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monografia sobre la leishmania, como se adquiere y cuales son sus caracteristicas
Tipo: Monografías, Ensayos
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Subido el 29/01/2023
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Las leishmaniasis son un conjunto de enfermedades causadas por diferentes especies del género Leishmania. Y tiende a afectar a la población de bajos recursos de países en vía de desarrollo. Actualmente, a nivel mundial, la padecen alrededor de 12 millones de personas y de 1 hasta 2 millones de nuevos casos al año se reportan. Tiene mayor prevalencia en zonas tropicales y subtropicales a nivel mundial. Los tipos de leishmaniasis son: L. cutánea, L. mucocutánea y L. visceral. El humano al ser infectado presenta distintas manifestaciones clínicas que involucran a las mucosas, la piel, y vísceras. Es transmitida a través de los vectores de especies de flebótomos o lutzomyias. Además, su reservorio son animales vertebrados y causa parasitismo en los macrófagos. Se han precisado que los mecanismos de transmisión son: mediante transfusiones sanguíneas, compartir agujas, exposición laboral, transmisión congénita y transmisión sexual. En el 2020 según el MINSA, se notificaron 977 casos de los cuales, el 89.15% pertenecían a una leishmaniosis cutánea y el otro 10.85% a leishmaniosis mucocutánea. La leishmaniasis cutánea mayormente se extiende en los Andes y la leishmaniasis mucocutánea en la selva. Siento así, La Libertad presentó 45 casos de leishmaniosis cutánea, representado por 4.61% del porcentaje total del país. Para llegar a un buen diagnóstico es necesario tomar en cuenta principalmente la epidemiología, y posterior a esto se evaluarán los exámenes histopatológicos a través de las lesiones que estén presentes y la confirmación se da mediante una visualización del parásito por distintos métodos moleculares. Es por ello, que en el presente trabajo de investigación se precisará información, el impacto de Leishmania sp. en La Libertad y los métodos de diagnóstico molecular respectivos.
1. Objetivos 1 .1 Objetivo general - Identificar la fisiopatología de Leishmania sp, determinar su prevalencia en La Libertad y evidenciar qué métodos de diagnóstico existen para este parásito. 1 .2 Objetivo Específicos - Identificar la morfología, ciclo evolutivo, vectores y tipos de Leishmania sp. - Conocer sobre el mecanismo fisiopatológico de Leishmania sp en el hospedero y las manifestaciones clínicas que causa. - Determinar la respuesta inmunológica del paciente frente a la infección por Leishmania sp - Determinar la prevalencia de infección por Leishmania sp en el mundo, en el Perú y en La Libertad. - Identificar los esquemas terapéuticos. 2. Historia A finales del siglo XIX, en 1885, Cunningham habló por primera vez de Leishmania pero sin relacionarlo con la enfermedad. (1) En 1898, el médico ruso Borovsky describió la etiología del causante de las lesiones cutáneas pero sus estudios pasaron desapercibidos. En 1901, se descubrió al género a raíz de la observación de muestras patológicas de bazo a cargo de William Boog Leishman, identificando cuerpos ovales. Determinó el parásito causante de la leishmaniasis e investigó y posteriormente publicó acerca del mismo en 1903. Después Donovan también identificó los cuerpos ovales en otros pacientes que padecían de la misma patología. El mismo año, Sir Ronald Ross, estableció el género Leishmania y planteó que los cuerpos ovales, ahora conocidos como cuerpos de Leishman-Donovan, pertenecían a la etapa intracelular del parásito al que denominó Leishmania donovani. En 1908, Nicolle sugirió que el perro es el reservorio. A inicios de los años de 1940, en India, se demostró la transmisión de L. donovani y L. tropica por flebótomos. (2) En 1987, por el lugar de desarrollo en el intestino del vector, Lainson y Shaw reagruparon el género
en cuanto a la distribución geográfica, comportamiento biológico y manifestaciones clínicas de la patología. El género Leishmania presenta 2 subgéneros: Leishmania y Vannia, los cuales se van a dividir en distintas especies, según sus características biológicas y moleculares. (6) ● Subgénero Leishmania L. Donovani ❖ L. Donovani ❖ L. Infantum ❖ L. Chagasi L. Tropica ❖ L. Tropica ❖ L. Major ❖ L. Aethhiopica ❖ L. Killicki L. Mexicana ❖ L. Mexicana ❖ L. Amazonensis ❖ L. Garnbami ❖ L. Pifanoi ❖ L. Venezuelensis ● Subgénero Viannia L. Braziliensis ❖ L. Braziliensis ❖ L. Panamensis ❖ L. Guyanensis ❖ L. Peruviana ❖ L. Colombiensis ❖ L. Equatorensis ❖ L. Lainsoni
❖ L. Naiffi ❖ L. Shawi 3 .3 Morfología Estos protozoos causantes de Leishmaniasis van a presentar 2 formas, dependiendo del hospedador donde se encuentren: 3 .3.1 Amastigote
