis
- Abscesos DIAGNÓSTICO Muestras: en pus, sangre, esputo y LCR Tinción de Gram Cultivo Agar sangre → colonias doradas y beta hemólisis TRATAMIENTO Drenaje de abscesos Para MSSA: Dicloxacilina Sospecha de MRSA: Trimetoprim- sulfametoxazol MYCOBACTERIUM LEPRAE GENERALIDADES Bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) Aerobio estricto No cultivable en medios artificiales convencionales Tiene tropismo por: Macrófagos Células de Schwann EPIDEMIOLOGÍA Transmisión por gotas respiratorias y contacto prolongado y estrecho. No es altamente contagiosa. Reservorio → Humano PATOGENIA 1. Entrada de la bacteria Probablemente: vía respiratoria superior Luego: invade macrófagos e invade células de Schwann 2. Daño nervioso 3. Espectro inmunológico Existe un espectro entre dos polos:
o Lepra tuberculoide →
Predomina inmunidad celular fuerte.
o Lepra lepromatosa →
Predomina respuesta inmune deficiente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Lesiones cutáneas Máculas hipopigmentadas Alopecia localizada → en cejas
- Neuropatía periférica Pérdida sensitiva en lesiones → >fcte en nervio cubital, mediano, tibial posterior y peroneo.
- Manifestaciones oculares Queratitis, iritis y ceguera.
- Manifestaciones nasales Congestión
- Reacciones leprosas Reacción tipo 1
Reacción tipo 2 (eritema nodoso leproso) DIAGNÓSTICO Clínico Triada clásica → lesión cutánea compatible + pérdida sensitiva + nervio periférico engrosado. Baciloscopia Tinción BAAR → Ziehl-Neelsen modificada. TRATAMIENTO Lepra paucibacilar: 1-5 lesiones → Rifampicina y Dapsona por 6 meses. Lepra multibacilar: Más de 5 lesiones → Rifampicina, Dapsona por 12 meses Talidomida: Muy útil en eritema nodoso leproso YERSINIA PESTIS GENERALIDADES Cocobacilo Gram negativo Anaerobio facultativo, no esporulado Inmóvil Característica clínica → tinción bipolar Reservorio natural → Roedores Vector → ocurre por la transmisión de la pulga de rata (Xenopsylla cheopis). PATOGENIA
- Transmisión clásica Pulga infectada pica al humano Inoculación bacteriana Diseminación linfática
- Factores de virulencia Cápsula F1 → Antifagocítica. Sistema de secreción tipo III → paralizan defensa inmune. Proteasas y endotoxina → Favorecen necrosis, shock y coagulación intravascular. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Peste bubónica o La bacteria llega a ganglios linfáticos regionales y produce: necrosis e inflamación hemorrágica o Hallazgo clásico: Bubón → Ganglio muy doloroso, grande DIAGNÓSTICO Muestras: Aspirado de bubón, Sangre, esputo Microscopía: Tinción bipolar “safety pin” TRATAMIENTO Antibióticos clásicos: Estreptomicina Gentamicina
ACAROS QUE AFECTAN A LA PIEL
SARCOPTES SCABIEI
GENERALIDADES
Ácaro obligado, ectoparásito del humano Nombre común: ácaro de la sarna Frecuente en todas las edades y condiciones socioeconómicas Hospedador: humano Transmisión: contacto directo piel a piel CICLO BIOLÓGICO Hembra fecundada excava túneles en la epidermis y deposita huevos. Huevos → larvas → ninfas → adultos en 10–17 días. Machos fecundan hembras y mueren después de la reproducción PATOGENIA El daño cutáneo es causado por: Excavación de túneles por hembras Depósito de huevos Reacción alérgica → prurito intenso
Virus ARN monocatenario negativo Proteínas importantes: Hemaglutinina (H): Permite unión a receptores celulares. Proteína de fusión (F): Favorece fusión célula- célula y formación de sincitios EPIDEMIOLOGÍA Reservorio humano Transmisión Vía respiratoria: aerosoles y gotitas (contagioso) Contagiosidad: El número R puede ser:12- Mucho mayor que muchas otras infecciones PATOGENIA
- Entrada de virus o Inhalación o Replicación en vía respiratoria o Diseminación a ganglios o Diseminación sistémica
- Inmunosupresión o El virus produce una inmunosupresión transitoria importante. (sistema inmune desorientado) o Por eso después del sarampión pueden aparecer: neumonías bacterianas, diarreas y otras infecciones
- Exantema o El rash no es daño directo viral. o Se produce por: respuesta inmune celular contra células infectadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Fas prodrómica (catarral) Clinica clásica: Tos + coriza + conjuntivitis. Más fiebre alta y malestar intenso. Manchas de Koplik → pequeñas lesiones blanquecinas en mucosa oral.
