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Documento que presenta la historia de los hantavirus, su estructura, el proceso de replicación y patogenia. Se incluyen casos reales y epidemiología de esta enfermedad transmitida principalmente por roedores.
Tipo: Apuntes
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INTEGRANTES: DOCENTE: Dra.: ERll(l\ l<ATERINE RODRIGUEZ ORTIZ FECHA 22 DE NOVIEMBRE DE 2022 CONDORI APAZA TANIA ORELLANA CHAVARRIA PAMELA JACQUELINE PEREZ QUISBERT ALEXANDRA WARA
1. Antecedentes históricos Durante la guerra de Corea en los años 50, más de 3000 soldados tuvieron una fiebre hemorrágica con compromiso renal. No se supo la causa hasta que el virólogo Karl Johnson aisló el virus al que se denominó hantavirus Hantaan, por el río Hantaan en Corea donde fueron los primeros casos. Los primeros casos de infección por hantavirus identificados en el continente Americano ocurrieron en el centro oeste de Estados Unidos en la zona de Four Corners en 1993. El virus aislado de estos casos se denominó hantavirus Sin Nombre. Al parecer los nativos Navajos del sur de los Estados Unidos ya conocían este virus ya que en su tradición oral de cientos de años establecen dos directrices: a) atención donde pones la nariz y el aire que respiras y b) nunca “desordenar” el hábitat de los roedores porque estos en represalia contagiarán una infección grave. En Chile, el primer caso se diagnosticó en 1995, en Cochamó X Región, y luego de una serie de estudios se descubrió que este caso se debía a un hantavirus denominado Andes. Se registran entre 40 a 60 casos anuales del síndrome cardiopulmonar por hantavirus, de los cuales la mayoría ocurren en hombres jóvenes o edad media. Los habitantes rurales, trabajadores agrícolas y forestales son los más expuestos a contraer la enfermedad. 2. Clasificación y Estructura Clasificación FAMILIA (^) Bunyaviridae GÉNERO (^) Virus Hanta Estructura Los virus de la familia Bunyaviridae son partículas prácticamente esféricas de 90 a 120 nm de diámetro. La envoltura del virus contiene dos glicoproteínas (G1 y G2), e incluye tres moléculas de ARN de cadena negativa, los ARN grande (L), medio (M) y pequeño (S) que van asociados a proteínas para formar las nucleocápsides. A diferencia de otros virus de ARN de cadena negativa, los Bunyaviridae no poseen ninguna proteína de matriz. Los géneros de Bunyaviridae se distinguen por diferencias en: 1) el número y tamaño de las proteínas del virión, 2) la longitud de las cadenas de genoma L, My S, y 3) su transcripción, 3. Replicación y Patogenia REPLICACIÓN El virus se replica en el citoplasma de las células infectadas. Una vez que ocurre la transcripción del ARN genómico, se produce la síntesis proteica. Las proteínas están dirigidas al retículo endoplásmico rugoso, donde se da la formación de la cápside. Las nucleocápsides así formadas emigran al aparato de Golgi, donde adquieren la envoltura por gemación; luego se agrupan para formar los nuevos viriones de la progenie que salen de la célula por exocitosis.
En la fase oligúrica prosigue la tendencia hemorrágica y se produce oliguria por la alteración severa renal. En los casos que se recuperan estas fases se seguirán de polaquiuria y recuperación de los parámetros de normalidad clínica en 3 a 10 días. Los casos de infección por el virus pumala, más frecuente en Europa, son más atenuados pero similares. La mortalidad es mucho menor (<1%), con oliguria sólo en la mitad de los casos y manifestaciones hemorrágicas en un 10%. b) El S.P.P.H ha sido descubierto recientemente, en 1993. Su agente causal es el “virus sin nombre” y otros virus relacionados y se produce en todo el continente Americano. La enfermedad comienza con un pródromo febril de 3-4 días de duración, acompañado de mialgias, malestar general y trastornos gastrointestinales, NO aparecen el enrojecimiento cutáneo ni signos conjuntivales típicos del síndrome anterior. En las siguientes horas comienza la descompensación cardiopulmonar que lleva a una hipoxemia intensa con insuficiencia respiratoria grave. La mortalidad se sitúa, incluso con tratamiento en cuidados intensivos, en una media del 40% aproximadamente.