Luego de 7 a 1 1 días, unas larvas blanquecinas muy pequeñas van a eclosionar de los huevos y se van a alimentar de la materia orgánica existente en el lugar. Estas larvas van a seguir con su desarrollo, que demora aproximadamente 20 a 60 días y pasan por varios estadíos. Después de eso se van a transformar en pupas; estadio en el cual, el insecto permanecerá inmóvil durante 7 a 14 días y finalmente pasarán al estadio adulto. Los vectores no tienen la capacidad para volar a mucha distancia; es por eso que infectan a los hospederos que se encuentren cerca de su hábitat. El tiempo de vida media de estos vectores es de 20 a 30 días y otra característica importante de estos insectos, es que a los 7 días después de haberse infectado con el parásito, se vuelven infectantes. (6) 3 .5 Reservorio Los protozoos pertenecientes a este género poseen distintos reservorios, en relación a las manifestaciones clínicas que causen:
infectante (procíclica), se adosa en la membrana peritrófica en la pared del tubo digestivo del vector, donde se reproducen por fisión binaria. Mediante un proceso denominado metaciclogénesis, estas formas se tornan infectantes (promastigotes metacíclicos), a través de una serie de procesos bioquímicos, que determinan la pérdida de la capacidad de adhesión al epitelio del intestino medio del flebótomo. Como resultado, las formas metacíclicas migran a la faringe y cavidad bucal del insecto, donde son inoculadas por el vector cuando pica a un hospedero. En los mamíferos, los promastigotes entran a los monocitos o macrófagos a través de receptores específicos, en donde se transforman en amastigotes, los que se multiplican sólo en el interior de estas células (parásitos intracelulares obligados). (5) 3 .7 Tipo de Leishmaniasis 3 .7.1 LEISHMANIASIS CUTÁNEA Este tipo de leishmaniasis puede estar caracterizada por la presencia de una o varias lesiones (hasta doce) donde se ve solo involucrada la piel. Las lesiones varían según la especie de Leishmania, donde se pueden observar nódulos
Puede ocurrir de 1 a 5 años después que la persona se ha curado de leishmaniasis cutánea causada por estos parásitos, y en algunos casos también se observa cuando aún están presentes las lesiones cutáneas. En este tipo de leishmaniasis no se produce una curación de forma espontánea. Se presenta inicialmente eritema y ulceraciones en los orificios nasales, inflamación destructiva que puede llegar a afectar al septo nasal, incluso en algunos casos pueden extenderse hasta la faringe o la laringe. Un signo temprano puede ser el sangrado por la nariz. La inflamación puede perforar el septo nasal, desfigurar el rostro, bloquear la faringe o la laringe. En algunos casos se pueden encontrar afectados los genitales.(8) 3 .7.3 LEISHMANIA VISCERAL Esta enfermedad es generalmente crónica en habitantes de áreas endémicas, aunque puede haber casos agudos en los viajeros que proceden de áreas libres de Leishmania. En algunos casos, sobre todo en África, aparece un granuloma primario sobre la piel antes de la aparición de los signos sistémicos. Los síntomas que se presentan comúnmente son fiebre ondulante prolongada, disminución del apetito, pérdida de peso, anemia, distensión abdominal, esplenomegalia y hepatomegalia. También se puede observar petequias o hemorragias en las mucosas a causa de trombocitopenia y leucopenia, pudiendo causar aumento de la susceptibilidad a otras infecciones.(8) Otros síntomas pueden ser tos, diarrea crónica, oscurecimiento de la piel, linfadenopatía y enfermedad renal crónica. Los casos leves presentan un cuadro clínico que pueden resolverse espontáneamente. Los casos más
graves son eventualmente mortales si no reciben tratamiento debido a otras infecciones secundarias o complicaciones.(8) Los pacientes inmunosuprimidos como los infectados con VIH pueden presentar la enfermedad de forma muy grave, fulminante o casos atípicos. Las personas que se curan exitosamente siguen portando al parásito y pueden volver a desarrollar la enfermedad si sufren inmunosupresión, del mismo modo pasa con las personas asintomáticas. 3 .8 Fisiopatología 3 .8.1 INMUNOLOGÍA La enfermedad comienza cuando el mosquito pica a la persona e inocula a Leishmania a 0.1mm dentro de la piel. Luego las células del sistema fagocítico mononuclear como los macrófagos, células dendríticas y monocitos, reconocen a través de diversos receptores principalmente a gp63 y LPG y fagocitan al parásito. Ambas moléculas activan al complemento. La manosa presente en el LPG se une a la lectina de unión a mananos (MBL) y a la proteína C reactiva, en la fase aguda del huésped. La unión de LPG a mananos activará al complemento por la vía de las lectinas mientras que la unión de LPG a la proteína C reactiva activará al complemento por la vía típica mediante la unión de ésta a los componentes de tipo colágena de Clq (primer componente de la vía típica). La activación de ambas vías del componente incrementa la cantidad de opsoninas C3b y C3bi en la superficie del parásito, lo que hace posible su detección por los receptores CR1 y CR3 para su respectiva fagocitosis.(9)