- Fase exantemática Rash carácterístico → Exantema maculopapular eritematoso. Inicia detrás de orejas y cara. Dirección clásica: Cefalocaudal. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Manejo: Hidratación Antipiréticos Soporte nutricional Vitamina A Vacuna SRP → protege contra sarampión, rubéola y parotiditis VIRUS DE VARICELA-ZOSTER GENERALIDADES corresponde a: familia Herpesviridae También llamado: Herpesvirus humano tipo 3 (HHV-3) Virus ADN bicatenario. Envuelto EPIDEMIOLOGÍA Reservorio: Humano exclusivamente Transmisión: Varicela gotitas respiratorias contacto con vesículas Herpes zóster
No se “contagia como zóster” Una persona con zóster puede transmitir varicela PATOGENIA
- Infección primaria Entrada respiratoria Replicación en nasofaringe Diseminación cutánea
- Latencia Luego el virus migra a: ganglios sensitivos dorsales Ganglio trigeminal: Allí queda latente durante años
- Reactivación Cuando disminuye inmunidad celular: envejecimiento, inmunosupresión, estrés y cáncer El virus “despierta” y viaja por el nervio hacia piel: herpes zóster MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Varicela Síntomas iniciales: fiebre, malestar y cefalea Exantema clásico → Lesiones en diferentes etapas simultáneamente: máculas, pápulas, vesículas y costras Descripción clásica: “gota de rocío sobre pétalo de rosa” Predomina en: tronco y cara Prurito → Muy intenso.
- Herpes Zóster Reactivación del VVZ latente. Clínica clásica → dolor neurítico luego rash vesicular unilateral con distribución desmatómica (torácico y trigeminal) DIAGNÓSTICO Tinción: De Tzanck TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Antivirales: dentro de 72h. Aciclovir Valaciclovir Famciclovir PREVENCIÓN
- Vacuna contra varicela.
- Vacuna contra Herpes Zóster SPOROTHRIX SCHENKII GENERALIDADES Es un hongo dimórfico causante de Esporotricosis Tiene dimorfismo térmico: A 25°C forma moho filamentoso con hifas y conidios. A 37°C forma levadura en “forma de cigarro” Se le conoce como “enfermedad del jardinero de rosas” EPIDEMIOLOGÍA Más frecuente en: Agricultores Jardineros Floristas Transmisión → Inoculación traumática por pinchazo con espina, astilla o material vegetal contaminado Transmisión por gatos: pueden transmitir el hongo mediante: arañazos PATOGENIA
- Entrada Trauma cutáneo Inoculación del hongo Respuesta inflamatoria granulomatosa Diseminación linfática
- Respuesta inmune Predomina: Inmunidad celular Formación de granulomas MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Esporotricosis linfocutánea Lesión inicial → pápula o nódulo indoloro en sitio de inoculación Luego: úlcera Diseminación característica → Aparecen nódulos siguiendo trayectos linfáticos: patrón esporotricoide
- Esporotricosis cutánea fija
Etapas: huevo (liendre) → ninfa → adulto. Huevos (liendres): pegados al vello púbico, axilar, perianal, barba o pestañas. Ninfa: emerge tras 6–10 días, pasa por 3 mudas. Adulto: vida de 30 días aproximadamente. Hematófago: se alimenta varias veces al día de sangre. PATOGENIA Picadura hematófaga → liberación de saliva irritante → prurito intenso. Rascarse → excoriaciones, riesgo de sobreinfección bacteriana. Transmisión principal: contacto sexual directo MANIFESTACIONES CLÍNICAS Prurito intenso en región púbica, perianal, axilar, abdomen inferior y muslos Ocasionalmente infestación de pestañas (pediculosis ciliaris) → conjuntivitis y lagrimeo DIAGNÓSTICO Clínico: prurito intenso, excoriaciones y vello con liendres. Visualización directa: lupa o microscopio para observar liendres TRATAMIENTO Tópicos: Permetrina 1% crema o loción. Malatión 0.5% loción. Ivermectina oral en casos resistentes o infestación extensa. Medidas físicas: Depilación de vello afectado puede ayudar.