5. DESCRIPCIÓN CLÍNICA DE ENFERMEDADES Los miembros de la familia bunyaviridae incluso aquellos que pueden causar cuadros graves, acostumbran a provocar un cuadro inespecífico febril relativamente leve de tipo gripal, que guarda relación con la viremia y que no se puede distinguir de las enfermedades provocadas por otros virus. El periodo de incubación de estás enfermedades es de unas 48 horas y la fiebre dura típicamente 3 días. ● ENCEFALITIS Aparecen súbitamente tras un periodo de incubación de aproximadamente una semana y se manifiesta con fiebre,cefalea, letargia y vómitos. El 50%de los pacientes con encefalitis padecen convulsiones, habitualmente al principio del proceso. También puede observarse signos de meningitis. La enfermedad dura de 10 a 14 días y solamente es mortal en menos del 1% de los pacientes aún puede dejar secuelas en forma de convulsiones hasta en el 20%de ellas. ● FIEBRES HEMORRÁGICAS Como la fiebre del valle de Rift se caracteriza por hemorragia petequiales, equimosis, epistaxis, hematemesis, melena y hemorragias gingivales, hasta la mitad de los pacientes con síntomas hemorrágicos pueden morir. ● SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS Es una enfermedad muy grave que se manifiesta con un pródromo de fiebre y mialgias, seguido rápidamente de edema pulmonar intersticial, insuficiencia respiratoria y muerte a los pocos días. 6. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La detección de ARN vírico mediante la reacción en cadena de la polimerasa- transcriptasa inversa (RT PCR) se ha convertido en el método aceptado de detección e identificación de bunyavirus. Los hantavirus, el virus sin nombre y el virus de convivir Creek se identificaron inicialmente por medio de (RT PCR) utilizando cebadores con las secuencias características de los hantavirus se hacen análisis serológicos. El análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) puede detectar el antígeno en muestras clínicas del paciente con votemos intensa por ejemplo de fiebre del valle del Rift fiebre hemorrágica con síndrome renal, fiebre hemorrágica de Crimea Congo o en los mosquitos.
7. Tratamiento ● En los casos de fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) puede ser necesaria la diálisis si el fracaso renal conlleva una sobrecarga de volumen grave. ● El síndrome pulmonar (o cardiopulmonar) por Hantavirus (SCPH) suele ser necesario el soporte ventilatorio con intubación y ventilación mecánica. ● En cuanto a los fármacos, el único que se ha probado en los pacientes es la ribavirina ha disminuido la letalidad por fiebre hemorrágica con síndrome renal, mostrando un efecto benéfico estadísticamente significativo cuando el tratamiento se aplica en etapas tempranas de la enfermedad. ● Los corticoides no han demostrado utilidad en el tratamiento de las infecciones por Hantavirus. Aunque sí hay estudios prometedores con el uso de anticuerpos monoclonales, desarrollados tras el estudio del suero de pacientes que se recuperaron de una infección por Hantavirus. 8. Profilaxis ● Las medidas de prevención: ● Están enfocadas en evitar el contacto con roedores ● En la protección con mascarillas ● Guantes durante la limpieza de sitios de riesgo, como los sitios de depósito prolongado de alimentos y en centros de experimentación animal. ● Es importante llevar a cabo campañas de control de la población de roedores, tanto en el medio rural como en las ciudades ● Es fundamental limitar el acceso de los roedores a las viviendas, así como evitar en todo momento la formación de aerosoles 9. Caso Clínico