Tanto para la forma cutánea como mucocutánea se observa una inflamación crónica granulomatosa que compromete la dermis o el corión de la mucosa. Los parásitos se encuentran en las lesiones, en la piel son más abundantes en las papilas dérmicas o en las proximidades de las áreas de necrosis donde hay mayor infiltrado. Los parásitos se localizan en el intersticio o en el interior de los macrófagos.(9) En la forma cutánea, la principal reacción frente al parásito en los tejidos consiste en un infiltrado de polimorfonucleares que luego es reemplazado por infiltrado histiolinfoplasmocitario característico (reacción basal).(9) Conforme va progresando la lesión, aumentan los anticuerpos circulantes en los tejidos y comienza el proceso necrótico en el seno del infiltrado celular acompañado eventualmente de vasculitis. Luego las áreas de necrosis son parcialmente rodeadas por macrófagos activados y por células gigantes al mismo tiempo que la carga parasitaria disminuye. Luego de la desaparición de los residuos necróticos, observamos una lesión constituida por una reacción granulomatosa de tipo desorganizado, aparte del infiltrado de base.(9) Al final la respuesta tisular vuelve al inicio con un infiltrado histiolinfoplamocitario hasta que se acaben las señales de agresión tisular. La necrosis tisular y la reacción granulomatosa desorganizada puede volver a ocurrir durante la evolución de la lesión. Mientras que después de la cura de la lesión de forma espontánea o la administración de tratamiento, el infiltrado celular comienza a desaparecer, persistiendo por algún tiempo después del cierre de la lesión.
4 .1 Leishmaniasis cutánea localizada (botón de Oriente) La lesión comienza como una pequeña zona de eritema en el lugar de la picadura que evoluciona a pápula y aumenta de tamaño. Posteriormente, puede ulcerarse en el centro y presentar un borde sobreelevado, bien definido e hiperpigmentado. Las úlceras pueden ser secas o exudativas. En otras ocasiones la lesión no se ulcera, pero puede desarrollar hiperqueratosis o evolucionar a una forma nodular. Son frecuentes las lesiones satélite. La mayoría de las veces se ven afectadas las zonas expuestas, no hay clínica sistémica ni dolor local. Pueden aparecer adenopatías regionales. Las lesiones del Viejo Mundo suelen curarse espontáneamente en 6-12 meses y dejan cicatriz. La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana. 4 .2 Leishmaniasis recidivante Se trata de una infección cutánea recurrente poco habitual. Sólo se ha descrito asociada a infecciones por L. tropica. Se considera una reacción de hipersensibilidad crónica en la que aparecen lesiones satélite en los márgenes de lesiones primarias en resolución. Puede durar hasta 20 años.
producen la ulceración y la destrucción progresivas del tabique nasal, el paladar, los labios, la faringe y la laringe si no se trata. Nunca se cura espontáneamente.(12) 4 .5 Leishmaniasis visceral En la leishmaniasis visceral, las manifestaciones clínicas suelen presentarse gradualmente a lo largo de semanas o meses tras la inoculación del parásito, aunque pueden ser agudas. El paciente presenta fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal con inversión del índice albúmina:globulina. Algunos pacientes presentan picos febriles 2 veces al día. Las lesiones cutáneas aparecen sólo raramente. La emaciación y la muerte se producen entre varios meses y varios años después en los pacientes con infecciones progresivas. Los individuos con infecciones asintomáticas que se resuelven de manera espontánea y los supervivientes (sometidos a un tratamiento exitoso) adquieren resistencia a nuevos ataques, salvo en presencia de un compromiso de la inmunidad celular (p. ej., por sida). Años después de la infección inicial, pueden producir recidivas.(13)
Leishmaniasis visceral (también conocida como kala azar): es mortal si no se trata. Se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. Es altamente endémica en el subcontinente indio y África oriental. Se estima que cada año se producen en el mundo entre 200 000 y 400 000 nuevos casos de leishmaniasis visceral, más del 90% de ellos en seis países: Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Sudán y Sudán del Sur. Leishmaniasis cutánea (LC): Es la forma más frecuente de leishmaniasis, y produce en las zonas expuestas del cuerpo lesiones cutáneas, sobre todo ulcerosas, que dejan cicatrices de por vida y son causa de discapacidad grave. Aproximadamente un 95% de los casos de leishmaniasis cutánea se producen en las Américas, la cuenca del Mediterráneo, Oriente Medio y Asia Central. Más de dos terceras partes de los casos nuevos aparecen en seis países: Afganistán, Argelia, Brasil, Colombia, República Islámica del Irán y República Árabe Siria. Se calcula que cada año se producen en el mundo entre 0,7 y 1, millones de casos nuevos. Leishmaniasis mucocutánea: conduce a la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta. Aproximadamente un 90% de los casos de leishmaniasis mucocutánea se producen en el Brasil, el Estado Plurinacional de Bolivia y el Perú.(14)