MICROORGANISMOS MULTISISTEMICOS
N°
LEPTOSPIRA INTERROGANS
GENERALIDADES
Bacteria gramnegativa atípica. Morfología: espiroqueta fina y helicoidal. Muy móvil gracias a filamentos axiales Características morfológicas: Forma de espiral delgada. Extremos curvados en forma de gancho EPIDEMIOLOGÍA La leptospirosis es una de las zoonosis más frecuentes Reservorios principales: Rattus norvegicus (rata parda) Rattus rattusPerros Los animales pueden eliminar leptospiras por la orina durante meses o años. La infección ocurre cuando la bacteria entra en contacto con: Piel lesionada. Mucosas conjuntivales, oral y nasal Fuentes frecuentes → Aguas contaminadas PATOGENIA
- Penetra por piel o mucosas.
- Produce leptospiremia.
- Se disemina por vía hematógena.
- Invade múltiples órganos. Órganos afectados Hígado. Riñones. Pulmones. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La enfermedad suele ser bifásica: Fase leptospirémica: Síntomas: Fiebre alta. Escalofríos. Cefalea intensa. Náuseas. Vómitos Hallazgo clásico → Mialgias intensas, especialmente en pantorrillas, región lumbar.
Signo característico: Sufusión conjuntival consiste en enrojecimiento conjuntival. Fase inmune: Puede aparecer tras una breve mejoría. Forma grave → Enfermedad de Weil: Se caracteriza por la tríada clásica:
- Ictericia → Muy intensa con bilirrubina elevada.
- Insuficiencia renal aguda → Oliguria o anuria.
- Hemorragias → Petequias, hemorragia pulmonar, sangrado digestivo. TRATAMIENTO Casos leves: Doxiciclina. Amoxicilina Casos graves: Tratamiento EV: Penicilina G Ceftriaxona Cefotaxima BRUCELLA SPP. GENERALIDADES Cocobacilo gramnegativo No forma esporas, es aerobio, intracelular facultativo Infecta principalmente macrófagos Especies importantes: Brucella melitensis Reservorio: cabras y ovejas. Es la especie más virulenta. Produce la mayoría de los casos graves en humanos. Brucella abortus Brucella suis Brucella canis EPIDEMIOLOGÍA Factores de riesgo: Consumo de leche no pasteurizada. Quesos artesanales contaminados. Trasmisión: Via digestiva: más frecuente por leche contaminada, queso fresco no pasteurizado o productos lácteos artesanales. PATOGENIA
- La bacteria entra por piel, mucosas o tracto digestivo.
- Es fagocitada por macrófagos.
- Sobrevive dentro de ellos.
- Se multiplica en el sistema reticuloendotelial.
- Se disemina por vía hematógena. Órganos frecuentemente afectados Hígado. Bazo. Médula ósea MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas generales: Fiebre ondulante: La T° sube y baja de forma recurrente durante semanas. Escalofríos. Sudoración profusa. Fatiga. Malestar general. Manifestaciones osteoarticulares: Son las más frecuentes. Artritis. Sacroileítis: Hallazgo más característico Espondilitis. Manifestaciones hepáticas: Hepatomegalia Manifestaciones hematológicas: Anemia. Leucopenia. Trombocitopenia Neurobrucelosis:
